血尿酸浓度与急性缺血性脑卒中的相关性分析

【摘要】 目的：探讨血清尿酸（SUA）水平与急性缺血性脑卒中（AIS）的关系。方法：采用病例对照研究的方法，纳入153例缺血性脑卒中患者为观察组，另选110例健康体检者为对照组，测定空腹血清尿酸值，采用NIHSS评估神经功能缺损程度，并分析血尿酸水平与缺血性脑卒中的关系。结果：（1）观察组中血尿酸水平、高尿酸血症患病率分别为（347.09±101.45）μmol/L、31.37%，与对照组比较差异有统计学意义（P

【关键词】 缺血性脑卒中； 血尿酸

中图分类号 R743.32 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）18-0021-02

Analysis of the Relationship between Serum Uric Acid Levels and Acute Ischemic Stroke/ZHENG Kai-hua，LI Xin-qiang.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（18）：21-22

【Abstract】 Objective：To investigate the relationship between serum uric acid（SUA） levels and acute ischemic stroke（AIS）.Method：The case-control study was conducted to examine uric acid in 153 patients with ischemic stroke（observation group） and 110 outpatients（control group）.National Institutes of Health Stroke Scale（NIHSS） score was evaluated stroke severity.Spearman rank correlation was used to analyze the relationship between SUA and AIS.Result：（1）Mean serum uric acid levels in observation group were （347.09±101.45）μmol/L，and 31.37% were hyperuricemia（HUA），they were significantly higher than those in control group（P

【Key words】 Acute ischemic stroke； Uric acid

First-author’s address：Nan’an Hospital，Nan’an 362300，China

随着循证医学研究结果数据的公布，血尿酸（serum uric acid，SUA）水平是多种心脑血管疾病发生的独立危险因素[1]。近期研究发现，SUA与脑梗死发生发展密切关联。然而，在急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）的亚组人群中，两者的关系尚存争议。本组研究通过对153例AIS住院患者的临床资料进行回顾性分析，旨在探讨SUA与AIS两者之间的相关性，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年10月-2013年10月入住南安市医院神经内科的AIS患者153例作为观察组，其中男107例，女46例，年龄45～82岁，平均（64.81±13.12）岁；将同期门诊体检者110例作为对照组，其中男70例，女40例，年龄42～80岁，平均（62.97±10.38）岁。两组人员年龄、性别、糖尿病、高血压病、高血脂等比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 入选标准

（1）符合第四届全国脑血管病学术会议诊断的标准；（2）发病72 h内，且经头颅CT/MRI扫描，显示与功能定位相对应的责任梗死灶；（3）性别、种族不限，年龄在18～80岁。

1.3 排除标准

（1）出血性脑卒中和心源性脑栓塞患者；（2）伴有严重肺、心、肝、肾、恶性肿瘤、血液系统疾病的患者；（3）近期有感染、创伤、手术史者；（4）痛风及服用影响血尿酸药物者；（5）神经功能缺损持续时间≤24 h。

1.4 方法

AIS患者均于发病后72 h内（入院次日清晨7-8时）采肘静脉血5 ml，对照组均于空腹采肘静脉血5 ml，离心，分离血浆，进行测定。生化指标使用日立全自动生化仪（型号：7600-020）测定，血尿酸（SUA）采用氧化酶法。高尿酸的诊断标准：男性和绝经后女性SUA水平>420 μmol/L，女性绝经前SUA水平>360 μmol/L可诊断为高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）。

神经功能缺损程度：采用美国国立卫生院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）进行评定。

1.5 统计学处理

采用SPSS 16.0统计软件进行分析和检验。计量数据以均数±标准差（x±s） 表示，组间比较采用t检验，计数资料采用字2检验。相关分析采用Spearman秩相关分析。P

