系统性红斑狼疮患者25―羟基―维生素D水平变化及意义

时间:2022-08-21 03:21:04

系统性红斑狼疮患者25―羟基―维生素D水平变化及意义

摘要:目的 观察初诊系统性红斑狼疮患者血清25-(羟基)-维生素D水平变化,探讨其临床意义。方法 选取我科住院初诊SLE患者58例及我院健康体检者50例,采用电化学发光法测定受试者外周血血清中的25-(羟基)-维生素D,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测抗ds-DNA抗体,采用邻苯三酚红比色测定法测定24h尿蛋白定量。结果 SLE组外周血血清中25-(羟基)-维生素D水平为(10.28±5.45)ng/ml,健康对照组为(34.34±10.83)ng/ml,两组比较P

关键词:SLE,25-(羟基)-维生素D

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythmatosus,SLE)是一种由多因素参与导致多脏器受累的自身免疫性疾病[1]。其发病原因尚不清楚,可能由遗传、环境因素、雌激素等共同作用引起。目前有研究表明,维生素D作为一个潜在的环境因素参与SLE的发生及发展[2]。而血清25-(羟基)-维生素D是合成1,25-(OH)2-维生素D3的前体,是维生素D的主要循环形式,其半衰期较长,血中浓度较稳定,可直接反映机体维生素D的水平[3],目前临床多以测量血清25-(羟基)-维生素D来反映血清维生素D水平。本试验通过测定SLE患者的血清25-(羟基)-维生素D水平,来探讨25-(羟基)-维生素D及维生素D在SLE发生发展中的可能发病机制。

1资料与方法

1.1一般资料 选取2008年10月~2012年10月我院确诊初发SLE患者58例,其中男6例,女52例,年龄17~50岁,平均(24.93±6.28)岁。诊断均符合1997年美国风湿病学会(ACR)[4]修订的SLE分类标准。除外合并其它自身免疫性疾病,和应用激素、骨化三醇、钙剂的SLE患者。采用SLEDAI评分[5]方法评估SLE患者病情活动性。选取来自我院体检中心的健康体检者50例,其中男性5例,女性45例,年龄20~50岁,平均(28.73±5.50)岁。所有受试者均签署知情同意书。

1.2方法 两组受试者均空腹抽取静脉血3ml,抗凝、离心,吸取上层血清-80℃冰箱低温保存。采用电化学发光法测定血清中的25-(羟基)-维生素D,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定抗ds-DNA抗体水平,均按试剂盒说明书操作。两组受试者留取24h尿液,采用邻苯三酚红比色测定法测定24h尿蛋白定量。

1.3统计学方法 采用SPSS17.0统计软件,所有资料均采用均数±标准差表示,两组间比较采用两样本T检验,相关性分析采用Pearson's相关分析方法。P

2结果

SLE组血清中25-(羟基)-维生素D水平为(10.28±5.45)ng/ml,对照组为(34.34±10.83)ng/ml,试验组与对照组均呈正态分布,且两总体具有方差齐性,采用独立样本T检验,两组比较P

采用Pearson's相关分析方法,SLE组25-(羟基)-维生素D与SLE疾病活动性评分(SLEDAI)呈负相关,相关系数r=-0.668,P

3讨论

SLE的产生是机体免疫系统对自身成分的免疫耐受减低或破坏,产生自身抗体或致敏淋巴细胞,损伤含相应自身抗原的器官组织而引起疾病。系统性红斑狼疮患者体内存在淋巴细胞水平紊乱,突出特点是B淋巴细胞过度增殖活化,并分化为浆细胞,产生多种自身抗体[6]。25-(羟基)-维生素D可以抑制淋巴细胞增殖及免疫球蛋白的产生,延缓B淋巴细胞活化成浆细胞的过程[7],对自身免疫性疾病具有益处。

而目前越来越多的证据表明,SLE患者血清25-(羟基)-维生素D水平及维生素D水平显著下降。如Thiago Sotero Fragoso等人[8]的研究表明SLE组其25-(OH)-D3的含量较健康对照组明显减低,Ruiz-Irastorza[9]报道在SLE患者中维生素D水平显著下降。系统性红斑狼疮的患者有多种因素可导致其25-(羟基)-维生素D及维生素D缺乏。如糖皮质激素、骨化三醇、钙剂的大剂量或长期应用引起内分泌紊乱,进一步引起维生素D代谢异常[10];避免光照导致维生素D合成与代谢障碍。那么,25-(羟基)-维生素D水平下降是SLE发病的原因还是由于SLE发病而引起25-(羟基)-维生素D缺乏呢?Kamen等[11]比较了初发SLE患者和对照组的维生素D水平,结果显示维生素D缺乏者占67%。本次研究选取初诊SLE患者为入组试验对象,消除了服用药物、人为减少阳光暴露等混杂因素的影响。结果显示:与对照组相比较,SLE组25-(羟基)-维生素D水平显著降低。本试验与以上研究报道相符合。提示血清25-(羟基)-维生素D及维生素D的缺乏在患者临床发病之前就已经存在,推测血清25-(羟基)-维生素D及维生素D参与SLE的发病过程。

