病态窦房结综合征误诊20例

文章编号：1009-5519（2008）23-3579-01 中图分类号：R5 文献标识码：B

病态窦房结综合征(简称病窦综合征)是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。心电图表现为窦性心动过缓(心率

1 临床资料

20例患者年龄为35~65(48±12)岁。7例突发心慌、胸闷、气促、双下肢麻木、无力，前来就诊于我院急诊科，即行ECG检查，结果示：(1)窦性心动过缓心率为42~48次/分；(2)Ⅰ度~Ⅱ型房室传导阻滞。同时测量血压，血压均低于正常值。据此，医生考虑为病态综合征，给予相关治疗。患者未见明显好转，会诊后行阿托品试验阴性，患者心率升至95次/分左右，房室传导阻滞消失，但患者仍然诉其双下肢麻木，无力。行多层螺旋CT扫描脊柱，发现有颈椎膨出，经固定，牵引治疗，病人症状有明显好转。8例有疼痛，牙痛，结石疼痛等病史，疼痛时对患者行常规ECG检查，心率均50次/分，部分伴有房室交界区逸搏。遂按相应疾病合并病窦综合征，给予阿托品试验，有7例显示阿托品试验阴性，1例腹部外伤病人为阳性，进一步检查，该例病人因合并有肾挫裂伤，手术后，该患者的心率已升至62次/分。6例因反复上腹疼痛行胃镜检查，腹腔平片摄影等，常规ECG表现为窦性心动过缓（心率小于50次/分），部分患者伴有窦房结至心房内游走性节律。诊断为病窦综合征。给予进食和疼痛缓解后，心率均升至60次/分。

2 讨论

心脏的生理活动除具有自动节律性，兴奋性，传导性和收缩性等特点外，在很大程度上受自主神经支配，即有交感神经系统的心交感神经和副交感神经的心迷走神经。而自主神经对心肌细胞生物电活动和电生理特性的调控作用主要是通过神经末梢释放相应的神经递质，再由相应递质作用于相应受体。

迷走神经节前纤维由迷走神经背核和疑核发出，沿迷走神经心上支及心下支走行，在心神经节交换神经元后，发出的节前纤维分布于窦房结、心房肌、房室结希氏束。迷走神经兴奋时，其节后神经末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞的M型胆碱能受体结合，引起心肌兴奋性下降，传导性减弱，自律性降低。刺激迷走神经能引起心肌收缩性减弱，心输出量减少，心率减慢，冠状血管收缩。而交感神经受刺激时，心肌细胞的生理作用则相反。自主神经对心肌的调节作用中，迷走神经优势相对较大。交感和迷走神经大队心脏的作用是相对依存，相互对抗，相互协调，维持着心脏的正常生理活动。

而本组中，20例患者均有不同程度的引起迷走神经的兴奋，乙酰胆碱的释放增多的原因（疼痛 禁食）。故可抑制窦房结的自律性及房室结的传导性，引起一系列的缓慢性心律失常。而大剂量阿托品却可以解除迷走神经对心脏的抑制作用，引起窦性心律的加快和传导的加速。

收稿日期：2008-07-09