同型半胱氨酸与缺血性脑血管病病理机制的关系研究

【摘要】目的探讨Hcy与缺血性脑血管病病理机制的关系。方法选取本院2011～2013年间收治的缺血性脑血管患者82例（观察组），取清晨空腹静脉血，测定Hcy水平，并与同期入院体检的79例健康志愿者（对照组）做对比，分析Hcy对缺血性脑血管病的敏感性。按颈动脉狭窄度将82例观察组患者分为SN组、MN组及SM组例，对比Hcy水平的差异性；并按颈动脉斑块情况将82例观察组患者分为斑块稳定组、不稳定组、及无斑块组，对比Hcy的差异性；分析Hcy与颈动脉粥样硬化的相关性。结果观察组血浆Hcy水平显著高于对照组（P

【关键词】同型半胱氨酸；缺血性脑血管病；病理机制；动脉粥样硬化

缺血性脑血管病为我国老年群体第一大病患，其发病率占各类血管性脑病的70%以上，为脑血管病之首。研究表明，缺血性脑血管病患者以动脉粥样硬化为主要病理基础，反应性血管损伤和脑白质损害为其病理反应的重要组成部分。近年，同型半胱氨酸（homocysteinemia， Hcy）[1]在缺血性脑血管病中的研究日益受到重视，部分研究结果显示，Hcy为缺血性脑血管病的独立危险因素。本文对Hcy与动脉粥样硬化的相关性做重点分析，以期探讨其与缺血性脑血管病病理机制的关系，现报告如下。

1资料与方法

11一般资料研究对象为本院2011年3月至2013年1月收治的缺血性脑血管患者82例；其中男51例，女31例，年龄52～83岁，平均（673±131）岁。诊断标准：经多螺旋CT或MRI诊断，均符合第四届全国脑血管病会议标准。纳入标准：①首次发病，且发病时间不超过1周。②无心源性脑栓塞。③无脑内肿瘤或癌症。④心、肝、肾等重要脏器无严重器质性病变。分组标准：①根据颈动脉狭窄程度分为轻度狭窄（light narrow， LN）组21例、中度狭窄（middle narrow， MN）组33例及中度狭窄SM组（severe narrow， SN）28例。②根据颈动脉斑块情况分为无斑块组26例、斑块稳定组29例，及不稳定组27例。

12指标检测方法所有研究对象均于清晨抽取空腹静脉血，以超低温离心机4000r/s，4℃离心取血清；采用全自动生化分析仪，以酶联免疫吸附法测定各组血浆 Hcy 水平。

13统计学方法所有数据均以统计学软件SPSS 170进行分析，计量资料以表示，两组之间的比较行t检验，多组之间的比较行F检验；以P

2结果

21缺血性脑血管病患者与健康志愿者的差异性观察组患者血浆 Hcy 水平为（233±47） μmol/L，对照组为（107±17） μmol/L，两组相比差异具有统计学意义（P

22Hcy与颈动脉狭窄度及颈动脉斑块的关系SN组、MN组、SM组血浆Hcy水平呈依次升高趋势，且组与组之间差异具有统计学意义（P

3讨论

缺血性脑血管病发病机制及诊治机理的研究，是当前老年病领域研究的热点，也是我国现代医学迫切需要解决的难点。本研究对Hcy与动脉粥样硬化的相关性做重点分析，结果显示，血浆Hcy水平对颈动脉狭窄度和颈动脉斑块稳定性均有较高敏感性，提示高Hcy水平促进动脉粥样硬化的发生和发展可能为其参与缺血性脑血管病病理机制的关键环节。

结合本组病例研究成果，分析Hcy高水平可从以下几方面诱导或促进动脉粥样硬化的病理过程：①损伤血管内皮系统[2]，加剧动脉粥样硬化血管应激性损伤。一方面高Hcy 水平可促进Hcy的氧化进程，过氧化物及氧自由基成倍释放，造成内皮系统过氧化损伤。另一方面，Hcy 含量过高， S腺苷同型半胱氨酸相对减少；其降解生成转甲基活性物甲硫氨酸的过程受阻，体内甲基化反应受限，进一步加重了血管内皮功能性损伤。②影响血液流变性。高Hcy态可产生大量同型半胱氨酸巯基内酯，在血管内生成大分子复合物，影响血糖、血脂代谢，增加血液粘滞性，造成血流动力学障碍。③干扰纤溶酶活性。Hcy过表达可影响血管凝血纤溶系统功能的稳定性，活化血小板，增加内部血栓，诱导不稳定斑块的形成。④强化炎性反应[3]。高浓度Hcy可诱导不稳定斑块破裂，加重管腔感染状态，扩张炎性反应发生范围，恶化血管内环境。

综上所述，血浆Hcy水平对颈动脉狭窄度和颈动脉斑块稳定性均有较高敏感性，一定程度上可以反应动脉粥样硬化的程度，可能为参与缺血性脑血管病病理机制的物质基础之一。

参考文献

[1]尹勇同型半胱氨酸与缺血性脑血管病的关系.中国社区医师（医学专业），2012，（26）：11.

[2]明炎焦同型半胱氨酸与缺血性脑血管病关系分析.疾病监测与控制，2012，6（3）：178179.

[3]罗国刚，韩建峰，王琳，等血浆同型半胱氨酸与缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块的关系.中国脑血管病杂志，2012，9（3）：123127.