心律失常范文

时间:2023-03-22 19:06:05

心律失常范文第1篇

现就目前涉及心律失常与受体、心律失常遗传基础及传导系统有关研究作一概述。

一、β肾上腺素能受体

1.β肾上腺素能受体(β受体)在传导系统的分布窦房结、心房内、房室结、希氏束和心室内传导系统均有β1、β2受体分布。窦房结内β1、β2受体均高于周围心房肌,房室结内β2受体最高。希氏束β1受体最低,希氏束、房室间隔β2受体最低。另外传导系统各部位β1、β2受体密度不一致。窦房结与心房内均以β1受体为主,但窦房结中β2受体为心房的2.5倍,与窦房结特殊的生理功能相一致[2]。希氏束内β2受体比例最高,占(72±6)%,房室结为(51±3)%,房室间隔均为(36±1)%。心室肌与冠状动脉相比,其β受体与G蛋白耦联更牢固[3],可能与心室肌以β1肾上腺素能受体为主而冠状动脉以β2受体为主的亚型分布差异有关。

关于年龄对344只Fisher大鼠β受体影响的研究发现,随年龄增长,房室结β受体密度下降,但受体亲合力及亚型比率不变;而在左右心室,β受体的密度和亚型比率均无改变[4]。心力衰竭患者有β1受体下调,这种现象在心力衰竭早期就出现,且与心力衰竭的严重程度呈正相关;β2受体数目不变但功能下降,可能与抑制性G蛋白(G-proteininhibit)功能增强有关。β1、β2受体数目及比例在扩张型心肌病(DCM)、缺血性心肌病(ICM)心脏传导系统中差别不明显[5]。在经手术去除交感和副交感神经的动物模型中发现,β受体呈持续性上调,而M受体却不受影响[6]。

2.β肾上腺素能受体在心律失常中的意义正常心肌细胞β受体激动不会产生异常电活动。当心脏病变,尤其在心力衰竭、心肌缺血、心肌梗塞时β受体通路受损,诱发心律失常[7]。急性心肌缺血时,缺血区域局部儿茶酚胺(CA)浓度较血浆CA浓度高数倍,刺激传入和传出性自主神经,使得功能性耦联的β受体数目以及α1肾上腺素能受体反应性增加。浦肯野纤维上β受体可调节其传导性,此由Na+通道激活介导。心力衰竭时β1受体下调而β2受体不变,提示β2受体可能在心力衰竭致心律失常中意义更大。众多临床研究发现并非所有的β受体阻滞剂对心肌梗塞后心律失常起相同的保护作用。非选择性β受体阻滞剂对交感神经末梢肾上腺素释放比选择性β受体阻滞剂有更好的阻断作用[8]。同时完全阻断β1和β2受体较选择性阻断β1受体有更好的抗心律失常作用。这说明β2受体在急性心肌梗塞诱发的严重室性心律失常中具重要意义。推测机制可能是β2受体激活L-型Ca2+通道,或由细胞膜上离子交换提高细胞内Ca2+浓度,造成膜电位波动,诱发室性心动过速(室速)或心室颤动(室颤)。以上作用非cAMP依赖,可能是G蛋白与离子通道直接作用的结果[9]。

某些室上性心律失常的发生可能与冠状动脉上的β受体密切相关。如病态窦房结综合征,病理生理改变包括冠状动脉痉挛、冠状动脉微循环损伤和交感神经功能不全,这些很可能由于冠状动脉上β受体功能下降所致[10]。β受体通路可开放IKATP(ATP敏感性K+通道),导致细胞膜过度极化,Ca2+内流增加,进一步刺激一氧化氮(NO)合成[11],最终扩张冠状动脉。冠状动脉搭桥术后发生窦房结和房室结动脉阻塞的患者更易发生心房颤动(房颤),这也可能与冠状动脉上交感神经系统β受体功能下降,造成冠状动脉功能不全有关[12]。

3.β肾上腺素能受体与其它类型受体间的相互影响β受体与腺苷功能密切相关。心肌缺血时局部去甲肾上腺素(NE)释放,促使腺苷合成;阻断β受体可减少心脏腺苷合成和释放。这可能因为受体阻断后,ATP消耗减少,高能磷酸化合物浓度升高[13]。过去普遍认为腺苷通过A1(腺苷受体-Ⅰ型)抑制腺苷酸环化酶,保护心室肌。但在长时间室颤时,外源性CA可降低除颤阈值(DFT),同时由于缺氧造成的腺苷含量增加通过拮抗肾上腺素能通路而提高DFT,从而不利于室颤的治疗[14]。与年龄相关性β受体功能下降相似,随年龄增长A受体(腺苷受体)也下调,尤其是特异性A1受体介导的抑制性信号通路的功能也降低,作用环节可能在腺苷/受体或受体/G蛋白水平[15]。

血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-II)作用于AT1(Ang-II受体-I型)受体,激活蛋白激酶C(PKc),降低大鼠心脏β1受体的刺激作用。这种Ang-Ⅱ介导的PKc活化可能与弗波酯(phorbolester)介导的PKc活化有所不同。在动静脉瘘动物模型中,假手术组以AT1亚型为主,而手术组以AT2亚型为主。应用β受体阻滞剂后,AT受体亚群分布部分逆转回至AT1。这一现象在说明AT2在容量负荷造成的心脏扩大中起一定作用的同时,也揭示了β受体与AT受体之间存在功能上的相互作用[16]。

4.抗β肾上腺素能受体自身抗体在心律失常中的意义交感神经在调节心脏自律性方面起重要作用。转基因小鼠心房过度表达β1肾上腺素能受体可致心率变异性(HRV)减少,心律失常发生率增加[17]。

