西酞普兰对急性脑卒中后抑郁患者神经功能恢复的影响

[摘要] 目的 观察西酞普兰对急性脑卒中后抑郁患者神经功能恢复的影响。方法 选取2008～2012年在我院接受治疗的急性脑卒中后抑郁患者70例， 分为观察组和对照组，每组35例，观察组患者给予西酞普兰结合常规的脑卒中治疗，对照组患者给予常规的脑卒中治疗。观察两组患者治疗后3个月的NIHSS评分、HAMD评分、BI指数、MMSE评分、神经肽Y以及血浆P物质、血清脑源性神经营养因子的含量。结果 经过3个月治疗后观察组患者的NIHSS评分、HAMD评分较对照组显著下降、MMSE评分、BI指数较对照组显著上升、血浆P物质较对照组明显降低、神经肽Y、血清脑源性神经营养因子含量较对照组显著升高（P均

[关键词] 脑卒中后抑郁； 西酞普兰； 临床疗效

[中图分类号] R749.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）21-0030-03

脑卒中是最常见的脑血管疾病之一，严重危及患者的身心健康，甚至危及患者的性命[1，2]。急性脑卒中患者预后最常见的精神心理障碍就是抑郁。据相关的实验报道显示，急性脑卒中患者并发抑郁最高的发生比例可达60%[3，4]。近些年来的相关研究显示，急性脑卒中患者并发抑郁可能与其脑内的神经元受损有关，重度的抑郁不仅对患者的预后不利，也会破坏患者家庭的和谐氛围[5， 6]。为了观察西酞普兰对急性脑卒中后抑郁患者神经功能恢复的影响，笔者特进行本次实验，现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料

选取2008年3月～2012年12月在我院接受治疗的急性脑卒中后抑郁患者70例。入选标准：①患者符合第四届全国脑血管学术会议制定的急性脑卒中诊断标准；②患者经头部MRI/CT证实为急性脑卒中；③ 患者符合急性脑卒中后抑郁诊断标准；④ 患者能够对完成问卷调查内容的回答。排除标准：①患者存在言语、智力等影响交流沟通能力的障碍；②患者合并其他神经系统疾病影响肢体运动功能。将其分为观察组和对照组，每组 35例。观察组中男女患者分别为20例和15例，年龄48～79岁，平均（64.7±8.9）岁，脑出血10例、脑梗死25例；对照组中男、女患者分别为19例、16例，年龄45～77岁，平均 （63.5±8.5）岁，脑出血9例、脑梗死26例。两组患者在性别、年龄、分型上无显著统计学差异（P>0.05），组间具有可比性。

1.2纳入标准

①所有患者均为首发的卒中和抑郁，发病至就诊少于1周， ②排除不能配合医务人员的患者； ③排除本身具有严重的脏器损害和（或）躯体疾患的患者； ④所有患者均经头颅CT或MRI确诊为急性脑卒中； ⑤所有患者均签署知情同意书。

1.3治疗方法

两组患者均给予常规脑卒中治疗，观察组在常规治疗的基础上给予西酞普兰（江苏恩华药业股份有限公司，国药准字H20051923），每天1次，每次20mg，均为早饭后服用，疗程3个月。

1.4观察指标

两组患者治疗前及治疗后3个月分别测评临床神经功能缺损评分（NIHSS）[7]、汉密尔顿抑郁量表评分（HAMD[8]、简易智力状态检查评分（MMSE）[8]、BI指数[9]，同时检测神经肽Y以及血浆P物质、血清脑源性神经营养因子的含量。其中神经肽Y以及血浆P物质采用放射免疫法测定，血清脑源性神经营养因子由酶联免疫法测定，操作步骤严格按照试剂盒的说明书进行。

