眩晕\无脉\锁骨下动脉盗血综合征

病历简介及分析

病历简介 患者，男，73岁，因发作性视物旋转1年余，突发加重2天就诊。

1年前，患者活动时突发视物旋转，恶心呕吐，不能行走，与颈部活动无关，与视物无关，否认耳聋、耳鸣，否认吞咽困难，否认猝倒，意识清楚。未经治疗2小时后恢复。今年类似症状发作3次，其中本月发作2次；2天前患者早晨突发视物旋转，恶心未吐，不能行走；发病2小时到某三甲医院急诊就诊，BP 180/80 mm Hg。神志清楚，语言流利，未见面舌瘫，四肢肌力V级，心肺(-)。头颅MRI示双侧额叶皮层下、右侧放射冠可见点片状稍长T2异常信号影，边界欠清，考虑为缺血灶。颈椎X线示颈椎退行性改变。

诊断：头晕待查。

查体：右BP 120/90 mm Hg，左BP 180/90 mm Hg，右桡动脉搏动弱，右锁骨上区可闻及收缩期杂音，眼震(-)，运动系统未见异常，Babinski未引出，Chaddock未引出。追问病史患者3年前发现右侧上肢无脉。

病历分析患者为老年男性。以发作性眩晕1年余就诊，伴无脉，眩晕与颈部活动无关，与视物无关，否认耳聋耳鸣。可以除外耳源性眩晕、颈源性眩晕、视觉性眩晕。查体上肢收缩压右侧低于左侧60 mm Hg，右桡动脉搏动弱，右锁骨上区可闻及收缩期杂音，结合临床症状考虑锁骨下动脉盗血综合征。需要做颈动脉双功能彩超、经颅多普勒（TCD）及数字减影血管造影（DSA）确诊。

是眩晕还是头晕？

眩晕 眩晕是患者对空间关系的定向感觉障碍，是主观体会错误，是一种运动幻觉。可分为客观性眩晕(看东西天旋地转，看房子东倒西歪，外环境旋转)与主观性眩晕(好像坐船，自我好像在摆动，不能掌握平衡，自身在旋转)，常伴有恶心呕吐、平衡障碍、共济失调、面色苍白等。医生检查可发现患者眼球震颤、指鼻不稳、身体向一侧倾倒，血压、脉搏可能有变化。系由前庭系统病变(包括末梢器官、前庭神经、前庭神经核及其中枢等)所引起。

耳源性眩晕可能为内耳、中耳或外耳病变。内耳病变由内耳前庭迷路受损所致，常见疾病有梅尼埃病、良性位置性眩晕、前庭神经元炎、外伤性眩晕、药物中毒等。颈源性眩晕与颈部活动有关，可伴有耳鸣、耳聋、头痛、颈神经根受压的症状。视觉性眩晕无前庭性眩晕特点，睁眼看运动的物体时加重，闭眼后缓解或消失。

常见屈光不正、各种眼病所致的视力障碍以及眼外肌麻痹。血管性眩晕多见于老年患者，因后循环缺血所致，可伴有肢体麻木、共济失调、吞咽困难等。常见眩晕及其特点见表1。

头晕 被称为假性眩晕，仅为头昏昏沉沉、头重脚轻、头脑不清、头部胀感、无视物旋转、无恶心呕吐。体格检查无异常所见者为假性眩晕。常见于高血压、低血压、贫血、失眠、神经衰弱，也可见于全身疾病如感冒、发热等。主要为自我主观感觉不适。

病史的询问

现病史是疾病发生、发展、诊疗的过程。详细询问病史的过程也是医生大脑思考分析的过程，是对疾病进行诊断与鉴别诊断关键的第一步。

询问起病的急缓(炎症、血管病发病较急)、诱发因素、发病前有无感冒、服过何种药，眩晕的程度(通常周围性眩晕较重，中枢性眩晕较轻)、持续时间、有无反复、发作史(发作性疾病如后循环缺血、癫痫、偏头痛)、与头位及的关系(位置性眩晕)、与视觉的关系(眼性眩晕，多见于眼肌麻痹，伴有复视，遮蔽患侧眼睛，眩晕消失)、有哪些伴随症状(如耳鸣、耳聋，恶心、呕吐，共济失调、吞咽困难、感觉障碍等)、有无抽搐及意识障碍(脑干病变)、有无流行病史等。

既往有无高血压、糖尿病、冠心病、颈椎病、耳科疾病、头部外伤、贫血、失眠、焦虑抑郁等病史。

一般检查与神经系统检查

注意检查患者上肢两侧血压、桡动脉搏动是否减弱或消失，颈部活动是否可诱发眩晕，颈部、锁骨上区有无血管杂音，耳部情况及视力情况，有无贫血貌，心脏情况等。

神经系统检查对疾病的定位很有帮助。注意眼球震颤的方向、形式、持续时间，必要时要作位置性眼震检查，注意听力及共济运动的检查，注意有无伴有其他颅神经病变，有无交叉性感觉障碍(同侧面部痛觉减低，对侧肢体痛觉减低)，有无病理反射等。

前庭周围性眩晕与前庭中枢性眩晕的鉴别

前庭周围性眩晕常见于梅尼埃病、迷路炎、中耳感染、前庭系(药物)中毒、突发性耳聋、良性位置性眩晕、外伤性眩晕等。前庭中枢性眩晕常见于后循环缺血、小脑后下动脉血栓形成、脑干脑炎、听神经瘤、多发性硬化、后颅窝肿瘤等。