过去对于抗β肾上腺素能受体抗体(抗β抗体)的研究多集中在心肌病上,认为心肌病发病与自体免疫异常有关,血清中出现高滴度的抗β1抗体。晚近在研究各种原发性电活动异常患者时发现原发性室性心律失常血清抗β抗体阳性率52.3%(11/21),显著高于正常对照组14.8%(15/101)。传导阻滞组35.7%(5/14)也明显高于正常对照组。但室性心律失常中具备两种β受体的抗体,而传导阻滞患者血清中只有抗β1抗体阳性的趋势。房性心律失常患者血清中抗β1、β2抗体无显著升高[18]。Paci用放射性配基结合抑制分析法检测扩张型心肌病(DCM)患者,结果发现在DCM患者中伴有复杂性室性心律失常(CVA)者,血清中抗β抗体阳性率30%,远高于不伴CVA者(5%)和正常人(0%),从而推论DCM患者血清中β抗体的出现与CVA的发生密切相关而与心室功能不全程度无关。同时也提示了抗β抗体与室性心律失常的关系可能较其与心肌病本身更为相关更为直接[19]。

β肾上腺素能受体自身抗体在正常人体内有低水平存在,起自体调节β受体的作用,但异常的自体免疫过程产生高滴度抗体将会导致一系列受体后跨膜信号传递过程的改变。关于抗β抗体在心律失常发病机制中的研究目前多局限于回顾性研究,进一步确定抗β抗体存在是心律失常发病的启动因素之一,还需做大量的前瞻性研究。另外高水平抗β抗体的存在也提示,

在临床上是否可以采取清除血清抗体的方法,作为心律失常患者的辅助治疗手段。

二、α肾上腺素能受体与心律失常

人类心脏存在α肾上腺素能受体(α受体)家族,α1有A、B、C、D4种亚型。目前已证实犬浦肯野纤维上存在α2受体[20],但似乎人类心肌内没有α2受体。所以对α受体与心律失常相关研究集中于α1受体。

α受体通路由磷脂酶C(PLC)激活分解磷酸肌醇二磷酸(PIP2)生成三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DAG),最终调节Ca2+、Na+、K+浓度而产生细胞电活动的异常。这一过程是Ca2+依赖性的。在犬心肌梗塞后诱发室颤模型中,给予α受体阻滞剂可预防室颤发生。由此可见,α1受体特别是α1A亚型在严重心律失常中起重要作用[21]。刺激α1受体可加重离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常,可能由于缺血时局部交感神末稍释放内源性CA,激活α1A受体,通过增加Na+-H+交换,造成细胞内Na+浓度升高,Ca2+超负荷,易发生后除极和触发活动所致[22]。另外细胞内高Ca2+可激活钙敏感性K+通道(IKCa),加重缺血时心律失常的发生。但也有人报道应用α1A阻滞剂却未能明显降低再灌注心律失常的发生[23],如何解释这一矛盾,尚需进一步研究。α1受体可抑制IK、Ito,延长浦肯野纤维动作电位复极化时间,有利于早期后除极诱发室性心律失常。犬浦肯野纤维与心内膜肌纤维对CA反应性存在差异,来源于α1受体相对密度差异,并且由此产生两种组织连接处细胞电活动的不一致将有助于诱发心律失常[24]。

近年来,人们对Cl电流给予了极大的重视。豚鼠心室肌细胞存在cAMP激活的Cl电流(IClcAMP),它可使膜除极化,缩短APD(动作电位时限),导致心律失常,α受体激动剂可抑制这种β肾上腺素能受体激活的Cl电流[25]。但目前尚未发现人心肌细胞中存在Cl电流。

三、传导系统分离技术研究

传导系统分离技术的探索,将有助于了解传导系统各部分细胞的组织化学和电生理特性,为心律失常发病机制的研究提供了有力的手段。

单个窦房结细胞的分离多取材于兔和豚鼠的心脏[26]。在离体心脏灌流、胶原酶酶解的基础上,剪下窦房结区域,继续酶解消化,最终分散成单个细胞。典型的窦房结细胞在显微镜下呈长梭形,长约50~80μm,宽10~15μm,横纹较淡,有一个明显的核居于胞浆中央区[27]。

浦肯野纤维的分离有多种方法,例如在4℃Kreb溶液中将离体心脏打开,从左室取一窄条附有浦肯野纤维的肌段(宽约2~3mm,平均横切面积1.2mm2),将游离的纤维末梢继续灌注悬浮,最终得到单个浦肯野纤维细胞[28]。

以上传统的细胞分离方法均较繁琐,且多用于膜片钳技术记录单个细胞离子流的变化,故应用受限。Song等[29]创立了一种改良技术,根据传导系统解剖学定位特点,沿心脏长轴分离出整个传导系统。此法具有操作简便,可观察到传导系统两个相邻部位之间的过渡组织,以及能与其他多种实验目的相配合的优点。

四、心律失常的遗传学基础

美国每年有350000人死于心脏性猝死,然而至今遗传性心律失常的分子细胞学机制仍是个谜,部分研究已将某些心律失常相关基因在染色体上定位。

长QT综合征(LQT)是一种遗传性疾病。近年来逐步认识到LQT起源于编码心肌细胞离子通道蛋白基因的突变。4个LQT基因已被证实,亦不排除其它基因位点的存在[30]。LQT3基因SCN5A位于3号染色体,编码心肌Na+通道,SCN5A通道基因突变引起通道功能增强(gain-of-channelfunction)。LQT2基因HERG编码Ik通道alpha亚单位,位于7号染色体。HERG钾通道基因突变可造成通道功能下降。11号染色体上KVLQT1编码蛋白质的生理特性尚不清楚,但从其互补DNA序列分析中提示这一蛋白质可能是一种新型K+通道[31]。LQT4基因位于4q25-7,部分患者伴有面肩胛肱部肌营养不良(facioscapulohumeralmusculardystrophy,FSHD),且FSHD基因位于4q35-ter,推测两者可能有一定关系。

