羟乙基淀粉注射液与丁咯地尔联合治疗进展型脑梗死的疗效评价

【摘要】 目的 评价羟乙基淀粉注射液与丁咯地尔联合治疗进展型脑梗死的临床疗效和安全性。方法 将64例进展型脑梗死患者随机分为2组,每组32例。治疗组予以羟乙基淀粉注射液500ml静脉滴注,每日一次,连用7天,丁咯地尔150mg加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日1次,连用14天;对照组予以常规治疗。观察治疗前及治疗后7天、14天神经功能缺损评分并判断疗效,检测血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原。 结果 治疗后神经功能缺损改善治疗组明显优于对照组,临床显效率亦优于对照组(P〈0.01),2组治疗前后比较,血小板、纤维蛋白原及凝血酶原时间差异均无统计学意义(P〉0.05)。2组均未发现出血性脑梗死情况。 结论 羟乙基淀粉注射液联合丁咯地尔治疗进展型脑梗死是较为安全可靠的治疗方案。

【关键词】 羟乙基淀粉注射液 丁咯地尔 进展型脑梗死 神经功能缺损。

中国分类号:R743.33文献标识号:B 文章编号:1005-0515(2010)10-260-02

笔者自2006年3月――2009年10月应用羟乙基淀粉注射液联合丁咯地尔治疗进展型脑梗死患者32例,取得了较好的疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 64例脑梗死患者均符合全国第四届脑血管学术会议指定的诊断标准⑴,且满足以下标准:(1)发病6-48h,年龄〈75岁;(2)经头颅CT或MRI证实并排除脑出血;(3)治疗前血压〈180/110 mm Hg,血糖〈10.0mmol/L;(4)未使用抗凝剂、抗血小板抑制剂;(5)无出血性疾病及出血倾向;(6)瘫痪肌力〈3级;(7)意识清醒或轻度嗜睡。随机分为2组,治疗组32例,男18例,女14例,年龄38-75(63±5)岁,发病时间(12±5)h,神经功能缺损评分(22±8)分;对照组32例,男21例,女11例,年龄39-73(61±5)岁,发病时间(13±4)h,神经功能缺损评分(21±7)分。2组患者年龄、性别、发病时间及神经功能缺损评分差异均无统计学意义(P〉0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法 治疗组予以羟乙基淀粉注射液500ml静脉滴注,每日一次,连用7天;丁咯地尔150mg加入生理盐水250ml静脉滴注,每日一次,连用14天;对照组予以复方丹参注射液16ml加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注每日一次,连用14天。2组均酌情使用甘露醇、维生素C等。

1.3 疗效指标及判断 参照全国第4届脑血管病会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准”⑴在治疗前和治疗后7天及14天进行评分及判定疗效。痊愈:功能缺损评分减少91%-100%;显著进步:功能缺损评分减少43%-90%;进步:功能缺损评分减少18%-45%;无效:功能缺损评分减少或增加〈17%;恶化:增加18%。治疗前后检测血小板计数、凝血酶原时间及纤维蛋白原定量等。

1.4 统计学方法 采用SPSS11.5统计软件。计量资料以ˉx±s表示,组间比较采用t检验;计数资料以率表示,采用x2检验。

2 结果

2.1 神经功能缺损评分 治疗组7天后较治疗前、对照组明显改善(P〈0.05),14天有改善更为显著(P〈0.01)。

2.2 临床疗效比较 治疗组显效率(痊愈+显著进步)为84.4%,明显优于对照组的56.2%(P〈0.01)。

2.3 实验室检查 2组治疗前后血小板计数、纤维蛋白原定量差异均无统计学意义(P〉0.05),治疗组凝血酶原时间治疗后稍微延长,但差异无统计学意义(P〉0.05)

2.4 不良反应 治疗后复查头颅CT均未见脑出血及其他部位出血,心脏及肝肾等脏器无损害。

3 讨论

进展型脑梗死是指脑缺血发病6小时后,局灶型神经功能缺损症状进行性加重,其主要的发病机制是血栓继续发生或再生。近期研究指出,缺血型脑卒中的治疗方法将是超早期溶栓与脑保护治疗的联合[2]。然而由于溶栓治疗严格的时间窗和严格病例选择以及颅内出血的风险性,使许多患者失去了溶栓时机,此时抗血栓治疗可限制梗死灶向缺血半暗带扩展和维持其血液供应而减少梗死面积。而静脉滴注羟乙基淀粉注射液后,较长时间停留于血液中,提高血浆胶体渗透压,使组织液回流增多,迅速增加血容量,稀释血液并增加细胞膜负电荷,使已聚集的红细胞解聚,降低全身血粘度,改善微循环,由于分子量大主要停留在血循环中抑制血管内红细胞聚集,降低血液粘滞度促进侧支循序,早期应用通过改善侧支循环而防止缺血半暗带扩展,阻止梗死灶扩大,从而改善预后。本观察表明治疗组神经功能缺损评分及临床显效率均优于对照组。

脑梗死的治疗关键是及早恢复血液灌注和脑保护,挽救缺血的脑组织。丁咯地尔是一种血管活性药物,具有选择性扩张脑血管作用,而不具有脑内盗血现象和再灌注损伤,通过抑制毛细血管前括约肌痉挛,降低血管阻力而提高微循环灌注,从而提高脑缺血组织对氧的摄取能力。其作用机制主要通过抑制a-肾上腺受体及5-羟色胺受体的活性,同时又有钙拮抗作用,抑制血小板聚集,保护神经血管内皮细胞,减少内皮素的合成与释放,从而减轻脑组织由于缺氧、缺血而导致的能量代谢障碍和酸中毒所带来的神经细胞损伤[3],起到了脑保护的作用。

本观察表明,治疗组治疗后7天、14天时神经功能有明显改善,其临床显效率明显优于对照组(P〈0.05),对血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原影响不大,不增加出血的风险,安全性较高。故羟乙基淀粉注射液联合丁咯地尔治疗进展型脑梗死更能有效地抑制血栓形成和扩展,改善缺血脑组织的血液灌注,明显地改善神经功能缺损,临床疗效显著。因此,只要严格的掌握适应症及药物用量,是较为安全可靠的治疗方法。

参考文献

[1] 中华神经科学会,中华神经外科学会,各类脑血管疾病诊断要点[J]。中华神经科杂志,1996.26(6):380-381.

[2] Rogalewski A,Schneider A,Ringelstin EB,et al。Toward a multimodal neuroprective treatment of stoke[J].Stroke,2006,37(4):1 129-136.

[3] 程雪、闵连秋、王刚,等。丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响[J]。中国脑血管病杂志,2006,3(12):547-549。