本次试验进一步探讨25-(羟基)-维生素D缺乏与SLE病情活动性的相关性,结果显示SLE患者组其25-(羟基)-维生素D水平与疾病活动性评分(SLEDAI)及抗ds-DNA抗体均呈负相关(P

本试验结果还显示SLE组25-(羟基)-维生素D水平与24h尿蛋白定量呈负相关关系(P

总之,25-(羟基)-维生素D及维生素D参与了SLE的发病发展过程,维生素D可看作是潜在的免疫调节因子,从而可作为新的治疗靶点,从而为狼疮患者带来福音。

参考文献:

[1]American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Systemic Lupus Erythematosus Guidelines.Guidelines for referral and management of systemic lupus erythematosus in adults[J].Arthritis Rheum 1999;42:1785-96.

[2]Arnso n Y,Amital H,Shoenfeld Y.Vitamin D and autoimmunity:new etiological and therapeutical considerations[J].Ann Rheum Dis,2007,66:1137-1142.

[3]Leventis P,Patel S.Clinical aspects of vitamin D in the management of rheumatoid arthritis[J].Rheumatology(0xford),2008,47(l 1):1617-1621.

[4]Hochberg MC.Updating the American College of Rheuma-tology revised criteria for the classi?cation of systemic lupus erythematosus[J].Arthritis Rheum,1997,40:1725.

[5]Swaak AJ,van den Brink HG,Smeenk RJ,et al.Systemic lupus erythematosus:Clinical features in patients with a disease duration of over 10 years,?rst evaluation[J].Rheumatology(Oxford),1999;38:953-958.

[6]Thomas D?rner,Annett M.Jacobi,Jisoo Lee,Peter E.Lipsky.Abnormalities of B cell subsets in patientswith systemic lupus erythematosus[J].Journal of Immunological Methods,2011,363:187-197.

[7]Birmingham D J,Hebert L A,Song H,et al.Evidence that abnormally large seasonal declines in vitamin D status may trigger SLE flare in non-African Americans[J],Lupus,2012,21(8):855-864.

[8]Fragoso T S,Dantas A T,Marques C D,et al.25-Hydroxyivitamin D3 levels in patients with systemic lupus erythematosus and its association with clinical parameters and laboratory tests[J].Rev Bras Reuinatol,2012,52(1):60-65.

[9]Ruiz-Irastorza G,E gurbide MV,O livares N,et al.Vitamin D dciency in systeic lupus erythematosus:prevalence,predictors aclinical consequences[J].Rheum atology,2008,47(6):920-923.

[10]Carre M,Ayigbebe O,Miravet L,et al.The effect of prednisolone on the metabolism and action of 25-hydroxy and 1,25-dihydroxyvitamin D[J].Proc Natl Acad Sci USA,1974,71:2996-3000.

[11]Kamen DL,Cooper CS,Bouali H,et al.Vitamin D deficiency in systemic lupus erythemthem[J].Autoiermum Rev,2006,5(2):114-117.

[12]B?hm I.Quantification of absolute peripheral white blood cells and their subsets in patients with lupus erythematosus:comparison with other inflammatory diseases with and without autoimmune background[J].Biomed Pharmacother,2006,60:92-95.

[13]B?hm I.Apoptosis:the link between autoantibodies and leuko-/lymphocytopenia in patients with lupus erythematosus[J].Scand J Rheumatol,2004,33(6):409-416.

[14]Jones G,Strugnell S A,Deluca H F.Current understanding of the molecular actions of vitamin D[J].Physiol Rev,1998,78(4):1193-1231.

[15]BoonstraA,Barrat F J,Crain C,et al.lalpha,25-Dihydroxyvitamin d3 has a direct effect on naive CD4(+)T cells to enhance the development of Th2 cells[J].J Immunol,2001,167(9):4974-4980.

[16]Arnson Y,Amital H,Shoenfeld Y.Vitamin D and autoimmunity:new aetiological and therapeutic considerations[J].Ann Rheum Dis,2007,66(9):1137-1142.

[17]Chen S,Sims GP,Chen X X,et al.Modulatory effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on human B cell di£ferentiation[J].J Immunol,2007,179(3):1634-1647.编辑/申磊

上一篇:间充质干细胞输注期的观察和护理 下一篇:PICC维护方法及注意事项