家族性DCM中有一种特殊类型——传导系统紊乱性扩张型心肌病(CDDC),其家族成员在20~30岁之间表现出明显的心律失常和房室阻滞。对俄亥俄州(Ohio)一家族进行连锁分析,发现CDDC基因位于1号染色体中心区(1p1-1q1)。最初连接蛋白connexin40(缝隙连接的蛋白成份)基因被认为是CDDC的代表基因,但未得到进一步证实。最近Mark等[32](1996)对一个瑞士-德国家族的连锁分析结果,将基因定位于3号染色体短臂上(3P22-P25),具体代表基因产物不知。

另外对家族性房颤的基因分析,也发现其与染色体上某一位点变异密切相关[33]。以上资料表明遗传在心律失常中占重要地位。大量人群调查,尤其是家族基因连锁分析,将有助于从基因水平揭示心律失常的发病机制。

五、房颤的离子、受体研究

房颤是最常见的慢性心律失常,西方60岁以上的人群有2%~4%的患者有房颤。房颤的电生理特点为有效不应期和动作电位时限缩短,不应期离散度增加,但对房颤发生的细胞学机制了解很少。目前研究多集中在房颤时离子电流的异常上。有关研究表明,慢性房颤患者心房动作电位时限和有效不应期的缩短是由于外向K+电流减弱所致,且与特异性心房K+电流密度的改变相关。Ikα亚单位蛋白有KV1.5和KV2.1两种类型,慢性房颤时KV2.1密度不变,而KV1.5明显减少,且与Ik密度下降相一致,说明KV1.5是人心房肌细胞中Ik的主要成份[34]。另外慢性房颤患者,IkAch(Ach激活的外向钾电流)、L-型Ca2+通道、ICa的mRNA显著下降,降低程度与房颤病程呈正相关。

心房肌内M受体含量丰富,迷走神经兴奋后释放Ach作用于M受体,通过G蛋白激活的外向K+电流,可使细胞膜过度极化,动作电位时限缩短。由于迷走神经末梢在心房中的离散性分布,迷走兴奋时,IkAch的激化程度在空间上亦非均一,从而造成各部分电活动不一致,有效不应期离散度增加,易化折返形成,诱发房颤。β肾上腺素能受体通路对IkAch、L型Ca2+通道均有激活作用,故在房颤发生中可能有意义。在对多种离子通道调控的研究中发现一特殊现象,M2、β2肾上腺素能受体对离子通道均为正调节,但在房颤中这些离子通道密度显著减少,是否离子通道也与受体一样,对受体后径路的刺激产生下调反应还有待进一步探索。

在对多种心律失常患者抗β抗体研究中,房性心律失常似与抗β抗体相关性不大,可能由于心房肌中M2受体在细胞自律性调控中占优势所致,故可考虑研究一下房性心律失常尤其房颤患者是否存在高水平的抗M2抗体。

AT受体在房颤发病中意义不甚明了。已有研究发现慢性房颤患者A

心律失常范文第2篇

现在让我们从医学角度给心律失常下一个定义。我们知道正常心脏的激动起源于窦房结(正常起搏点),经结间束、房室交界组织、房室束、左右束支及浦倾野纤维和心室肌几个不同部位,最终使全心肌激动。窦房结的激动,不仅能以一定的频率规则地按上述顺序传导,而且激动在各个部位传导的时间都有一定的限度。若窦房结的激动不能按正常频率规律地发生,或激动的起源不在窦房结,而是在窦房结以外的其它传导组织所形成迅“异位起搏点”,或是传导不依正常顺序进行,都可以使心脏活动的频率和节律发生紊乱,我们就称为心律失常。

心律失常主要有三种表现形式:第一种为窦性心律失常,正常人从窦房结产生的冲动频率为:60~100次,分,当频率小于60次份,称为窦性心动过缓;大于100次份,则称为窦性心动过速,当冲动不规则时称为窦性心律不齐,若冲动的产生有短暂或较长时间的停止,则为窦性停搏;第二种为异位性心律不齐,当窦房结的起搏功能受抑制,或其周围组织发生传导障碍,或窦房结以下的位兴奋点自律性增高,引起过早搏动(期前收缩)或心动过速,称为异位性心律失常。第三种就是传导阻滞,即心脏冲动传导的顺序或时间发生变化,病理性传导阻滞,是由于心脏某一部分对冲动不能正常传导,或传导时间延长,传导阻滞可发生在心房内、房室外交界区、束支内、窦房结周围或其与心房之间。

心律失常是怎样发生的呢?

正常心脏在疲劳、喝浓茶、烟酒刺激、情绪激动及冷饮等情况下可以偶见心律失常。器质性心脏病是引发心律失常的一个重要因素,至于所引发的心律失常的种类多少、严重程度如何,常与心脏病的性质及其病情轻重有关。

严重的器质性心脏病,心律失常发生率相对较高,常表现出严重的恶性心律失常;病情较轻的心脏病,心律失常发生率则较低,常表现为良性心律失常。比如患有风湿性心脏病、冠心病、肺心病、高血压性心脏病、先天性心脏病、心肌炎后遗症,以及可以引起一过性心律失常的风湿性心肌炎、白喉及流感等急性感染及急性下壁心肌梗死等。严重电解质与酸碱平衡失调,如严重高血压、低血钙,可使心肌收缩力减弱,产生室内传导阻滞而导致心脏骤停。严重低血钾可引起室性心律失常而导致心室颤动。严重酸中毒可直接抑制心肌而使收缩无力,并对儿茶酚胺的反应性降低,导致心脏骤停。另外,一些代谢性疾病如甲状腺功能亢进可引起心动过速或心房纤维性颤动。

此外,药物作用也有可能引发心律失常,如洋地黄、奎尼丁、锑剂、氯化喹啉、灭虫宁、安眠药中毒等均可引起严重心律失常。

除了上面提到的一些因素,心律失还常常容易发生于老年人,因为老年人具有特殊的内外部因素。给心律失常的发生提供了有利条件。

引起老年人心律失常最常见的内部因素是冠心病、高血压病、心肌病、心力衰竭等,这些病变几乎占了老年人心律失常原因的三分之二;外部因素主要是老年人的急慢性肺部疾病如肺气肿、精神焦虑、过度兴奋与悲伤、全身感染和中毒、贫血、电解质紊乱、呕吐以及体液平衡失调等。虽然这些因素在青年人也可见,但在老年人中出现的频率高得多。

此外,老年人随着年龄增长、心肌纤维的老化、变性,窦房结冲动功能低下等生理性变化,也造成容易发生心律失常的情况。

心率失常如何治疗?

