胱抑素C对脓毒症急性肾损伤的诊断价值

时间:2022-06-22 05:54:02

胱抑素C对脓毒症急性肾损伤的诊断价值

【摘要】目的观察重症监护病房(ICU)脓毒症性和非脓毒症性急性肾损伤(AKI)患者胱抑素C(CysC)表达水平的变化,评价胱抑素C对脓毒症急性肾损伤的早期诊断价值。方法收集2011年8月至2012年2月我院ICU病人149例,根据是否有脓毒症并参照急性肾损伤网络(AKIN)诊断标准,将患者分为脓毒症AKI组(A组)、脓毒症非AKI组(B组)、无脓毒症AKI组(C组)和无脓毒症非AKI组(D组)。对各组间变量进行分析比较,变量的相关性使用Spearman相关分析,使用受试者工作特征(ROC)曲线,评价CysC对脓毒症AKI的早期诊断价值。结果pCysC浓度与AKI密切相关,预测AKI的曲线下面积(AUC)是0.910,可信区间是0.853-0.966(P

【关键词】急性肾损伤的(AKI);脓毒症;胱抑素(CysC) 文章编号:1004-7484(2013)-12-6893-03

AKI是ICU患者最常见的严重并发症,其发病率达34.5%[1],有47.5%的AKI是由感染引起的[2],而且感染所导致的AKI往往病情更重,住ICU时间更长,预后更差。AKI的早期诊断和干预是改善脓毒症患者预后的关键。目前临床上常使用血肌酐作为AKI的诊断标准,但是因为其受到很多因素影响,而且只有在肾功能明显受损时才有可能被检测出变化,敏感性和特异性较差。本研究通过观察ICU脓毒症性和非脓毒症性AKI患者血液和尿液中胱抑素C表达水平的变化,评价胱抑素C对脓毒症AKI的早期诊断价值。

1资料和方法

1.1研究对象2011年8月至2011年2月住我院ICU病人,入选标准1第一次入住ICU且在ICU时间大于24小时的病人,既往无慢性肾功能不全以及未进行肾脏手术的病人,而且病人资料完整共有149人入选,其中男性87人,女性62。根据脓毒症的诊断标准[3]并按2005年9月急性肾脏损伤网络(AKIN)在阿姆斯特丹会议上推荐的AKI诊断标准[4],将患者分为脓毒症AKI组(A组)和脓毒症非AKI组(B组),B组分为无脓毒症AKI组(C组)和无脓毒症非AKI组(D组)。

1.2研究方法进入ICU后收集患者的一般临床资料,包括性别、年龄、病因等资料、和基本生命体征(呼吸、心率、血压、体温),并对其进行急性病理生理学和慢性健康评价(APACHE)Ⅱ评分和序贯器官衰竭估计(SOFA)评分。分别于入ICU时(0时)、入ICU后72时内的每12小时采集患者外周静脉血及尿,同时记录AKI患者从入ICU到发病的时间。

1.3统计学分析使用SPSS15.0统计软件进行统计学分析,剂量资料使用均数±标准差(χ±s)表示,正太分布数据多组间比较采用单因素方差分析,非正太分布数据采用Kruskal-Wallis检验,组间比较采用Mann-Whitney U检验,变量的相关性使用Spearman相关分析,运用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评价生物学标志预测脓毒症和AKI发生的敏感性和特异性。P

2结果

2.1患者基本特点入选的149名患者中A组31例、B组59例、C组23例、D组22例,各组患者中年龄分布差异无统计学意义。A组患者的APACHEⅡ和SOFA最高,B和C组APACHEⅡ和SOFA也明显高于D组,各组间差异有统计学意义,见表1。

2.2进入ICU后各组pCysC水平变化以及ROC分析在进入ICU时A组pCysC较B组显著升高,C组pCysC较D组显著升高,差异有统计学意义。但是A组与C组差异不显著,B组与D组差异不显著,也就是说无论脓毒症与否,pCysC在AKI患者中均显著升高。随着时间的推移A组和C组pCysC水平呈逐渐升高趋势,至进入ICU后的60小时后pCysC才略有下降,B组和D组pCysC水平不随时间的变化而变化,见图1。pCysC与AKI具有相关性,以pCysC水平做ROC曲线,其中预测AKI的AUC是0.910,可信区间是0.853-0.966,P

2.3进入ICU后各组pCysC水平变化以及ROC分析在进入ICU时A组uCysC较B组无显著差异,C组与D组差异显著。A组和C组间有显著差别,但是B组和C组差异不显著,A组在进入ICU24小时后出现uCysC升高随后开始下降,B组在进入ICU后uCysC随着治疗的深入开始逐渐下降,C组在进入ICU时uCysC水平就高于D组,而随后逐渐上升,在60小时内没有下降趋势。D组自进入ICU始uCysC水平无明显变化,见图2。uCysC与AKI和脓毒症均具有相关性,以uCysC水平做ROC曲线,其中预测AKI的AUC是0.698,可信区间是0.615-0.781,P

3讨论

脓毒症是危重病患者发生AKI最常见的原因,同时AKI又加重了脓毒症患者的病情.研究证实AKI是脓毒症患者死亡的独立危险因素[5],AKI的早期诊断和早期干预是改善脓毒症患者预后的关键.因此寻找新的AKI早期生物标志物是临床研究的热点。

CysC是一种低分子量、非糖基化的碱性蛋白质,由有核细胞产生,其生成速度稳定,不受年龄、性别、体表面积、肌肉量和炎症反应等因素的影响。CysC几乎完全由肾小球滤过,pCysC水平几乎完全取决于肾小球的滤过功能,提示其是反应肾小球率过滤的良好生物标记物。约99%CysC在近曲小管被重吸收并降解,肾小管并不分泌CysC,提示uCysC是反应肾小管重吸收功能的良好生物标记物。

本研究结果显示,ICU患者pCysC水平与AKI密切相关,当患者进入ICU肌酐确诊AKI之前的12-48小时pCysC已经开始升高且显著高于非AKI患者,差异有统计学意义(P

本研究结果还显示,uCysC与AKI具有相关性,uCys作为AKI的早期诊断标记AUC是0.698,可信区间是0.0.615-0.781(P

总之,本研究表明pCysC具有作为生物标记物早期诊断AKI的功能,pCysC诊断AKI不受脓毒症的影响。脓毒症和AKI均可以使uCysC显著升高,临床上不能用uCysC诊断AKI。但本研究是单中心小样本的研究,需要更多的研究来验证和完善。

参考文献

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