小剂量卡托普利和倍他乐克治疗中老年慢性心力衰竭的疗效观察

【摘要】 目的：探讨小剂量卡托普利和倍他乐克治疗中老年慢性心力衰竭的疗效。方法：从笔者所在医院慢性心力衰竭患者中抽取124例，随机分为两组，治疗组在对照组常规吸氧、强心、利尿、扩张血管、抗感染及纠正酸碱电解质平衡紊乱等对症治疗的基础上，其他药物不变，仅加小剂量卡托普利（山西津华晖星制药有限公司生产）12.5 mg，2次/d，倍他乐克（阿斯利康制药有限公司生产）12.5 mg，2次/d，共治疗2周。结果：15 d内心功能改善2级以上者，治疗组36例，对照组20例，两组比较差异有统计学意义（P

【关键词】 小剂量卡托普利； 倍他乐克； 慢性心力衰竭

慢性心力衰竭是各种心脏病发展的最后结局，近些年来，人们对慢性心力衰竭的治疗在不断的探索与改进，各家众说纷纭，目前仍未达到统一治疗标准，笔者所在医院自2002年以来，对慢性心力衰竭采用常规治疗的基础上，加用小剂量卡托普利和倍他乐克治疗慢性心力衰竭，通过临床观察，病程明显缩短，生活质量显著提高，现将治疗情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 124例心功能不全均符合实用内科诊疗规范诊断标准[1]，分为两组：对照组72例，为常规治疗（即强心、利尿和扩张血管）心功能不全的病例；治疗组52例，为常规治疗心功能不全基础上加用小剂量卡托普利和倍他乐克治疗的病例；对照组男44例，女28例，最大年龄75岁，最小52岁，平均年龄62岁；病程最长4年，最短3个月，平均1.6年；治疗组男30例，女22例；最大年龄78岁，最小50岁，平均年龄61岁；病程最长4年，最短6个月，平均1.8年；临床均有心悸气短、紫绀、不能平卧、双下肢水肿及乏力、纳差、腹胀、肝区不同程度隐痛不适、肝脏轻度肿大、尿少等表现，心功能均为Ⅲ～Ⅳ级。肝功能：除谷丙转氨酶轻度异常外，余项均在正常范围内；尿常规：两组均有尿蛋白，余（-）。两组年龄、性别、病程及临床表现等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 给药方法 治疗组在对照组常规吸氧、强心、利尿、扩张血管、抗感染及纠正酸碱电解质平衡紊乱等对症治疗的基础上，其他药物不变，仅加小剂量卡托普利（山西津华晖星制药有限公司生产）12.5 mg，2次/d，倍他乐克（阿斯利康制药有限公司生产）12.5 mg，2次/d，共治疗2周。治疗期间嘱咐患者卧床休息，食用清淡含维生素类高且易消化吸收的食品，治疗中每间隔5 d复查心电图和尿常规各1次。

1.3 疗效评定标准 治愈：临床症状消失，心功能级别较入院前下降2级以上。好转：临床症状明显减轻，心功能级别较入院前下降1级。无效：临床症状无减轻或甚至症状加重，心功能无改变或甚至加重。总有效率=治愈率+好转率。

1.4 统计学处理 应用PEMS 3.1统计软件进行分析，计数资料采用 字2检验，P

2 结果

2.1 治愈情况 15 d内心功能改善2级以上者，治疗组36例，总有效率69.2%，对照组20例，总有效率27.8%，两组比较差异有统计学意义（P

2.2 副反应 治疗组5例患者出现皮肤脱屑、轻度痒感、干咳，对照组2例患者出现皮肤脱屑、轻度痒感、干咳；治疗组4例患者出现轻度恶心、颜面潮红， 对照组2例患者出现轻度恶心、颜面潮红，两组比较差异无统计学意义，停药后症状可自行消失。

3 讨论

长期以来，充血性心力衰竭一直被认为是一种循环血流动力学障碍，治疗上也是以增强心肌收缩力和减轻心脏负荷为主。近年来随着分子细胞生物学研究进展，心室重构和神经内分泌活化在心力衰竭发生发展上比血流动力学异常占主导地位[2]。

卡托普利是血管紧张素转化酶抑制剂，通过抑制血管紧张素转换酶，从而抑制血管紧张素I转为血管紧张素Ⅱ，抑制RAS激活，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，增加心排血量，并改善血管和心室重塑；此外，通过抑制缓激肽的降解，使具有扩张血管作用的前列腺素生成增多。动物实验提示卡托普利可抑制成纤维细胞的增殖，对心肌肥厚的发生发展具有一定的逆转作用[3]。应用卡托普利后肾素、醛固酮和ANP分泌减少，说明该类药物在抑制心衰时激素内分泌激活中具有一定的作用[4]。内皮素参与了慢性充血性心力衰竭的发生、发展、心力衰竭时内皮素水平升高，内皮素有很强的收缩血管作用，并可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程，与慢性充血性心力衰竭严重程度呈正相关，卡托普利可降低血浆内皮素浓度[5]。指南中指出血管紧张素转换酶抑制剂治疗心衰要从小剂量开始，达到最大耐受靶剂量后长期服用[6]。同时，长期服用，对患者的预后均有改善，并且对即使临床无心力衰竭症状，但有左室射血分数明显下降的患者，可预防或延迟心力衰竭的发生和减少因心力衰竭恶化的住院。另外卡托普利还有保钾、保镁纠正水电解质紊乱的作用[7]。

倍他乐克是β受体阻滞剂，含有β1和β2受体阻滞剂，主要以含β1为主，在心力衰竭的患者中应用其目的主要是减慢心率，降低心肌耗氧量，使心肌有一个完全缓冲的舒张期，使心肌供血量更充分，减少心肌的损害。近几年来倍他乐克治疗心衰的随机干预试验均表明心衰患者使用选择性β-受体阻滞剂并逐渐加量，可阻止症状恶化、降低病死率，从而改善患者症状、心功能状态及生活质量[8]。值得一提的是倍他乐克还有降低心肌收缩力的作用，特别对严重的心力衰竭患者，刚开始使用时有可能加重心力衰竭程度，一方面相对要加强洋地黄的剂量，增加收缩力量，对抗其负性肌力作用，另一方面要向患者或家属讲清用药的目的，减少患者或家属对应用β受体阻滞剂后出现病情加重的误解。

本文联合使用小剂量卡托普利和倍他乐克治疗心力衰竭，其目的就是针对上述有利方面的作用原理，通过临床应用，发现心衰在常规治疗的基础上再联合使用小剂量卡托普利和倍他乐克治疗，效果明显优越于对照组（P

参考文献

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[2] 徐成斌.慢性充血性心力衰竭的药物治疗[J].临床心血管病杂志，2001，17（10）：483.

[3] 冯丹，徐江，邹军.缓激肽β2受体介导卡托普利抵制心脏成纤维细胞的增殖作用[J].高血压杂志，2005，13（4）：235.

[4] 黄震华，朱文敏，朱雅琴.卡托普利和氯沙坦对心力衰竭患者血管内皮功能影响的比较[J].药品评价，2006，3（1）：49.

[5] 许慧，杜争鸣，刘树英，等.慢性充血性心力衰竭患者血浆内皮素改变及卡托普利疗效分析[J].医学理论与实践，2005，18（1）：6.

[6] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志，2002，30（1）：7.

[7] 陈灏珠.内科学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，1996：142.

[8]胡大一.慢性充血性心力衰竭药物治疗的现代观点与最新进展[J].中国实用内科学杂志，2002，20（1）：6.

（收稿日期：2012-07-02） （本文编辑：李静）