临床上抗心律失常治疗目的首先是要维持正常或接近正常的血液循环状态,因为一个正常的心脏,有很好的代偿和调节能力,当心率增快到180次/分,或心率减慢至35次/分时,甚至30次,分时,都仍然能维持足够的心排血量,维持正常血液循环状态,使血压保持在正常或接近正常范围。

其次要减轻或消除症状,包括心悸、胸闷、心前区不适、无力等,提高病人生活质量。第三就是预防猝死,心源性猝死是临床上常见的死亡形式,在心脏病人中,发生猝死率最高的当属冠心病了,占心源性猝死率的80%。据统计,美国每年有30~60万人发生心源性猝死,占全部心脏病死亡人数的40%~50%。

心率失常与猝死

恶性心律失常是引发心脏猝死的主要原因。动态心电图监测表明,发生心室颤动或心脏停搏之前常出现心脏自律性或传导性异常。由这些改变而致的心律失常,往往是心脏猝死的先兆,故称为危险性心律失常,亦即恶性心律失常。

我们一定要注意对其早期识别,一经发现就必须及时而恰当地紧急处理,以挽救病人的生命。

我们把非预料中的天然死亡称为猝死。有些平素看起来很健康的人,以及一些尽管有明确的心脏病史,但临床上没有心力衰竭、心源性休克、电解质紊乱、酸中毒、心律失常等合并症的患者,突然发生心脏停止跳动、呼吸停止,随即出现意识丧失等临床表现经抢救或来不及抢救而死亡者,均为猝死。

一些心脏病专家主张发病后1小时内死亡作为猝死的标准。世界卫生组织推荐,以发病6小时内死亡为计算标准。发生猝死患者最多的原因是心律失常,其中以室性心动过速、室颤及传导阻滞引起猝死的发生率最高。

治疗心律失常的药物有哪些,我们应该如何选择呢?

抗心律失常药物研究进展较快,临床药品门类较多,但是市场上具有卓越业绩的新品甚少。医学上按照Vaughanwinims法把治疗心律失常的药物分为钠通道阻滞剂、B受体阻滞剂、钾通道阻滞剂、钙通道阻滞剂四大类,临床应用的药物已近40个品种。

比如奎尼丁作为这一类药物中的标准制剂,自1918年开始用于临床,是广谱抗心律失常药物,应用较早的还有普鲁卡因胺、利多卡因等,由于副作用的影响,目前用量渐少。进入20世纪80年代后,普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼相继应用。

20世纪最后几年,抗心律失常药物中新添了几个品种,其中:抗恶性室性心律失常药物吡美诺1995年在日本上市,相隔四年后,日本三井株式会社开发的尼非卡兰获准上市。新型钾通道阻滞剂“伊布利特”、“多非利特”、“司美利特”也是近年开发的产品。

从我国抗心律失常药物结构看,应用成熟的药品与国外差距较小,治疗室上性、室性心动过速用药中普罗帕酮、索他洛尔和胺碘酮均具有较高的普及率,控制房颤和房扑心室率的药物维拉帕米、地尔硫卓也占据了一定的市场份额,新型钾通道阻滞剂已受到业内的普遍关注。

近年来,我国还曾大量筛选抗心律失常中药,先后发现数百种中药单体和复合物有抗心律失常作用,如苦参碱、小檗碱、小檗胺、粉防己碱、黄杨碱、青蒿素、心律齐、心泰平等。

对于中药单味药抗心律失常的研究较多,经临床研究和动物实验研究报告,对不同的心律失常具有作用的药物。比如山楂、黄连、茵陈、常山、万年青、苦甘草、半夏、苦参、羌活可用于治疗室性早搏;元胡索、山楂、汉防己、黄连素、茵陈、常山、万年青、半夏、苦参用于治疗房性早搏;山楂、汉防己、万年青、甘松、元胡索、常山、石菖蒲、茵陈用于治疗心房颤动;附子、人参用于治疗房室传导阻滞;常山、万年青、防己用于治疗室上性心动过速;万年青、常山用于治疗阵发性室性心动过速;人参、麻黄、附子用于治疗窦性心动过缓等等。

心律失常范文第3篇

心律失常在任何年龄段都可能发生。青年人出现的多是心动过速、早搏,中老年人常出现房颤、室性心动过速等,而儿童发病相对较少。

健康人也会出现心律失常

一部分心律失常是找不到病因的,可发生于正常人。有时,健康人在精神紧张、情绪激动、过度疲劳、大量饮浓茶或浓咖啡、饮酒过量、大量吸烟时,神经系统的调节受到干扰,影响心跳,于是产生心律失常。

在一些疾病状态下,如感冒、感染性疾病、脑外伤、甲状腺功能亢进或低下,以及麻醉和一些药物毒性作用下,也会干扰心脏电信号的产生或传导,从而引起心律失常。

另外,研究发现,几乎所有心脏病,如冠心病、心肌病、风湿性心脏病等都会有心律失常的表现,这是临床上导致心律失常的常见原因。

心律失常种类不少

窦性心动过速指窦性心律,但心率>100次/分钟,心脏长时间搏动过快。常见于运动、情绪激动、发烧、甲状腺功能亢进以及心力衰竭等情况。某些药物,如阿托品和肾上腺素等也可以引起心动过速。

