心搏停止复苏后心律失常22例临床疗效分析

【中图分类号】R259.4【文献标识码】A【文章编号】1672－3783(2011)08－0020－02

【摘要】 目的：分析22例心搏停止复苏后心律失常的疗效。 方法：临床综合治疗并进行评价。结果： 22例心搏停止复苏后心律失常，21例被纠正。结论： 及时正确的治疗原发病、改善血流动力学、纠正低氧血症及电解质紊乱酸碱失衡等综合治疗直接影响心律失常的纠正及心搏停止复苏的最后成功。

【关键词】心搏停止 复苏 心律失常 心肌损伤

心搏停止多见于器质性心脏病及原发性心电生理异常，少数见于药物中毒及代谢紊乱，并可由大块性肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤等急症病引起［1］。复苏成功后可出现各种心律失常，如不能及时正确纠正，仍可引发再次心搏停止致复苏失败。本文对22例心搏停止复苏后心律失常的治疗体会总结如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料:22例心搏停止患者，男性12例，女性10例，年龄45-72岁，其中急性心肌梗死16例，急性病毒性心肌炎2例，获得性长Q-T间期综合征3例，扩张型心肌病1例。复苏成功时间均在半小时以内 。复苏后出现的心律失常有：窦性心动过速16例次，房早12例次，短阵房速4例次，室早14例次，短阵室速5例次，室颤2例次，窦性心动过缓4例次，重度房室传导阻滞2例次。先后出现2种及2种以上心律失常18例次。

1.2 方法

1.2.1 抗心律失常药 除心动过缓及房室传导阻滞者均给予美托洛尔治疗，从小剂量开始；房性心动过速者予静脉胺碘酮治疗；室性早搏及室性心动过速者予利多卡因胺碘酮治。本组发生致命性心律失常8例次。5例频发短阵室速者予静脉泵入利多卡因后3例转为窦性心律，2例再次发生室速，予静脉胺碘酮后纠正。2例再发室颤患者予200J非同步直流电复律，1例室颤纠正，后频发短阵室速，予静脉胺碘酮持续泵入后纠正，另一例反复室颤，共电除颤4次，肾上腺素累计用量10mg，未能纠正。2例重度房室传导阻滞者予静脉异丙肾上腺素持续泵入，均逐渐纠正。

1.2.2 原发病治疗 对急性ST段抬高型心肌梗塞10例者在发病6小时内行R-tpa静脉溶栓治疗，其中8例再通。所有患者均予抗血小板、抗凝治疗，非下壁心梗及低血压者予扩冠治疗。病毒性心肌炎者予抗病毒及改善心肌代谢治疗。扩心病者纠正心衰及肺感染。

1.2.3 维持血流动力学稳定 应用正性肌力药物及血管活性药物，并补充血容量，维持血压在90／60mmHg以上，保证微循环灌注及尿量。

1.2.4 纠正低氧血症 积极改善通气，维持呼吸稳定防止产生缺氧性脑病。监测血氧饱和度及动脉血气了解动脉血氧情况及酸碱平衡状态。其中2例病人行气管切开，1例病人予气管插管及呼吸机通气。

1.2.5 纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调 本组中有6例发生低血钾，3例发生高血钾，20例有不同程度的代谢性酸中毒，均及时予以纠正。其中2例重度酸中毒者在改善氧合、纠正电解质紊乱的基础上给予1mmol／Kg的碳酸氢钠。

1.2.6 获得性长Q-T间期综合征患者中2例因过量服用胺碘酮引起，予停服胺碘酮，1例因低血钾引起，予补钾治疗。

2 结果与讨论

经上述治疗，本组除1例频发室颤患者经抢救无效死亡外，其余21例患者心律失常均得到有效纠正，治愈率为95.5％。心律失常可发生于各种明显的器质性心脏病，其致病因素和病理生理过程损害心肌致心脏结构、功能、血流动力学改变，甚至发展成心力衰竭，这些环节都可成为心律失常的成因和诱发因素；也可发生于其他系统疾病及药物毒性作用，各种原因的酸碱失衡及电解质紊乱，神经调节与体液因素引起的心电紊乱［1］。心律失常的病因和诱发因素多种多样，心搏停止的病因和诱发因素亦多种多样，所以心搏停止复苏后的心律失常常具有复杂性、危险性的特点。具体患者可能存在多种因素，各因素间又有错综复杂的关系，所以我们在应用抗心律失常药物的同时一定要注意心搏停止原发病的治疗。临床医生要详细询问病史及服药史，千万不要忽视一些潜在的因素可能引发心律失常的可能性，多方面多角度的纠正心律失常。如心肌病引起的心搏停止，复苏后一定要积极改善心衰，控制可能存在的感染。心肌梗塞引起的心搏停止，复苏后要进行缩小梗塞面积及减轻心肌损伤的治疗。改善低氧血症，纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调、维持血流动力学稳定对于复苏后心律失常的纠正及最后抢救成功至关重要，尤其血流动力学稳定的维持在复苏后非常重要，血压过低可引发重要脏器及组织供血不足从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，最后导致微循环衰竭，引起组织器官缺血坏死。我们应采取一切方法平均动脉压在70mmHg以上，以保证冠脉灌注及心肌供血。本组患者复苏后低血压14例，休克10例，经治疗除1例休克未能纠正，再次室颤而死亡，其余血压均恢复正常。

研究表明，β受体阻滞剂具有阻断β受体，降低交感胺水平，抑制RAAS，纠正钾离子的代谢、分布和转移异常，并缩短Q-T间期，缩短动作电位时程，具有中枢性抗心律失常作用和逆转抗心律失常药物致心律失常作用的特殊效应，尤其是其可明显提高室颤阈，从而大大降低此类患者室速、室颤的危险，同时并具有多重抗心肌缺血、保护易损心肌的有益作用，尤其在急性心梗时值得注意的是，在低钾相关的恶性心律失常时，应该选用静脉注射β受体阻滞剂为佳［2］。目前对恶性心律失常的处理思路是只要血流动力学不稳定，就要立即考虑是否可以电复律，把室颤和无脉搏电复律由过去的逐渐增加电量连续3次改为最高电量1次，把药物治疗放在了第二位。除颤不成功的室速或无脉性室速，继肾上腺素后应使用胺碘酮300mg或5mg／Kg快速静注改善电除颤效果。胺碘酮对心房和心室都有明确的抗心律失常和抗纤颤作用［3］。本组室上速和室速患者经使用胺碘酮均取得了满意的疗效。

参考文献

［1］ 陈灏珠主编 实用心脏病学 第四版 上海科学技术出版社

［2］ 心脏病学实践2009新进展与临床案例 人民卫生出版社 低血钾相关性恶性室性心律失常

［3］ 长城心脏快讯 2007年第九期 急诊恶性心律失常的诊疗策略

作者单位：065900 河北大城县医院