婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血20例分析

婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血是由于婴儿期维生素K缺乏所致，致残率和死亡率较高，严重影响小儿健康。我院2002年1月～2007年1月收治20例婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血，现报告如下。

资料与方法

一般资料：本组20例中，早产儿3例，足月儿17例，年龄14天～3个月，29天～3个月者居多；母乳喂养16例、人工喂养4例(其中奶粉喂养2例、牛奶喂养2例)；发病前有上呼吸道感染或消化道感染服用抗生素治疗时间＞3天者10例，出生后未补充维生素K1 18例；全部患儿母亲孕期未预防性使用维生素K1；发病至就诊时间3小时～4天。

临床表现：患儿均突然发病，主要表现为惊厥、呕吐、精神差、嗜睡或昏迷、前囟饱满或紧张、四肢肌张力增高、面色苍白，全部病例均有注射部位渗血不止、无外伤史。

辅助检查：血常规：血红蛋白32～59g／L者2例、60～90g／L者6例、90～120g／L者12例；血小板计数均正常。凝血酶原时间均延长。全部病例均行头颅CT或磁共振检查，结果示均有颅内出血，其中硬膜下出血8例、蛛网膜下腔出血9例、脑实质出血3例、脑室内出血3例、小脑出血1例。行腰穿检查8例，表现为均匀一致血性脑脊液4例，其中可见大量陈旧性红细胞。

治疗方法及转归：全部患儿确诊后，均予维生素K110mg静脉滴注，1次／日，连用3～5天；止血敏0.125～0.25g／日静脉注射，1～2次／日；维生素c0.5～1.0g／日静脉滴注，1次／日。对颅内压明显增高、惊厥者予20％甘露醇0.25～0.5g／kg，每4～6小时1次，快速静滴；2～3天后逐渐减量至停止。

在以上治疗的基础上予止痉、预防感染、纠正水电质紊乱和酸碱失衡。不能进食者予鼻饲或静滴氨基酸、脂肪乳以增加机体的能量供应。所有病人在入院后前3天予流量为2～4L／分的面罩吸氧；有惊厥者加服鲁米那。经以上治疗，本组20例患儿中，痊愈12例、好转4例、死亡2例、转院和放弃各1例。住院时间3周～36天。出院后1～6月随诊16例，有神经系统损害者10例。

讨论

病因：维生素K缺乏症是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低的自限性出血性疾病。颅内出血多见于晚发型维生素K缺乏症。婴儿维生素K主要是从乳类中摄取和肠道细菌合成。但维生素K在人乳中含量仅为15μg／L，相当于牛奶中的1／4，奶粉在加工烹制过程中双歧杆菌大量破坏，所以母乳喂养儿及单纯奶粉喂养儿容易发生维生素K缺乏。本组20例患儿，母乳和奶粉喂养的18例，占90％，发病前用抗生素时间大于3天的患儿10例，占50％，由于抗生素的长期使用，杀灭了肠道的细菌，导致维生素K合成障碍。同时，全部病例均未预防性使用维生素K1，也是导致本病发生的重要原因。因此母乳喂养儿、牛奶、奶粉喂养的婴儿、长期使用抗生素的婴儿要及时补充维生素K1，以预防本病的发生。

临床特点：①生后1～2个月的单纯母乳喂养或人工喂养儿；②突然出现惊厥、反复呕吐、嗜睡、精神差、尖叫等症状；③查体发现四肢肌张力增高、前囟紧张或隆起、呼吸不规则等神经系统症状体征。有以上症状要考虑到晚发型维生素K缺乏症致颅内出血，应及时行头颅CT检查或磁共振检查。

治疗特点：本组转院及放弃各1例，死亡2例，发病至就诊时间为3～4天，且入院时已处于昏迷状态；在痊愈和好转的16例患者中，发病至就诊时间为3小时～1天。由此可见。晚发型维生素K缺乏症致颅内出血者若能够早期得到诊断和治疗，则预后好。本病一旦确诊，要尽早补充维生素K1和降低颅内压，辅以防治感染、止痉、补液、输血等对症治疗。早期及时的治疗可以有效减轻神经系统致残程度，降低死亡率。