窦性心动过缓指窦性心律,但心脏搏动过慢,心率<60次/分钟。可见于训练有素的运动员和老年人,另外也常常发生在颅内压增高以及某些器质性心脏病患者身上。

早搏(房性或室性早搏)心脏的搏动提早出现,并且电信号不是由窦房结发出的,就称为早搏(期前收缩)。正常人可以出现早搏,往往与精神紧张、消化不良和饮用含咖啡因的饮料等有关。当然,早搏也可以在各种器质性心脏病、电解质紊乱及服用洋地黄类药物等情况下出现。

阵发性室上性心动过速简称室上速,是一种常见的心律失常。多见于没有器质性心脏病的年轻人,在老年人中,女性略多于男性。

阵发性室性心动过速简称室速。是一种严重的快速心律失常,可发展成心室颤动而导致心脏性猝死。常见于器质性心脏病,也可见于严重的电解质紊乱、药物中毒和心脏手术过程中,极少数发生在无器质性心脏病的患者身上,发作特点与室上速类似。

房扑和房颤是老年患者中常见的心律失常。经常伴有窦房结功能减退的表现。也常见于器质性心脏病患者,例如心力衰竭、风湿性心脏病、心肌病等患者身上。

室扑和室颤是非常严重的心律失常,多是严重的器质性心脏病到了晚期的表现。

心律失常要对因施治

心律失常不是一种独立的疾病。不同的病人可能有不同的病因,因此治疗方法也不同。治疗前要根据详细的病史、体检及实验室检查结果进行综合评估。

心律失常范文第4篇

窦房结控制整个心脏的跳动。它每发送一次冲动,心脏就跳动一次。这在医学上称为窦性心律。它是人体的正常心律,频率为每分钟60~100次。如果心率低于或高于正常范围,或是电信号的产生和传导出现问题,导致心跳过快、过慢或无规律地“乱跳”,这就是心律失常。顾名思义,心律失常是指心脏跳动的频率和节律失去常态的现象。

有些人以为,一旦发生心律失常就意味着患了严重的心脏病。其实,并不是所有的心律失常都标志着病人有器质性心脏病,很多人的心律失常只是一种良性病变,因此不必过度紧张。不过,发现心律失常后。应该及时到医院进行检查,以明确有无器质性心脏病以及心律失常的类型。如果没有器质性心脏病,多数心律失常,如房性及室性早搏等都是良性的,可以通过调整生活方式或服药等方法治愈。

心律失常可按发生原理、心律失常时心率的快慢,以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性(心动过速)和缓慢性心律失常(心动过缓)。缓慢性心律失常包括窦性心动过缓以及房室传导阻滞等。快速性心律失常主要包括房性早搏、室性早搏、室上性及室性心动过速、心房颤动和心房扑动、心室扑动和心室颤动等。上述是临床上常用的分类方法。

心律失常的症状多种多样,主要取决于心律失常的性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度。

轻度的窦性心动过缓、窦性心律不齐、偶发的房性期前收缩、I度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现。较严重的心律失常,如病窦综合征、快速心房颤动、阵发性室上性心动过速、持续性室性心动过速等,可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出汗。更为严重者,如严重窦性停搏、高度房室传导阻滞、心室颤动等。患者可出现晕厥、阿一斯综合征,甚至心源性猝死。

心律失常范文第5篇

发生心律失常时有哪些不舒服的感觉

常见的不适有:发作性心悸、心慌、咽喉部突发堵塞感、胸闷、严重时伴有头昏、黑朦、昏厥。亦有出现失语,偏瘫等脑梗塞的情况。

心律失常有哪几种类型

快速异位心律失常,缓慢阻滞型心律失常和快一慢交替型心律失常。

什么情况下会发生心律失常

各种心脏疾病:在没有先天性心脏病及风湿性心脏病的人群,尤其45岁以上者以冠心病为多见,45岁以下者以病毒性心肌炎为多见。引起冠心病的主要危险因素:高血脂、高血压、糖尿病、肥胖、烟酒史、有心脑血管疾病家族史、妇女绝经期前后(围绝经期)。亦可是甲状腺功能亢进(甲亢)或仅仅是精神、神经内分泌因素。绝不是有早搏就是冠心病或心肌炎,切勿紧张。需作必要检查后才能正确做出评估。

哪些因素会诱发并加重心律失常呢

高度紧张、劳累、情绪过度波动;各种严重的细菌、病毒感染;外伤尤其是脑外伤;过饱饮食、吸烟、饮烈性酒、浓茶、咖啡;妊娠、分娩;大量出血(消化道、呼吸道、外伤性);剧烈运动;剧烈呕吐、腹泻致电解质紊乱;以及某些药物,如阿托品类能使心跳加快,其他如强心药、利尿剂、减肥药、各类治疗风湿骨病的“药酒”(乌头碱)、脂肪乳剂、个别抗生素,乃至抗心律失常药物本身亦可致心律失常。

如何提高自我保健能力

1、定期进行体检、建立系统的健康档案对中老年更为重要;

2、一旦出现心悸、心慌、胸闷、胸前区不适、头晕等感觉立即就医,进行必要的检查;常规12导联心电图及24小时动态心电图记录(Holter记录),这可以反映您24小时内生活、工作及症状发作与心律、心率的相关关系。Holter记录能告知您的最快、最慢及平均心跳次数,有无早搏、传导阻滞或心动过速;是什么类型?发生在什么时候?持续多久?是否有心肌缺血发生。在作HoIter记录时,您完全可以做平时做的一切工作,并适当增加一些活动量,看看是否会有早博等发生。医师将依此作出诊断,指导治疗。如果提示有心肌缺血的改变,可作心脏彩超、运动平板试验,潘生丁心肌显像(ECT)等进一步检查,明确诊断。有头昏、眩晕者尚需进行颈椎、脑血流图、头颅CT、耳科等方面检查,以排除颈椎病、基底动脉供血不足,美尼尔氏综合征(内耳前庭功能紊乱)。必要时作甲状腺功能测定、柯萨奇病毒中和抗体等测定,以明确病因;