2 结果

2.1 观察组与对照组血尿酸水平比较

与对照组相比，观察组SUA水平明显高，且HUA患病率亦较高，差异有统计学意义（P

2.2 观察组中高尿酸与正常尿酸患者比较

在AIS患者人群中，高尿酸者占31.37%（48/153），高尿酸者SUA及NIHSS均明显高于正常尿酸者，两者比较差异有统计学意义（P

2.3 观察组SUA平与NIHSS的关系

对153例AIS患者的SUA与HIHSS进行Spearman秩相关分析表明，SUA与NIHSS评分呈正相关（r=0.206，P

3 讨论

尿酸是人体嘌呤代谢的终产物。高尿酸血症是因嘌呤代谢异常导致血液尿酸水平异常升高而引起的代谢性疾病。体内尿酸排泄减少和/或生成增加是HUA的主要病因。多项循证医学研究，发现HUA发病率上升，且与心脑血管疾病、胰岛素抵抗、血脂紊乱、动脉硬化等疾患密切相关[1]。

Mehrpour等[2]研究发现，急性脑卒中患者SUA高于正常人群，且高尿酸血症者占约50%。ARIC（Atherosclerosis Risk In Communities）调查发现，调整了性别、年龄、种族和教育因素后，高尿酸和缺血性脑卒中成独立正相关[3]。Weir等[4]研究发现高尿酸是卒中预后不良及卒中后脑血管事件发生的独立预测因素之一。本组研究显示，观察组SUA浓度高于对照组，其中高尿酸血症患者占有31.37%，提示脑卒中患者SUA处于较高水平，且患病率增高。同时，对AIS患者的SUA与NIHSS评分进行分析显示，SUA与神经功能缺损程度呈正相关，提示SUA可能为急性脑卒中的危险因素。

高尿酸与缺血性脑卒中密切相关，但具体机制尚未明确。基于实验及临床研究，可能机制为：（1）SUA升高可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化，促进脂质过氧化，促进动脉粥样硬化形成[5]；（2）引起氧自由基生成增加，诱导炎症反应促进动脉硬化[6]；（3）致血管内皮细胞功能失调，促进炎性介质反应；激活血小板功能，促进血栓形成[7-8]。

综上所述，SUA与急性缺血性脑卒中存在相关性，高尿酸血症发病率高。因此，血尿酸水平可作为急性脑卒中的一个危险因子。临床中，干预血尿酸水平能否减少缺血性脑卒中发生，目前国内外研究缺乏，尚待进一步基础实验与临床研究探索。

参考文献

[1] Niskanen L，Laaksonen D E，Lindstr?m J，et al.Serum uric acid as a harbinger of metabolic outcome in subjects with impaired glucose tolerance：the Finnish Diabetes Prevention Study[J].Diabetes Care，2006，29（3）：709-711.

[2] Mehrpour M，Khuzan M，Najimi N，et al.Serum uric acid level in acute stroke patients[J].Med J Islam Repub Iran，2012，26（2）：66-72.

[3] Hozawa A，Folsom A R， brahim H，et al.Serum uric acid and risk of ischemic stroke： the ARIC Study[J].Atherosclerosis，2006，187（2）：401-407.

[4] Weir C J，Muir S W，Walters M R，et al.Serum urate as an independent predictor of poor outcome and future vascular events after acute stroke[J].Stroke，2003，34（1）：1951-1956.

[5] Schlotte V，Sevanian A，Hochstein P，et al.Effect of uric acid and chemical analogues on oxidation of human low density lipoprotein in vitro[J].Free Radic Biol Med，1998，25（7）：839-847.

[6] Feiq D I，Kang D H，Johnson R J.Uric acid and cardiovascular risk[J].N Engl J Med，2008，359（17）：1811-1821.

[7] Kanellis J，Watanabe S，Li J，et al.Uric acid stimulates monocyte chemoattractant protein-1 production in vascular smooth muscle cells via mitogen-activated protein kinase and cyclooxygenase-2[J].Hypertension 2003，41（6）：1287-1293.

[8] Kang D H，Han L，Ouyang X，et al.Uric acid causes vascular smooth muscle cell proliferation by entering cells via a functional urate transporter[J].Am J Nephrol，2005，25（1）：425-433.

（收稿日期：2014-02-18） （编辑：何玉勤）