31例糖尿病性动眼神经麻痹临床分析

【摘要】目的探讨糖尿病性动眼神经麻痹患者临床治疗效果。方法选取本院2012年9月~ 2013年9月收治的31例糖尿病性动眼神经麻痹患者作为临床研究对象, 对所有患者采取综合治疗, 并对其血糖进行严格控制。结果经过治疗后, 27例患者病情完全恢复, 恢复时间为25 d~3个月；4例患者伴有焦虑抑郁、情绪不稳定等症状, 对其进行心理疏导, 并采取抗抑郁、焦虑药物进行治疗, 最终痊愈。结论糖尿病性动眼神经并发症发生率较低, 预后良好, 需要对其进行快速、及时的诊断和治疗, 进而增强患者治疗效果, 加快患者恢复。

【关键词】糖尿病；动眼神经麻痹；临床治疗糖尿病是一种代谢紊乱综合征, 受到多种因素引起。其导致出现的并发症较多, 尤其以神经损害为常见并发症, 但是在眼部出现的颅神经病变导致的动眼神经麻痹发生率较低, 占据糖尿病并发症的约0.4%~0.7%［1］。作者对本院收治的31例糖尿病性动眼神经麻痹患者采取有效治疗措施, 现具体报告如下。

1资料与方法

1. 1一般资料选取本院2012年9月~2013年9月收治的31例糖尿病性动眼神经麻痹患者作为临床研究对象, 其中, 男22例, 女9例, 年龄59~80岁, 平均年龄(65.3±5.2)岁；病史2~13年, 平均病史(4.9±2.1)年；4例胰岛素依赖型糖尿病, 22例非胰岛素依赖型糖尿病, 5例葡萄糖耐量减低。轻型：患者的血糖为5.6~10 mmol/L；中型：患者的血糖为10.2~13.9 mmol/L；重型：患者的血糖高于13.9 mmol/L。14例轻型, 13例中型, 4例重型。所有患者均无出现瞳孔散大、视水肿以及偏盲等症状。

1. 2方法患者入院后, 对患者进行一般治疗, 主要包括控制饮食、进行健康教育、服用降糖药物以及运动指导等方法, 并进行心理治疗。如患者血糖较高, 则对其以往病史进行了解后, 运用降糖药物治疗, 主要运用胰岛素、糖苷酶抑制剂、 双胍类、噻唑脘二酮以及磺脲类等药物。另外, 对患者肌内注射20.5 mg维生素B1, 1次/d, 连续肌内注射3周左右；患者口服10 mg维生素B1, 3次/d, 疗程为3周；另外, 患者连续服用神经修复因子等药物, 疗程为10 d；静脉滴注维脑路通氯化钠注射液, 1次/d, 疗程为10 d, 以便能够起到改善微循环, 营养神经以及促进神经功能快速康复的作用。

1. 3血清学检查经血清学检查, 18例患者的血清胆固醇增高, 为6.6~8.3 mmol/L, 13例患者的血清胆固醇正常, 为3~6 mmol/L；17例患者的血清甘油三酯增高, 为1.9~5.6 mmol/L, 14例正常, 为0.4~1.6 mmol/L。

1. 4临床症状16例患者眼侧前额头痛, 10例患者眼侧眼眶疼痛, 5例头晕, 所有患者发作时, 临床表现均为上睑下垂、复视等, 均为急性起病, 18例患者血压升高, 13例患者正常。4例患者瞳孔左右大小不同, 占12.9%；24例患者对光反射敏感, 占77.4%；3例迟钝, 占9.7%。罹患神经：14例左Ⅲ, 16例右Ⅲ, 1例左右Ⅲ。

1. 5统计学方法采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P

2结果

经过治疗后, 27例患者病情完全恢复, 恢复时间为25 d~3个月；4例患者伴有焦虑抑郁、情绪不稳定等症状, 对其进行心理疏导, 并采取抗抑郁、焦虑药物进行治疗, 最终痊愈。

3讨论

糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病, 高血糖由于受到胰岛素分泌缺陷或者生物作用影响, 导致受损［2］。糖尿病患者往往伴有长期存在的高血糖, 给各种组织带来损害, 如眼、心脏、肾、血管功能障碍以及神经慢性损害等。糖尿病患者主要受到遗传和环境两个方面因素的影响。患者主要伴有疲乏无力、多饮、多食、多尿、消瘦以及肥胖等临床症状, 其带来的并发症比较常见, 最常见的并发症之一为周围神经受累。其次为脊髓, 颅神经与自主神经是较为少见的并发症, 其中, 在糖尿病神经系统中, 颅神经受累占据其中的0.7%~1.0%［3］。在颅神经病变中, 动眼神经麻痹是最为常见的。究其原因, 在行走过程中, 动眼神经受到大脑后动脉、硬脑膜下垂体动脉血液供应以及眼动脉分支等因素影响, 影响侧支循环, 如发生血管闭塞, 则会导致神经内膜微血管发生继发性缺血和缺氧的现象, 进而给动眼神经带来损害。糖尿病性动眼神经麻痹具有发病率低的特点, 人们对其重视度不够, 误诊率较高。其主要以老年人群为主, 不受到糖尿病病程、病情等因素影响, 但其不具备明显的糖尿病典型症状。糖尿病性动眼神经发病机制不够明确, 多数观点认为是受到糖尿病代谢紊乱等多种因素作用后的结果, 主要包括以下因素：①高血糖导致微血管出现病变, 增加神经内膜血管阻力, 影响缺氧、缺血和神经能量的代谢, 导致周围神经发生缺血性传导阻滞, 减慢神经传导的速度, 最终导致糖尿病神经病变出现特征性生理异常, 其血管病理特征为神经内膜血管狭窄、管腔闭塞、管壁增厚以及血栓形成；②在竞争抑制作用与细胞中增高的山梨醇作用下, 降低细胞外肌醇进入到细胞的几率, 并减少细胞中的含磷脂酰肌醇含量, 降低Na+-K+-ATP酶的活性, 使细胞Na+积聚, 减慢神经传导速度, 对轴索和胶质结合产生影响, 造成神经纤维脱髓鞘, 损伤神经。为有效治疗糖尿病性动眼神经麻痹, 需要对患者血糖进行严格控制。有临床试验研究表明, 控制血糖, 能够降低糖尿病神经病变的发病率［4］。本组研究中, 对患者采取控制饮食、进行健康教育、服用降糖药物以及运动指导等方法, 并进行心理治疗, 经过治疗后, 27例患者病情完全恢复, 恢复时间为25 d~3个月；4例患者伴有焦虑抑郁、情绪不稳定等症状, 对其进行心理疏导, 并采取抗抑郁、焦虑药物进行治疗, 最终痊愈。

综上所述, 糖尿病性动眼神经并发症发生率较低, 预后良好, 需要对其进行快速、及时的诊断和治疗, 进而增强患者治疗效果, 加快患者恢复。

参考文献

［1］ 丁桃英.糖尿病性动眼神经麻痹33例临床分析.陕西医学杂志, 2007, 36(10):1428.

［2］ 石亚萍.糖尿病性动眼神经麻痹13例临床分析.陕西医学杂志, 2010, 39(10):141.

［3］ 周泽华.糖尿病性颅神经病变14例临床分析.重庆医学, 2004, 33(01):97.

［4］ 杨华.糖尿病性眼肌麻痹72例临床分析.陕西医学杂志, 2004, 33(05):460.

［收稿日期：2014-03-04］