血压控制水平对2型糖尿病肾病尿蛋白排泄量的影响

【摘要】 目的 探讨血压水平对2型糖尿病肾病(DN)24 h尿蛋白排泄量(UPE)的影响。方法 测定21例经降压治疗并严格控制血糖水平的DN患者在治疗前后的UPE,按治疗后血压的达标程度分成达标组(A组)和未达标组(B组)。结果 与治疗前相比,两组治疗后血压和UPE均有不同程度的下降,A组的下降有统计学意义(P

【关键词】 高血压;糖尿病肾病;尿蛋白

The effect of blood pressure on urinary protein excretion in nephropathy type 2 diabetes

ZHANG San-lin.Bachen people’s hospital,Kunsan 215311,China

【Abstract】 Objective To investigate the effect of the levels of blood pressure on 24 h urinary protein excretion(UPE) in nephropathy type 2 diabetes. Methods UPE was measured in 21 diabetic nephropathy (DN) patients.Patients was subdivided into two groups (A and B) according to the levels of blood pressure. UPE was compared between the subgroups. Results The UPE and blood pressure decreased in two groups after treatment. There are significant difference of UPE and blood pressure in group A after treatment (P

【Key words】 Hypertension; Diabetic nephropathy; Urinary protein

2型糖尿病(T2DM)与高血压(HT)关系密切,约10%HT患者有糖尿病(DM)和糖耐量异常,HT患者发生T2DM的可能性是正常血压者的2.5倍,T2DM患者至少1/3以上合并高血压,并发生肾脏损害者高血压患病率达70%~80%[1]。糖尿病肾病(DN)是DM晚期的主要并发症,目前已成为糖尿病患者死亡的主要原因。糖尿病患者一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿,往往较快发展到终末期肾衰,本研究探讨血压控制水平对2型糖尿病肾病伴HT患者尿蛋白排泄的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2008~2009年我院收治的DN伴HT患者21例,男13例,女8例,年龄41~76岁(54.7±19.1),病程6~17年(12±2.1)。所有患者均1999符合WHO定义的T2DM及DN诊断标准,24 h尿白蛋白排泄量>300 mg,符合Mogensen 糖尿病肾病Ⅳ期诊断标准。HT诊断符合1999WHO/ISH标准。

1.2 研究方法 所有患者均按原来治疗予口服降糖药或(和)皮下注射胰岛素控制血糖,使空腹血糖控制在7.0 mmoloL.-1以下,餐后2 h血糖10 mmoloL.-1以下。口服降血压药控制血压,按血压控制在140/90 mm Hg或以下为血压达标组(A组)11例,未达到上述标准为血压未达标组(B组)10例。

1.3 统计学处理 计量资料数据以均数±标准差x±s表示,计量资料采取t检验,以P

2 结果

治疗前两组无差异。治疗后两组的血压、UPE均下降,血压在A组下降有统计学意义(P

表1

血压达标组与血压未达标组对24 h尿蛋白排泄量影响(x±s)

组别时间SBP(mm Hg)DBP(mm Hg)24 h尿蛋白(mgO24 h)

血压达标组(A组)(n=11)治疗前156±1395±8918±317

治疗后133±7.81±6.725±223.

血压未达标组(B组)(n=10)治疗前158±1296±7927±331

治疗后147±9.92±5.849±253.

注:组内治疗前后比较.P

作者单位:215311昆山市巴城人民医院

3 讨论

DN是DM的主要并发症之一,也是导致死亡的重要原因,DM发病后1~2年即可出现电镜下肾小球形态改变。DM患者因高血糖而发生肾小管与葡萄糖交换增加,钠吸收增加,使血流量增加而升高血压,肾血流量增多;又由于DN时入球小动脉相对扩张,出球小动脉相对收缩,导致高灌注而损害内皮和系膜细胞[2];另外,肾小球毛细血管高压及血管紧张素Ⅱ的作用,均可促进肾小球细胞和肾小管上皮细胞生成细胞外基质,正常的滤过屏障受损,蛋白质滤过增加使肾小球功能逐步更新逐步丧失[3]。与此同时,HT常加速DN的发生、发展,使肾小球滤过率进行性下降,二者形成恶性循环。蛋白尿是DN的标志,有效降低尿白蛋白量对延缓糖尿病的发展起到积极作用,是延缓DN发展,保护肾脏减少并发症的关键[4]。尽管高血糖无疑是DN的重要原因,一旦糖尿病合并高血压,则高血糖和高血压共同作用于肾脏,引发血液动力学异常,加速DN的发生和发展,本研究结果显示在控制相同血糖水平的基础上,不同血压控制水平对尿白蛋白的排泄量有明显的影响。因此,在临床治疗过程中,及时有效地控制血糖的同时应积极有效地控制血压非常重要。

参 考 文 献

[1] 张维忠. 肥胖、2型糖尿病与高血压.心脑血管病防治,2002,2:5-7.

[2] 陈明,李.糖尿病肾病的发病机制研究进展.中国实用医药,2009,4:235-236.

[3] Maxfield EK,Cameron EN,Cotter MA. Effect of diabetes on reactivity of sciatic vasa nervorum in rat. J Diabetes Compl,1997,11:47-55.

[4] 王海燕.肾脏病学.人民卫生出处社,2008:1414-1434.