1.5统计学处理

数据采用SPSS19.0统计学软件处理，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P

2结果

2.1两组患者治疗前后的NIHSS、HAMD、MMSE评分、BI指数比较

经过3个月治疗观察组患者的NIHSS评分、HAMD评分较对照组显著下降，MMSE评分、BI指数较对照组显著上升（P

2.2两组患者治疗前后的神经肽Y以及血浆P物质、血清脑源性神经营养因子的含量比较

经过3个月治疗观察组患者的血浆P物质较对照组明显降低、神经肽Y、血清脑源性神经营养因子含量较对照组显著升高（P

3讨论

3.1急性脑卒中后抑郁的临床危害

目前临床对于急性脑卒中后抑郁的具体发病机制尚未明确，但是据相关报道显示，急性脑卒中患者并发抑郁的患者的比例为25%～60%[10，11]。急性脑卒中后抑郁患者不仅对周围事物的反应冷淡，与周围的人沟通存在障碍，且因为这种长期的负面情绪的存在还会对预后产生极为不利的影响，不仅会对患者躯体运动功能的恢复产生负面的阻力[12，13]，更有甚者除了产生轻生的念头外还可能导致脑卒中的再次发生[14，15]。

3.2西酞普兰的药理学特点

以往临床对于急性脑卒中后抑郁患者的常用药物为三环类抗抑郁剂，而这种类型的抗抑郁剂不仅不良反应多，而且老年患者对于该类药物的耐受性也较低[16，17]。西酞普兰是新型的抗抑郁药物，是具有较高选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂，西酞普兰能够有效地抑制患者脑内5-羟色胺被神经细胞再次摄取，从而使得患者脑内的5-羟色胺保持一个较高的浓度，而较高浓度的5-羟色胺能使突触的传递功能得到有效的促进，有利于患者脊髓的运动神经功能的恢复。西酞普兰的另一个药理学特点为它对于组胺、毒蕈碱受体的亲和力十分弱，该种特点决定了其应用于人体后产生的副作用也较少，适合于脑卒中后抑郁的高发老年人群使用[18，19]。据相关的研究显示，西酞普兰对于患者的认知功能无损伤，同时对于肝脏未产生影响，较适合于长期服用[20，21]。

3.3神经肽Y以及血浆P物质、脑源性神经营养因子与急性脑卒中后抑郁的相关性

血浆P物质广泛分布于人体内的神经（中枢神经系统与胃肠道神经）系统。血浆P物质的基本生理作用为传递痛觉、参与炎症反应、影响内分泌，除此之外血浆P物质还具有类似于神经递质的调节作用。而与血浆P物质分布相对应的受体神经激肽 1的受体拮抗剂能有效地治疗抑郁症患者， 神经激肽Y这种多肽物质被认为与情感的培养以及动作的协调具有高度相关性，相关的研究显示，神经激肽Y在抑郁症患者体内的含量显著低于常人。做为神经营养因子家族一员的脑源性神经营养因子，其主要是营养和保护大脑的海马区和其他对人体可能具有重要功效的大脑内的区域。国内外部分的动物实验表明，抑郁个体的脑源性神经营养因子含量显著降低，脑源性神经营养因子与抑郁发生的具体机制目前尚未明确，其诱导抑郁的机制可能与脑源性神经营养因子的基因突变或者是变异有关，但是其具体对应关系尚待进一步研究[22]。在实际工作中具体测定脑脊液中的含量较为繁琐，且难度大，而血清中脑源性神经营养因子能反应脑脊液中的脑源性神经营养因子变化趋势，因而本次实验测定的为血清中的含量。

3.4本次实验的结果及结论

经过3个月治疗观察组患者的NIHSS评分、HAMD评分较对照组显著下降，MMSE评分、BI指数较对照组显著上升，血浆P物质较对照组明显降低，神经肽Y、血清脑源性神经营养因子含量较对照组显著升高（P均

[参考文献]

[1] Titsworth WL，Abram J，Fullerton A，et al. Prospective quality initiative to maximize dysphagia screening reduces hospital-acquired pneumonia prevalence in patients with stroke[J]. Stroke，2013，44（11）：3154-3160.

[2] Radhakrishnan S，Menon UK，Anandakuttan AA. Combined approach of bedside clinical examination and flexible endoscopic evaluation of swallowing in poststroke dysphagia： A pilot study[J]. Ann Indian Acad Neurol，2013， 16（3）：388-393.

