左卡尼汀治疗急性病毒性心肌炎45例疗效观察

[摘要] 目的：观察左卡尼汀辅助治疗急性病毒性心肌炎的疗效。方法：选择急性病毒性心肌炎患者90例，随机分为两组,每组各45例。对照组45例给予三磷酸腺苷、辅酶A、维生素C、辅酶Q10等营养心肌的药物及抗心律失常的药物，并同时给予黄芪注射液进行治疗。治疗组在对照组的基础上加用左卡尼汀注射液进行治疗。结果：与对照组相比, 治疗组在临床总有效率及心电图疗效方面均优于对照组(P

[关键词] 左卡尼汀；病毒性心肌炎；心功能；能量代谢

[中图分类号] R541[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）01（c）-068-02

病毒性心肌炎是由多种病毒感染引起的以心肌细胞炎性浸润、变性坏死或间质水肿为特征的心肌炎症反应，好发于青壮年，其发病有逐年上升的趋势[1]。病毒直接引起的心肌损害主要发生在感染早期，可出现局灶性心肌坏死，并伴有明显的心肌代谢障碍和心功能的改变。若急性期治疗不充分，极有可能发展成扩张性心肌病，预后较差。我院用左卡尼汀辅助治疗急性病毒性心肌炎取得较好疗效，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择从2005年6月~2007年6月在我院心内科住院的急性病毒性心肌炎90例。所有病例均符合1995年全国心肌炎心肌病专题研讨会制订的心肌炎诊断标准[2]。并排除甲亢、风湿性心肌病、中毒等引起的心肌炎，随机分为治疗组和对照组。治疗组45例，其中，男30例，女15例，年龄16～45岁，平均29岁，病程2～16 d，平均7.5 d。心电图ST段改变21例，心律失常24例，其中，室性期前收缩11例，房性期前收缩9例，房室传导阻滞4例。对照组45例，男32例，女13例，年龄17～43岁，平均29岁，病程3～18 d，平均8 d。心电图ST段改变20例，心律失常25例，其中室性期前收缩12例，房性期前收缩8例，房室传导阻滞5例。两组病例均有不同程度的胸闷、胸痛、心悸、气短、乏力、头昏等症状。急性期患者在病程2周内心肌酶谱检查，治疗组乳酸脱氢酶（LDH）升高38例，天冬氨酸转氨酶（AST）升高27例，肌酸磷酸激酶（CPK）升高32例。对照组LDH升高36例，AST升高29例，CPK升高33例。两组年龄、性别、病程、病情严重程度经统计学处理无显著性差异(Ｐ>0.05)。

1.2 治疗方法

两组病例均嘱卧床休息，对心律失常、心衰患者对症处理，对照组给予三磷酸腺苷、辅酶A、维生素C、辅酶Q10等营养心肌的药物，并同时给予黄芪注射液30 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml中静滴治疗。治疗组在对照组的基础上加用左卡尼汀（上海新先锋药业有限公司生产，批准文号：国药准字H20041328）3.0 g加入5%葡萄糖注射液250 ml中静滴治疗。14 d为1个疗程，共2个疗程。

1.3观察项目

详细记录用药前后胸闷、胸痛、气急、乏力、心悸及头昏等临床症状改善情况。并进行心电图、心肌酶谱和心脏多普勒超声检查。

1.4 疗效评价

显效：疗程中或疗程结束时，临床症状消失，心电图、心肌酶谱恢复正常，CK-MB转阴。有效：疗程中或疗程结束时，临床症状消失，心电图、心肌酶谱明显好转，CK-MB转阴。无效：疗程结束，临床症状暂时消失，心电图、心肌酶谱异常，无明显好转或反复。

1.5统计学处理

采用SPSS10.0软件包，资料进行χ2和t检验，P

2 结果

2.1 临床疗效比较

治疗组显效27例，有效15例，无效3例，总有效率为93.3%。对照组显效18例，有效16例，无效11例，总有效率为75.6%。两组间比较有显著性差异(P

2.2主要临床表现改善情况

见表1，两组治疗后主要临床表现均明显改善，与治疗前比较有显著性差异(P

两组治疗前后比较，*P

2.3两组治疗前后心肌酶谱比较

见表2，治疗组治疗后血清肌酸磷酸激酶（CPK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）较治疗前明显降低(P

治疗组治疗前后比较，P

3 讨论

病毒性心肌炎的发病机制包括两个因素，一是发病初期病毒对心肌细胞的直接损伤，二是随着病情的进展，病毒诱发的体液和细胞介导的免疫损伤占主导地位，免疫细胞释放大量自由基加重心肌损伤。同时心肌因缺血低氧生成较多的氧自由基，可使细胞膜、心肌细胞亚结构及线粒体功能受损，进一步加重心肌能量代谢障碍。

左卡尼汀(L-CN)是一种具备多种生理功能的化合物[3]。L-CN是将长链脂肪酸从线粒体膜外转运到线粒体基质内，以促进其β氧化的载体。线粒体脂肪酸氧化是心肌细胞最重要的能量来源。L-CN还是一种抗氧化剂，具有清除自由基的作用。临床观察表明，氧自由基在病毒性心肌炎的发病中占主要地位[4]。L-CN通过防止铁螯和物形成捕捉自由基，并能促进失去酰基的膜磷酯重酰化，有利于生物膜的及时修复，起到抗氧化屏障的作用[5]。L-CN能够使心衰患者血浆中丙二醛水平下降，SOD水平回升，说明L-CN能提高心肌细胞抗氧化能力[6]。

可见左卡尼汀一方面具有改善缺血缺氧心肌的能量代谢从而改善心功能的作用，另一方面具有清除自由基，提高心肌细胞抗氧化能力，维护心肌细胞膜的稳定性，使受损心肌细胞免受破坏，保证心肌细胞正常生理功能的作用。因此，左卡尼汀特别适用于病毒性心肌炎的治疗，值得临床进一步推广应用。

[参考文献]

[1]陈灏珠,范维虎,金雪娟,等.1948～1999年上海地区住院心脏病种的变化趋势[J].中华内科杂志，2003，42：829-832.

[2]全国心肌炎心肌病专题研讨会组委会.全国心肌炎心肌病专题研讨会纪要[J].临床心血管病杂志，1995，11(6):324.

[3]殷仁富,陈金明.心脏能量学[M].上海:第二军医大学出版社,2006.6.

[4]钱永和.氧自由基与小儿心血管疾病[J].实用儿科杂志，1993，8(2):69.

[5]Arduini A. Carnitine and its acylesters as secondary antioxidants?[J].Am Heart J,1992,123(72):1725-1727.

[6]周翠玲,殷仁富,信栓力,等.左旋卡尼汀对充血性心衰患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛水平的影响[J].第二军医大学学报，2003，24(8):916-917.

（收稿日期：2007-11-14）

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