3、要积极治疗原有的心脏病,避免或去除各种诱因;

4、增强体质、劳逸结合、适量的活动;

5、一旦发现有心律失常,必须在医师指导下进行治疗,切忌随便乱服药,或随便增减药物的剂量;

6、心律失常药物如一天服1次或3次,均需平均每12小时或8小时1次,以保证药物持续的稳态浓度,避免夜间血药浓度降低,而致凌晨早搏又现;

心律失常范文第6篇

1.β肾上腺素能受体在心律失常中的意义正常心肌细胞β受体激动不会产生异常电活动。当心脏病变,尤其在心力衰竭、心肌缺血、心肌梗塞时β受体通路受损,诱发心律失常[7]。急性心肌缺血时,缺血区域局部儿茶酚胺(CA)浓度较血浆CA浓度高数倍,刺激传入和传出性自主神经,使得功能性耦联的β受体数目以及α1肾上腺素能受体反应性增加。浦肯野纤维上β受体可调节其传导性,此由Na+通道激活介导。心力衰竭时β1受体下调而β2受体不变,提示β2受体可能在心力衰竭致心律失常中意义更大。众多临床研究发现并非所有的β受体阻滞剂对心肌梗塞后心律失常起相同的保护作用。非选择性β受体阻滞剂对交感神经末梢肾上腺素释放比选择性β受体阻滞剂有更好的阻断作用[8]。同时完全阻断β1和β2受体较选择性阻断β1受体有更好的抗心律失常作用。这说明β2受体在急性心肌梗塞诱发的严重室性心律失常中具重要意义。推测机制可能是β2受体激活L-型Ca2+通道,或由细胞膜上离子交换提高细胞内Ca2+浓度,造成膜电位波动,诱发室性心动过速(室速)或心室颤动(室颤)。以上作用非cAMP依赖,可能是G蛋白与离子通道直接作用的结果[9]。

某些室上性心律失常的发生可能与冠状动脉上的β受体密切相关。如病态窦房结综合征,病理生理改变包括冠状动脉痉挛、冠状动脉微循环损伤和交感神经功能不全,这些很可能由于冠状动脉上β受体功能下降所致[10]。β受体通路可开放IKATP(ATP敏感性K+通道),导致细胞膜过度极化,Ca2+内流增加,进一步刺激一氧化氮(NO)合成[11],最终扩张冠状动脉。冠状动脉搭桥术后发生窦房结和房室结动脉阻塞的患者更易发生心房颤动(房颤),这也可能与冠状动脉上交感神经系统β受体功能下降,造成冠状动脉功能不全有关[12]。

2.β肾上腺素能受体(β受体)在传导系统的分布窦房结、心房内、房室结、希氏束和心室内传导系统均有β1、β2受体分布。窦房结内β1、β2受体均高于周围心房肌,房室结内β2受体最高。希氏束β1受体最低,希氏束、房室间隔β2受体最低。另外传导系统各部位β1、β2受体密度不一致。窦房结与心房内均以β1受体为主,但窦房结中β2受体为心房的2.5倍,与窦房结特殊的生理功能相一致[2]。希氏束内β2受体比例最高,占(72±6)%,房室结为(51±3)%,房室间隔均为(36±1)%。心室肌与冠状动脉相比,其β受体与G蛋白耦联更牢固[3],可能与心室肌以β1肾上腺素能受体为主而冠状动脉以β2受体为主的亚型分布差异有关。

关于年龄对344只Fisher大鼠β受体影响的研究发现,随年龄增长,房室结β受体密度下降,但受体亲合力及亚型比率不变;而在左右心室,β受体的密度和亚型比率均无改变[4]。心力衰竭患者有β1受体下调,这种现象在心力衰竭早期就出现,且与心力衰竭的严重程度呈正相关;β2受体数目不变但功能下降,可能与抑制性G蛋白(G-proteininhibit)功能增强有关。β1、β2受体数目及比例在扩张型心肌病(DCM)、缺血性心肌病(ICM)心脏传导系统中差别不明显[5]。在经手术去除交感和副交感神经的动物模型中发现,β受体呈持续性上调,而M受体却不受影响[6]。

3.β肾上腺素能受体与其它类型受体间的相互影响β受体与腺苷功能密切相关。心肌缺血时局部去甲肾上腺素(NE)释放,促使腺苷合成;阻断β受体可减少心脏腺苷合成和释放。这可能因为受体阻断后,ATP消耗减少,高能磷酸化合物浓度升高[13]。过去普遍认为腺苷通过A1(腺苷受体-Ⅰ型)抑制腺苷酸环化酶,保护心室肌。但在长时间室颤时,外源性CA可降低除颤阈值(DFT),同时由于缺氧造成的腺苷含量增加通过拮抗肾上腺素能通路而提高DFT,从而不利于室颤的治疗[14]。与年龄相关性β受体功能下降相似,随年龄增长A受体(腺苷受体)也下调,尤其是特异性A1受体介导的抑制性信号通路的功能也降低,作用环节可能在腺苷/受体或受体/G蛋白水平[15]。

血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-II)作用于AT1(Ang-II受体-I型)受体,激活蛋白激酶C(PKc),降低大鼠心脏β1受体的刺激作用。这种Ang-Ⅱ介导的PKc活化可能与弗波酯(phorbolester)介导的PKc活化有所不同。在动静脉瘘动物模型中,假手术组以AT1亚型为主,而手术组以AT2亚型为主。应用β受体阻滞剂后,AT受体亚群分布部分逆转回至AT1。这一现象在说明AT2在容量负荷造成的心脏扩大中起一定作用的同时,也揭示了β受体与AT受体之间存在功能上的相互作用[16]。

4.抗β肾上腺素能受体自身抗体在心律失常中的意义交感神经在调节心脏自律性方面起重要作用。转基因小鼠心房过度表达β1肾上腺素能受体可致心率变异性(HRV)减少,心律失常发生率增加[17]。

