66例高血压病左室肥厚且心律失常患者的临床观察

【摘要】目的探讨高血压病左室肥厚（LVH）与心律失常（VA）发生的关系，为心律失常的临床防治提供参考。方法对179例高血压病患者实施超声心动图（UCG）、24h动态心电图（DCG）、12导静息心电图监测，根据监测结果分为LVH组75例，非LVH组104例，比较两组VA发生率。结果LVH组、非LVH组VA发生率为88.00%（66/75）、30.77%（32/104），LVH组VA发病率高于非LVH组（P

【关键词】高血压；左室肥厚；心律失常

高血压病患者因血压持续升高使得心血管受累，其中左室肥厚（Left Ventricular Hypertrophy，LVH）是心脏受累的主要表现。随着LVH的发展，心脏的舒张及收缩功能减退，易继发其他心血管不良事件。本文回顾性分析179例高血压患者临床资料，探讨高血压病LVH与心律失常的关系，为心律失常的临床防治提供参考。

1资料与方法

1.1一般资料179例均为自2011年6月――2013年3月本院收治的高血压病患者，均符合《中国高血压防治指南》相关诊断标准[1]，均经血压测量、血生化检查确诊。已排除继发性高血压或其它器质性心脏病者。对179例患者均进行UCG、DCG、12导静息心电图监测，根据监测结果分为LVH组75例，男42例，女33例；年龄41-76岁，平均（61.2±5.4）岁；病程4-16年，平均（9.7±2.6）年。非LVH组104例，男63例，女41例；年龄42-73岁，平均（61.7±5.2）岁；病程4-17年，平均（10.2±2.4）年。

1.2诊断方法

1.2.1LVH诊断方法采用AU4Idea 4.0彩色多普勒超声心动图仪（意大利百胜公司生产）测定，并采用Penn法测量左室后壁厚度（LVPr）、舒张期室间隔厚度（IVST）、舒张期左室内径（LVDd）。按照以下公式计算左室重量（LVM）及左室重量指数（LVMI）[2]：LVM=0.8×4[（LVDd+IVST+PWT）3-LVDd3]+0.6，LVMI=LVM/体表面积。LVH诊断标准为：男性LVMI>130g/m2，女性LVMI>120g/m2。

1.2.2心律失常诊断方法采用1810 Series 2.7型动态血压监测仪（美国ZymedHolter公司生产）做DCG记录。按Lown分级标准评价室性心律失常程度：Ⅰ-Ⅱ级为室性早搏，≥Ⅲ级为复杂性室性心律失常；房性心律失常包括房性早搏、房性心动过速、心房扑动以及心房颤动。

1.3统计学方法采用SPSS17.0软件包对数据资料进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，P

2结果

LVH组继发心律失常共66例，占88.00%，其中房性早搏占89.33%、室性早搏78.79%、心房颤动65.15%。非LVH组继发心律失常32例，占30.77%。两组心律失常发生率比较见表1。

3讨论

左室肥大是高血压病的常见并发症，当血压长期处于高负荷状态时，血液动力学受之影响，使得心肌室壁顺应力增加，导致心肌结构发生重塑，最终发展成为左室肥大。本研究中，高血压继发LVH发病率为41.90%。

国内外多项研究均证实，LVH是引发多种心血管疾病的重要危险因素，可引起严重的恶性室性心律失常。贾新巧等[3]研究报道，高血压病LVH患者继发心律失常的危险性是非LVH患者的2-4倍。本研究中，LVH组患者VA发生率为88.00%，高于非LVH组的30.77%（P

LVH患者继发心律失常的机制主要为：①心肌缺血。心肌增厚使心肌面积与心脏自身血管的比例失衡，心肌灌注不足引发心肌供血量减少，心肌缺血时会刺激心室壁化学感受器，心脏自主神经调节因刺激的产生发生改变，长期刺激会造成心肌电活动失稳，室颤阈值降低，最终导致恶性室性心律失常。②心肌电失稳。由于心肌增厚，心肌细胞和间质结构发生变化，心肌电活动在心肌细胞和间质中的传导不均匀，产生折返环，影响心肌电稳定性，引发房性心律失常及房性早搏[4]。本研究中，LVH组心律失常房性早搏、室性早搏及心房颤动为主，与文献研究基本相符。

综上所述，高血压病患者应警惕LVH的产生，有条件的应进行超声心动图或24h动态心电图检查，积极预防心律失常。

参考文献

[1]刘力生，王文，姚崇华.中国高血压防治指南[J].中华高血压杂志，2010，18（1）：11-30.

[2]周文平，闫西艴.高血压左室肥厚心电Cornell电压标准初探[J].医药论坛杂志，2010，31（11）：34-35.

[3]贾新巧.高血压患者左心室肥厚与心律失常的关系探讨[J].中国医疗前沿，2011，6（15）：23-24.

[4]王联发，吴振西，陈绍良，等.脑利钠肽与高血压左室肥厚及舒张功能的关系[J].中华全科医学，2010，8（9）：1100-1101.