OSAHS上气道气流场数值模型的建立与阻塞平面的分析

[摘要] 目的 建立儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）上气道气流场数值模型，并应用其评价分析阻塞因素及平面。 方法 根据9例OSAHS患儿的上气道CT影像，对病态和模拟腺样体切除术后病例通过表面重建的方法进行三维重建，然后用有限元法对术前术后上气道气流进行数值模拟，分析气流流场特征。 结果 病态模型中，鼻咽部气流形态主要以湍流为主，术后模型中，以层流为主，上气道压强均降低。病态模型的鼻咽部、鼻阈和中鼻道是鼻腔气流高流速区，术后模型中鼻腔气流高流速区仅为鼻阈和中鼻道。 结论 数字化三维重建模型能应用于临床，并客观分析OSAHS患儿的阻塞因素和平面，为临床个体化诊断提供新的方法和客观理论依据。

[关键词] 腺样体肥大；模拟手术；成像；三维模型；生物学

[中图分类号] R783.9 [文献标识码] C [文章编号] 1673-7210（2012）05（b）-0163-03

阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）属于耳鼻咽喉科临床常见病、多发病之一，对于成年患者，其上气道结构与功能方面的研究报道较多，病因相对比较复杂，但对于儿童患者，其发病原因主要为腺样体和（或）扁桃体肥大导致上气道狭窄所致，上气道是否狭窄及狭窄程度多通过X线片、鼻内窥镜检查评估，多有临床医师确定，具有较大主观性，同时对于研究其发病机制仍显不足。而上气道的核心内容为其中的气流场，与气道结构及其功能状态密切相关，本研究拟通过建立患儿上气道有限元模型，对其中上气道生物力学特征进行研究，进一步有临床医师通过模拟手术切除肥大扁桃体及腺样体并分析其气流场，通过对术前、术后上气道流场进行对比分析，期望发现儿童OSAHS患者气道结构对气流场的影响，从生物力学角度分析其发病机制，并为临床个性化诊治方案提供一定的指导作用。

1 对象与方法

1.1 对象

选择2004年12月～2006年12月于我院耳鼻咽喉头颈外科患儿（3～14岁）9例，根据症状、鼻咽侧位片及睡眠呼吸监测结果诊断为OSAHS，且腺样体肥大，均无鼻腔鼻窦炎症及其他上呼吸道疾病史。

1.2 多层螺旋CT扫描

符合条件的受试者在室温环境下安静30 min，清理鼻腔分泌物后，进行鼻、鼻咽部水平位连续扫描，窗位选择骨窗，层厚3 mm，层间距3 mm。将获得的DICOM影像学数据通过西门子多层螺旋CT机自带软件转化为BMP格式图像。

1.3 确定边界条件

鼻腔前鼻孔处为1个标准大气压（P=101 325 Pa）。鼻腔气道壁为无滑移条件（Vs=0 m/s）。鼻咽部：气流流速（m/s）。女性儿童潮气量预计方程式为Q=0.106+2.614×10-4×身高×年龄-8.844×10-8×e年龄，男性儿童潮气量预计方程式为Q= -5.065+2.599×log身高[1]，呼吸频率设定根据年龄段分别设为：3～5岁设定为25次/min，大于5岁设定为0次/min，一次完整的呼吸过程为3 s，吸气相与呼气相时间比例为1∶1。根据重建模型可以得到鼻咽部气道的横截面积（m2），得出鼻咽部气流的平均速度。

1.4 三维重建及数值模拟

将上述获得的BMP 格式图像通过Matlab软件数字化，以自编译的程序识别上气道边界，将其导入Ansys 10.0软件中，三维重建患儿上气道气流通道，再应用Ansys 10.0有限元分析软件进行计算分析。

1.5 选取受试者的CT影像

选择前后界为鼻中隔后端到咽后壁，上下界为鼻咽顶壁到会厌上缘，将选定的气道区域导入Photoshop CS软件，由耳鼻咽喉科医师与生物医学工程专业研究人员共同确定鼻咽气道腺样置，并模拟手术切除肥大的腺样体，重塑气道结构，将模拟手术后的图像替换原图像。

1.6 统计学方法

采用SPSS 12.0医学统计分析软件对病态和模拟手术后鼻咽腔和鼻腔气流情况进行统计分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 鼻咽部气流形态变化