过去对于抗β肾上腺素能受体抗体(抗β抗体)的研究多集中在心肌病上,认为心肌病发病与自体免疫异常有关,血清中出现高滴度的抗β1抗体。晚近在研究各种原发性电活动异常患者时发现原发性室性心律失常血清抗β抗体阳性率52.3%(11/21),显著高于正常对照组14.8%(15/101)。传导阻滞组35.7%(5/14)也明显高于正常对照组。但室性心律失常中具备两种β受体的抗体,而传导阻滞患者血清中只有抗β1抗体阳性的趋势。房性心律失常患者血清中抗β1、β2抗体无显著升高[18]。Paci用放射性配基结合抑制分析法检测扩张型心肌病(DCM)患者,结果发现在DCM患者中伴有复杂性室性心律失常(CVA)者,血清中抗β抗体阳性率30%,远高于不伴CVA者(5%)和正常人(0%),从而推论DCM患者血清中β抗体的出现与CVA的发生密切相关而与心室功能不全程度无关。同时也提示了抗β抗体与室性心律失常的关系可能较其与心肌病本身更为相关更为直接[19]。

β肾上腺素能受体自身抗体在正常人体内有低水平存在,起自体调节β受体的作用,但异常的自体免疫过程产生高滴度抗体将会导致一系列受体后跨膜信号传递过程的改变。关于抗β抗体在心律失常发病机制中的研究目前多局限于回顾性研究,进一步确定抗β抗体存在是心律失常发病的启动因素之一,还需做大量的前瞻性研究。另外高水平抗β抗体的存在也提示,在临床上是否可以采取清除血清抗体的方法,作为心律失常患者的辅助治疗手段。

二、α肾上腺素能受体与心律失常

人类心脏存在α肾上腺素能受体(α受体)家族,α1有A、B、C、D4种亚型。目前已证实犬浦肯野纤维上存在α2受体[20],但似乎人类心肌内没有α2受体。所以对α受体与心律失常相关研究集中于α1受体。

α受体通路由磷脂酶C(PLC)激活分解磷酸肌醇二磷酸(PIP2)生成三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DAG),最终调节Ca2+、Na+、K+浓度而产生细胞电活动的异常。这一过程是Ca2+依赖性的。在犬心肌梗塞后诱发室颤模型中,给予α受体阻滞剂可预防室颤发生。由此可见,α1受体特别是α1A亚型在严重心律失常中起重要作用[21]。刺激α1受体可加重离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常,可能由于缺血时局部交感神末稍释放内源性CA,激活α1A受体,通过增加Na+-H+交换,造成细胞内Na+浓度升高,Ca2+超负荷,易发生后除极和触发活动所致[22]。另外细胞内高Ca2+可激活钙敏感性K+通道(IKCa),加重缺血时心律失常的发生。但也有人报道应用α1A阻滞剂却未能明显降低再灌注心律失常的发生[23],如何解释这一矛盾,尚需进一步研究。α1受体可抑制IK、Ito,延长浦肯野纤维动作电位复极化时间,有利于早期后除极诱发室性心律失常。犬浦肯野纤维与心内膜肌纤维对CA反应性存在差异,来源于α1受体相对密度差异,并且由此产生两种组织连接处细胞电活动的不一致将有助于诱发心律失常[24]。

近年来,人们对Cl电流给予了极大的重视。豚鼠心室肌细胞存在cAMP激活的Cl电流(IClcAMP),它可使膜除极化,缩短APD(动作电位时限),导致心律失常,α受体激动剂可抑制这种β肾上腺素能受体激活的Cl电流[25]。但目前尚未发现人心肌细胞中存在Cl电流。

三、传导系统分离技术研究

传导系统分离技术的探索,将有助于了解传导系统各部分细胞的组织化学和电生理特性,为心律失常发病机制的研究提供了有力的手段。

单个窦房结细胞的分离多取材于兔和豚鼠的心脏[26]。在离体心脏灌流、胶原酶酶解的基础上,剪下窦房结区域,继续酶解消化,最终分散成单个细胞。典型的窦房结细胞在显微镜下呈长梭形,长约50~80μm,宽10~15μm,横纹较淡,有一个明显的核居于胞浆中央区[27]。

浦肯野纤维的分离有多种方法,例如在4℃Kreb溶液中将离体心脏打开,从左室取一窄条附有浦肯野纤维的肌段(宽约2~3mm,平均横切面积1.2mm2),将游离的纤维末梢继续灌注悬浮,最终得到单个浦肯野纤维细胞[28]。

以上传统的细胞分离方法均较繁琐,且多用于膜片钳技术记录单个细胞离子流的变化,故应用受限。Song等[29]创立了一种改良技术,根据传导系统解剖学定位特点,沿心脏长轴分离出整个传导系统。此法具有操作简便,可观察到传导系统两个相邻部位之间的过渡组织,以及能与其他多种实验目的相配合的优点。

四、心律失常的遗传学基础

美国每年有350000人死于心脏性猝死,然而至今遗传性心律失常的分子细胞学机制仍是个谜,部分研究已将某些心律失常相关基因在染色体上定位。

长QT综合征(LQT)是一种遗传性疾病。近年来逐步认识到LQT起源于编码心肌细胞离子通道蛋白基因的突变。4个LQT基因已被证实,亦不排除其它基因位点的存在[30]。LQT3基因SCN5A位于3号染色体,编码心肌Na+通道,SCN5A通道基因突变引起通道功能增强(gain-of-channelfunction)。LQT2基因HERG编码Ik通道alpha亚单位,位于7号染色体。HERG钾通道基因突变可造成通道功能下降。11号染色体上KVLQT1编码蛋白质的生理特性尚不清楚,但从其互补DNA序列分析中提示这一蛋白质可能是一种新型K+通道[31]。LQT4基因位于4q25-7,部分患者伴有面肩胛肱部肌营养不良(facioscapulohumeralmusculardystrophy,FSHD),且FSHD基因位于4q35-ter,推测两者可能有一定关系。

