血尿酸与维持血透患者内瘘失功的相关性分析

【摘要】 目的 讨论血尿酸与维持透析患者内瘘失功的关系。方法 选取2004~2008年在本透析室采用自体动静脉内瘘作为血管通路维持血透且至少每半年复查血生化一次的患者,根据平均血尿酸是否增高分为两组,比较两组患者内瘘失功的发生率。结果 血尿酸升高组患者内瘘失功率较对照组明显升高。结论 血尿酸升高是维持血透患者内瘘失功的危险因素。

高尿酸血症和高血压、高血脂、高血糖已被公认为心血管事件发生的危险因素,特别是冠心病的发生。其中高尿酸对血管内皮细胞影响日益受到重视[1]。内瘘是维持血液透析患者的生命线,如何保护和延长内瘘的使用最终会影响患者的生存时间。维持血透患者常存在高尿酸血症,尿酸对血管内皮细胞有损害,内皮细胞损坏后就可能引起血管狭窄,据此本研究通过比较高尿酸血症与非高尿酸血症患者内瘘失功发生率的不同,了解血尿酸是否对内瘘失功有影响。

1 对象和方法

1.1 研究对象 回顾2004~2008年在我透析室采用自体动静脉内瘘作为血管通路维持血透且至少每半年复查血生化一次的患者共78例,根据平均血尿酸是否增高分为两组,A组42例为血尿酸增高组,年龄42~79岁,平均(65.4±7.4)岁,B组36例为非尿酸增高组,年龄45~72岁。平均(61.4±6.5)岁。两组患者内瘘均选择左侧桡动脉头静脉进行端端吻合术。

1.2 研究方法 观察两组患者术前彩超提示桡动脉头静脉血管内径,术后内瘘血流速度,血小板、血色素、胆固醇、血糖,BUN、Scr、FIB情况,再观察两组患者内瘘失功的发生率。内瘘失功指出现下列情况之一:1、静脉端不能扪及震颤和不能听到血管杂音;2、内瘘有血栓形成;3、血透时血流量

1.3 统计学方法 计量资料数据用(x±s)表示,两组间比较采用t检验。两组内瘘失功率采用卡方检验,使用SPSS 10.0软件包统计分析数据。

2 结果

术前两组患者桡动脉、头静脉血管内径,术后内瘘血流速度,血小板、血色素、血脂、血糖、BUN、Scr、FIB比较均无统计学意义,见表1。但两组患者内瘘失功发生率有统计学意义,见表2。

表1

术前两组患者各指标比较(x±s)

桡动脉内径cm头静脉内径cm内瘘血流速度ml/l血小板(106)血色素g/lFIBg/l胆固醇mmol/l血糖mmol/l尿素氮mmol/l肌酐Umol/l

血尿酸增高组0.190±0.0350.202±0.05643±82.872240.285±72.84481.571±20.4515.086±2.0926.721±4.1345.96±1.84924.271±8.587962.35±222.014

非尿酸增高组0.191±0.0390.205±0.033641.429±91.548216.75±79.8981.777±21.9965.41±1.7874.876±3.0415.86±1.76727.964±9.788907.79±179.395

P值0.850.770.970.180.960.680.190.890.290.48

表2

两组患者内瘘失功例数

内瘘失功例数内瘘未失功例数

尿酸增高组1626

非尿酸增高组333

P值=0.002268

3 讨论

高尿酸是冠心病的危险因素之一,已经得到公认,有实验表明在人类动脉粥样硬化斑块中含有较高的尿酸,说明尿酸

作者单位:524036湛江中心人民医院肾内科

在动脉粥样硬化斑块形成中有直接作用,是动脉粥样硬化的特征之一[4-7]。动静脉内瘘是维持血液透析患者生命线,内瘘失功直接影响患者生存期,因此内瘘失功问题近年备受关注。高尿酸对冠脉存在影响,对动静脉内瘘是否存在影响目前未明确,我们通过观察维持血液透析不同血尿酸水平患者内瘘失功情况,发现血尿酸增高患者内瘘失功发生较血尿酸未增高患者多,两者比较(P=0.002)有统计学意义。

高尿酸对内瘘失功的影响可能是[3]:①高尿酸血症时尿酸盐结晶沉淀于动脉壁可能损伤动脉内膜;②尿酸结晶可以诱发炎症反应,使氧自由基生成增多,而氧自由基损害了线粒体、溶酶体功能,从而促进粒细胞在血管内皮聚集,破坏内皮细胞,同时加剧炎症反应;③高尿酸血症可破坏胰腺B细胞,是胰岛素分泌减少,诱发糖尿病;④高血尿酸使血液循环中内皮素升高,内皮素又可诱发炎症反应损伤内皮细胞;⑤高尿酸能促进血小板黏附、聚集和血栓形成,进一步由血小板释放的细胞因子,可使血管平滑肌细胞增殖;⑥高尿酸血症时可促进低密度脂蛋白胆同醇的氧化和脂质过氧化,同时可明显抑制乙酰胆碱介导的血管舒张反应直接损害内皮功能,刺激血管平滑肌增生。

我们的结果虽然提示两组患者在术前血管、术后内瘘血流、血糖、血脂等方面的比较无统计学意义,但并不能说明上述因素对内瘘失功无影响,它们对内瘘的影响尚需进一步研究。

参 考 文 献

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