在病态模型中，鼻咽部气流形态主要以湍流为主（图1），而模拟手术后模型中，鼻咽部主要以层流为主（图2）。

图1 术前鼻咽部速度矢量图

图2 术后鼻咽部速度矢量图

2.2 鼻、鼻咽腔气道压强

术后模型较术前模型在吸气及呼气时的总体压强降均减小（表1）。数据经SPSS软件分析，t值分别为6.068和4.567，P值均小于0.05。

表1 术前及术后模型总体压强降变化（Pa）

2.3 腺样体肥大患儿上气道气流场特征

鼻腔内鼻阈、中鼻道气流速度较高，流速分别见图4；鼻咽部气道狭窄部位气流速度亦较高，流速见图4；手术模拟切除腺样体后气流场变化特点为鼻咽部气流速度明显减慢，流速见图4。

A：腺样体肥大患儿鼻腔气流高速区（鼻阈）；B：腺样体肥大患儿鼻腔气流高速区（鼻咽部）；C：模拟手术切除腺样体后鼻阈区域气流场变化特征；D：模拟手术切除腺样体后鼻咽部气流场变化特征；E：中鼻道高流速区

图4 腺样体肥大患儿上气道气流场特征

3 讨论

目前儿童OSAHS的病因、临床表现、诊断及治疗等均与成人有较大差异，是一个独立的临床综合征，确切病因尚不完全清楚[2]。有研究认为儿童OSAHS的主要病因是腺样体肥大和咽扁桃体肥大[3]。笔者建立腺样体肥大患儿的术前术后上气道三维立体生物力学模型，并对其进行分析应用，旨在进一步明确儿童OSAHS的致病因素和阻塞平面，为儿童OSAHS的防治工作提供客观理论参考依据。

笔者通过对9例腺样体肥大患儿的病态模型进和数值模拟手术模型分析，7例患儿在模拟切除腺样体后，鼻咽部压强降明显减小或消失，上气道的气流形态与正常儿童基本相同，2例腺样体肥大合并扁桃体肥大患儿模拟腺样体手术后，压强降区域从鼻咽部下降至软腭平面至会厌上缘间区域，上气道气流形态无明显改善，考虑可能因咽扁桃体肥大阻塞口咽气道，这也说明儿童OSAHS的主要阻塞平面不仅位于腺样体，而且有的也位于咽扁桃体区[4]。因此不仅腺样体肥大为阻塞上气道主要因素，咽扁桃体肥大也是儿童OSAHS的重要发病因素。所以部分儿童OSAHS不能单纯行腺样体或咽扁桃体切除术，应联合切除。

成人OSAHS的主要病因是由于悬雍垂、软腭肥大和松弛致上气道阻塞，阻塞平面以舌咽平面为主[5]。而从本试验结果观察，儿童OSAHS患者的阻塞平面与成人有所不同，以腺样体及扁桃体区为主。考虑这是由于儿童咽部组织富有弹性和张性，而且口咽腔大部为扁桃体所占据，呼吸时悬雍垂及软腭所受牵拉力和被动吸引力要小得多所致。

综上所述，腺样体肥大患儿的鼻腔及鼻咽腔气流通道三维重建能够真实地显示解剖结构的立体形态及气流场的变化，弥补二维图像缺乏空间整体的不足。建立OSAHS患儿的术前及模拟手术后上气道三维立体生物力学模型，可应用于临床分析及决断。并且可以通过分析这些模型，从三维立体角度考虑，能够更好更准确地分析阻塞平面和阻塞因素，为患者的临床个体化诊断提供新的客观方法和理论依据。

[参考文献]

[1] 郑劲平，李敏然，安嘉颖，等.广州地区382名健康学龄儿童脉冲振荡肺功能的测定[J].中华儿科杂志，2002，40（4）：228.

[2] 徐国刚，吴立新，武宇宏，等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症相关致病因素分析[J].第四军医大学学报，2008，29（16）：1512-1513.

[3] Richards W，Ferdman RM. Prolonged morbidity due to delaysin the dianosis and treatment of obstructive sleep apnea in children [J]. Chin Pediatr（Phia），2000，39（2）：103-108.

[4] Arens R，Mcdonough JM，Corbin AM，et al. Upper airway size analysis by magnetic resonance imaging of children with obstructive sleep apnea syndrome [J]. Am J Respir Crit Care Med，2003，167：65-70.

[5] Katsantonis GP，Moss K，Miyajaky S，et al. Determining site of airway collapse in obstructive sleep apnea with airway pressures monitoring [J]. Laryngoscope，1993，103：1125-1133.

（收稿日期：2012-03-15 本文编辑：卫轲）