塞克硝唑的药理及临床应用分析

时间:2022-08-02 08:51:21

塞克硝唑的药理及临床应用分析

【摘要】目的 探讨塞克硝唑的临床应用及其药理作用。方法 我院应用塞克硝唑治疗口腔冠周炎,对其治疗效果及药理作用及安全性进行评价。结果 塞克咪唑对口腔冠周炎有良好的治疗作用。结论 塞克咪唑是治疗口腔冠周炎的一种有效药物,值得在临床推广。

【关键词】塞克硝唑 药理作用 临床应用

中图分类号:R969 文献标识码:B 文章编号:1005-0515(2012)1-238-01

5-硝基咪唑类药物的抗原虫及抗菌活性在上世纪50年代首先被认识,1959年合成此类药物的第一个有临床应用价值的药物甲硝唑,这类药物具有抗多种厌氧的革兰阳性和革兰阴性细菌和原虫的活性,特别是对于溶组织内的阿米巴原虫、兰氏贾第鞭毛虫和阴道毛滴虫。塞克咪唑化学名为1-(2-羟基丙基)-2甲基-5硝基咪唑,与传统的硝唑类药物相比,具有活性强、不良反应少、半衰期长等优势有特点,冠周炎是临床上最常见疾病,是一种以厌氧菌为主的混合型感染,常规治疗是局部冲洗加全身应用抗生素,本文介绍我院应用塞克咪唑治疗口腔冠周炎的临床疗效,对其病理机制进行分析,现报告如下:

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取我院2008年7月~2011年4月收治的60例口腔冠周炎患者的临床资料,随机分为治疗组及对照组,各30例,治疗组男性17例,女性13例,年龄在19~67岁之间,平均44.3±3.7岁;对照组男性20例,女性10例,年龄在21~66岁之间,平均42.7±4.2岁。两组患者在年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义(p>0.05)。

1.2 方法 两组患者在用药前局部生理盐水冲洗3次,每次5ml,治疗组患者用塞克硝唑片(西安太明医药研究所研制,广西沪江药物有限公司提供)治疗,0.5g/次,首日加倍,连续治疗5d,对照组应用甲硝唑片0.5g/次,连续治疗5d,比较两组患者的临床疗效。

1.3 入选标准 入选患者符合同颌同名牙均患有程度相似的牙周炎,牙周袋探诊深度(PD)≤8mm,附着丧失3~4mm,X线检查牙槽骨凹陷或水平吸收,超过根长1/3,不超过1/2,牙体均有不同程度松动,经洁治和根面平整后牙周袋探诊深度在5~7mm,患者近2月内未服用抗生素,排除糖尿病、免疫系统疾病患者、对硝基咪唑化合物过敏患者[2]。

1.4 疗效评定 显效:临床症状完全消失,冠周牙龈无红肿及压痛,盲袋内无溢脓,开口不受限,面颊部肿胀消失或范围缩小;有效:症状好转,冠周牙龈组织红肿轻度压痛,张口度明显改善,面颊部肿胀明显减轻;无效:患者症状及体征无改善甚至加重[1]。

1.5 统计学处理 应用SPSS13.0软件进行统计学处理,计数资料以%表示,计量资料以(x±s)表示,组内和组间比较分别采用t检验和x2检验。P

2 结果

两组患者的疗效比较见表1

表1 两组患者的临床疗效比较

治疗组患者疗效明显优于对照组,两组患者比较差异有统计学意义(p<0.05)。

3 讨论

3.1 塞克硝唑的药理机制 5-硝基咪唑类药物时以其对厌氧微生物的选择性毒性为特征,并具有低抗兼性的和需氧的微生物活性,塞克硝唑表现了近似抗脆弱拟杆菌、阴道滴虫和溶组织内阿米巴活性,但抗不同种微生物的活性存在差别。塞克硝唑对厌氧微生物如毛滴虫属,5-硝基基团的还原作用激活丙酮酸铁氧化还原蛋白-氧化还原酶络合物的形成产生细胞内的还原作用,形成跨膜浓度[2],塞克硝唑通过被动扩散方式进入微生物,因其电子亲和力比还原的铁氧化还原蛋白大,药物中断正常电子流。DNA是5-硝基咪唑类细胞的细胞内靶位,药物诱导的DNA破坏导致链断裂,破坏螺旋状的结构并损害模板功能[3],对含腺嘌呤及胸腺嘧啶百分率高的DNA微生物的细胞毒性是最大的,5-硝基咪唑通过一种中介的还原作用产物,可能是一种硝基阴离子,对微生物产生致命作用。

3.2 塞克咪唑的临床应用 冠周炎是一种细菌感染性疾病,其重要因素是菌斑微生物,菌斑微生物以菌斑生物膜的形式存在,其基质包括粘附在牙面、牙间或修复体表面,不易被水冲洗,牙周的正常菌群失去制约或微生物宿主失去平衡,菌斑生物为外源性感染提供条件,导致牙周病的发生[4],清除牙周袋内的细菌及防止菌斑再生是主要的治疗措施。目前对于治疗冠周炎已经有一套较为完善的措施。基础治疗包括洁治、刮治、根面平整是最基本有效的方法[5]。药物治疗在控制级消除病因及免疫调节宿主显示出重要作用。塞克硝唑是硝基咪唑类化合物[6],属新型的抗厌氧菌药物,在厌氧菌体内通过丙酮酸铁氧化还原蛋白氧化还原酸复合物还原,形成细胞米浓度梯度,加强药物间细胞内运输[7],5-硝基咪唑的电子亲和强于还原的氧化还原蛋白,阻断正常的电子流,需氧菌的氧化还原动力较高,抗厌氧菌作用比甲硝唑的抗菌效果强。 塞克咪唑作用于原虫或厌氧菌的生长期,破坏DNA链或一致DNA合成,导致原虫或厌氧菌死亡,对泌尿生殖器内滴虫、肠道及组织内阿米巴原虫有较强的杀灭作用。

参考文献

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