二者的鉴别见表2。

锁骨下动脉盗血综合征

临床表现①男性多于女性，左侧多于右侧，发病年龄多数＞50岁。②椎-基底动脉供血不足症状：常见症状有眩晕、晕厥、猝倒、复视、共济失调、吞咽困难、视力障碍等；患肢活动后症状加重。侧支循环建立后临床症状可以缓解。有的患者出现全脑症状，如头痛、记忆障碍等。③上肢缺血：患侧上肢无力、发凉，上肢运动时易产生疲劳感，桡动脉搏动弱，患侧脉搏迟至0.014～0.2秒，肱动脉收缩压患侧可比健侧低20～130 mm Hg，最多见的是30～60 mm Hg之间。④60%的患者锁骨上区可闻及血管收缩期杂音，一般杂音的强度是中等的。⑤活动患肢诱发或加重椎-基底动脉供血不足症状。⑥少数患者可产生颈内动脉供血不足症状，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。⑦TCD、颈部血管彩超及DSA可发现血管狭窄的部位与程度。

诊断发作性椎-基底动脉供血不足症状，肱动脉收缩压患侧可比健侧低＞20 mm Hg，患侧上肢脉搏迟至，锁骨上区收缩期杂音。TCD、颈部血管彩超及DSA检查有助诊断。

治疗锁骨下动脉盗血综合征症状轻者无需手术治疗，但要避免患侧上肢剧烈活动。

介入治疗临床症状较重者或反复发生脑供血不足者，锁骨下动脉狭窄＞70%者或闭塞者，可考虑经皮血管内成形术+支架治疗。而慢性完全闭塞，动脉严重扭曲，动脉严重钙化，斑块易脱落者为禁忌证。狭窄部位过长或狭窄程度高者易导致手术失败。手术前应考虑患者的全身状况，心肺功能及有无其他严重疾病，年龄>80岁者手术风险增加。我院自2002年开展此项技术，手术成功率较高，只有少数患者出现血管再狭窄。术后需要长期服用抗血小板药。

手术治疗动脉内膜切除术，颈动脉-锁骨下动脉搭桥术等。

药物治疗

急性脑缺血发作1天内通常不用抗高血压药，除非有其他严重疾病，如脑梗死后出血、主动脉夹层、急性心肌梗死、肺水肿、高血压脑病、心力衰竭。收缩压≥220 mm Hg或舒张压≥120 mm Hg要适当降压，先降颅内高压(20%甘露醇脱水)，如果血压下降没有达到目标值(血压降低10%~15%)，再降血压。要知道患者平时血压是多少，注意个体化的差异与治疗。

脑缺血急性期血压反应性增高是梗死区域血液供应的最后保障。Morfis等研究显示，急性卒中入院之初的血压，无论收缩压还是舒张压都明显高于对照组，但在1周左右大部分患者血压能够自然回落至正常范围。并且卒中后，脑循环自动调节机制受损，梗死组织周围缺血半暗区的血流灌注依赖于血压变化，动脉压升高可改善这个敏感区的血流量。卒中后血压适度增高是一种适应性反应对脑组织有保护作用。

有学者提出急性脑缺血，尤其大面积脑梗死、脑水肿高峰在发病后第3天，1周左右消失，因此主张对于脑动脉狭窄＞70%并且病情严重者7天内禁用血管扩张剂，此时血管扩张剂可能导致“盗血”现象加重。

根据病因治疗原发病。老年发病者，以动脉粥样硬化为主要病因，应每晚服抗血小板药，常用药为阿司匹林100 mg，对于有出血倾向者、尿酸高者禁用，病情严重者可以早晚均服抗血小板药，每日服降胆固醇药，控制高血压，中药治疗，避免高脂饮食等。

本例患者早晚服用拜阿司匹林100 mg， 同仁大活络2丸，每日服3次消栓通络，3片/次，每晚服阿托伐他汀20 mg等。急性脑缺血症状未再发作。

大动脉炎活动期考虑免疫抑制药，常用药为糖皮质激素。

夹层动脉瘤可使用抗凝或介入治疗。

核心提示

锁骨下动脉盗血综合征类型

我们可以将锁骨下动脉盗血综合征分为几种类型：Ⅰ为没有盗血，椎动脉血流速度和血流量正常或轻度下降，此时的锁骨下动脉狭窄通常＜70％；Ⅱ为良性盗血，表现为收缩中期有轻度的血流下降，呈切迹样，此时通常在活动肢体，或做充血试验时可以看到血流下降，临床没有症状，血管造影也看不到盗血。可见于锁骨下动脉70％～80％狭窄，或者先天性椎动脉发育不全；Ⅲ为不完全盗血，表现为收缩期血流反向，舒张期血流正常。当肢体活动后或者做充血试验时，椎动脉血流反向血流增加。此时锁骨下动脉狭窄＞80％，患侧血压下降，肢体和脑缺血发作；Ⅳ为完全盗血，收缩期血流完全反向，舒张期血流停止，或者也反向，基底动脉血流可以反向。充血试验时反向血流明显增加，患侧血压降低，脉搏减弱或消失，临床可以出现脑缺血症状。