[3] Jauch EC，Saver JL，Adams HP Jr，et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke： A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American StrokeAssociation[J]. Stroke，2013，44（3）：870-947.

[4] Zhang WN， Pan YH， Wang XY，et al. A prospective study of the incidence and correlated factors of post-stroke depression in china[J]. PLoS One，2013，8（11）：e78981.

[5] Ayerbe L，Ayis S，Wolfe CD， et al. Natural history， predictors and outcomes of depression after stroke： systematic review and meta-analysis[J]. Br J Psychiatry，2013，202（1）：14-21.

[6] Sackley C，Brittle N，Patel S， et al. The prevalence of joint contractures， pressure sores， painful shoulder， other pain， falls， and depression in the year after a severely disabling stroke[J]. Stroke，2008，39（12）：3329-3334.

[7] 汪向东，王希林，马弘. 心理卫生评定量表手册（增订版）[J]. 中国心理卫生杂志社，1999，12（1）：194-197， 235-237.

[8] 陈清棠. 全国第四届脑血管学术会议. 脑卒中病人临床神经缺损程度评分标准（1995）[J]. 中华神经科杂志， 1996， 29（ 6） ： 381-386.

[9] 胡晓莹，闵瑰. 生活辅助器具对老年脑卒中偏瘫患者日常生活活动能力的影响[J]. 广东医学，2012，33（5）：720-721.

[10] Youn JI， Sung KK， Song BK，et al. Effects of electro-acupuncture therapy on post-stroke depression in patients with different degrees of motor function impairments： a pilot study[J]. J Phys Ther Sci，2013，25（6）：725-728. .

[11] Peng GS. Is it reasonable in strictly regulating the use of statins for treatment of patients with ischemic stroke and hyperlipidemia[J]. Acta Neurol Taiwan，2013，22（3）：97-98.

[12] 曲一凡， 周沁. 脑卒中急性期并发抑郁状态临床特点及治疗观察[J]. 疑难病杂志，2006，（1） ：27-29.

[13] 覃艳玲，曾海涓， 吕庆芳. 护理干预结合中医康复对脑卒中后抑郁症状及生活能力的影响[J]. 内科，2013，8 （3）：331-332.

[14] Kronenberg G，Balkaya M，Prinz V，et al. Exofocal dopam inergic degeneration as antidepressant target in mouse model of poststrokedepression[J]. Biol Psychiatry，2012， 72（4）：273-281.

[15] 周保慧. 西酞普兰治疗脑卒中后抑郁临床分析[J]. 中国实用神经疾病杂志，2011， 14（5）： 79-80.

[16] Arya KN，Pandian S，Verma R，et al. Movement therapy induced neural reorganization and motor recovery in stroke： a review[J]. J Bodyw Mov Ther，2011，15（4）：528-537.

[17] Tallelli P， Werring DJ. Pharmacological augmentation of motor recovery after stroke： antidepressants for non-depressed patients[J]. J Neurol，2009，256（7）：1159-1160.

[18] 王宇林. 西酞普兰对脑卒中后抑郁状态和神经功能康复的影响及机制[J]. 中国药业，2010，19（5）：17-18.

[19] 李淑珍. 5-羟色胺再摄取抑制剂（西酞普兰）对脑卒中后抑郁患者神经功能康复的影响[J]. 中国医药指南，2012，10（6）：165-166.

[20] 尤丽玲，王鹏. 西酞普兰对急性脑梗死后抑郁患者功能康复的影响[J]. 临床内科杂志，2010，27（2）：138-139.

[21] Mikami K，Jorge RE，Moser DJ， et al. Increased frequency of first-episode poststroke depression after discontinuationofescitalopram[J]. Stroke，2011，42（11）：3281.

[22] Bilge C，Ko er E，Ko er A，et al. Depression and functional outcome after stroke： the effect of antidepressant therapy on functional recovery[J]. Eur J Phys Rehabil Med，2008，44（1）：13-18.

（收稿日期：2014-08-18）