家族性DCM中有一种特殊类型——传导系统紊乱性扩张型心肌病(CDDC),其家族成员在20~30岁之间表现出明显的心律失常和房室阻滞。对俄亥俄州(Ohio)一家族进行连锁分析,发现CDDC基因位于1号染色体中心区(1p1-1q1)。最初连接蛋白connexin40(缝隙连接的蛋白成份)基因被认为是CDDC的代表基因,但未得到进一步证实。最近Mark等[32](1996)对一个瑞士-德国家族的连锁分析结果,将基因定位于3号染色体短臂上(3P22-P25),具体代表基因产物不知。

另外对家族性房颤的基因分析,也发现其与染色体上某一位点变异密切相关[33]。以上资料表明遗传在心律失常中占重要地位。大量人群调查,尤其是家族基因连锁分析,将有助于从基因水平揭示心律失常的发病机制。

五、房颤的离子、受体研究

房颤是最常见的慢性心律失常,西方60岁以上的人群有2%~4%的患者有房颤。房颤的电生理特点为有效不应期和动作电位时限缩短,不应期离散度增加,但对房颤发生的细胞学机制了解很少。目前研究多集中在房颤时离子电流的异常上。有关研究表明,慢性房颤患者心房动作电位时限和有效不应期的缩短是由于外向K+电流减弱所致,且与特异性心房K+电流密度的改变相关。Ikα亚单位蛋白有KV1.5和KV2.1两种类型,慢性房颤时KV2.1密度不变,而KV1.5明显减少,且与Ik密度下降相一致,说明KV1.5是人心房肌细胞中Ik的主要成份[34]。另外慢性房颤患者,IkAch(Ach激活的外向钾电流)、L-型Ca2+通道、ICa的mRNA显著下降,降低程度与房颤病程呈正相关。

心房肌内M受体含量丰富,迷走神经兴奋后释放Ach作用于M受体,通过G蛋白激活的外向K+电流,可使细胞膜过度极化,动作电位时限缩短。由于迷走神经末梢在心房中的离散性分布,迷走兴奋时,IkAch的激化程度在空间上亦非均一,从而造成各部分电活动不一致,有效不应期离散度增加,易化折返形成,诱发房颤。β肾上腺素能受体通路对IkAch、L型Ca2+通道均有激活作用,故在房颤发生中可能有意义。在对多种离子通道调控的研究中发现一特殊现象,M2、β2肾上腺素能受体对离子通道均为正调节,但在房颤中这些离子通道密度显著减少,是否离子通道也与受体一样,对受体后径路的刺激产生下调反应还有待进一步探索。

在对多种心律失常患者抗β抗体研究中,房性心律失常似与抗β抗体相关性不大,可能由于心房肌中M2受体在细胞自律性调控中占优势所致,故可考虑研究一下房性心律失常尤其房颤患者是否存在高水平的抗M2抗体。

AT受体在房颤发病中意义不甚明了。已有研究发现慢性房颤患者ATI受体mRNA显著降低,可能与房颤后心房功能不全有关。但AngⅡ也具有离子通道调节作用。如Ang-Ⅱ可激活心脏受体而影响Na+通道,增加细胞膜上Na+通道的开放概率、激活与失活速率。Ang-Ⅱ增强Ca2+通道作用是通过受体与通道的直接作用。以上均表明Ang-II可能会在心律失常发病中起一定作用,但AT受体究竟是否有影响,以及其作用环节仍值得探讨。

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受体研究已有40余年,由于心脏存在多种受体,各种受体有其自身的信号通路,且受体间又存在交叉作用(cross-talk),故受体及其信号通路研究仍是心血管疾病领域的重要方向。

心脏病变时,心内神经递质系统,尤其是肾上腺素能受体通路有不同程度的损害。心力衰竭时受体功能异常是致心律失常以及心功能损害的重要中介因素。受体通过调节各种离子通道(Na+、Ca2+、K+、Cl-通道)改变细胞内外离子浓度,影响细胞电活动,易致传导性改变或产生后除极而诱发各种心律失常。利用遗传性猝死狗模型证实了室性心律失常发生的机制为浦肯野纤维早期后除极诱发的触发活动[1]。

心律失常范文第7篇

浙江金华郑天明:

一个正常人心脏的跳动都是基本规律的,你摸摸自己的脉搏就能证实这一点。不过人一天中的心跳速率不会一成不变,一般白天心跳快些,夜间慢些,运动时心跳会加速,而休息时则会减缓。但大多数人的心跳不会突然变快变慢、停停跳跳。如果心跳的规律性消失或反常,则为“心律不齐”,医学上叫“心律失常”。心律失常的种类非常多,对健康的影响可大可小。轻的对心脏射血没什么影响,如一些早搏,偶尔短暂的心跳加速等,病人往往没什么不适,也不用吃药,临床上称为“良性心律失常”;重者却可以极大影响心脏射血功能,甚至造成心跳骤停,猝死等严重情况,如室颤,室速,Ⅲ度房室传导阻滞等,临床上称为“恶性心律失常”,是需要立即救治的;还有一类心律失常虽然一般情况下没有什么不良影响,但如果遇到服药不当、心脏病发作、全身状态差的时候就可能使心脏射血减少,如某些种类的房颤和预激综合征、不完全性传导阻滞等,这一类心律失常被称为“潜在恶性心律失常”。发生心律失常的人很多,但绝大多数属于良性的,你的情况就属于这类,因此不用担心。不过,随着年龄的增大或其他疾病的发生发展,在某些条件下,如感冒发烧时,你的心律不齐如果严重了或持续时间过长引起心慌、胸闷、头昏等供血不足的表现,最好还是及时去看医生,因为三类心律失常有时是可以互相转化的。

我是一个女大学生,今年才20岁,去年考上大学,学习比较紧张。近来老觉得心慌,尤其是中午休息后突然醒来心慌心跳得厉害,需要躺一会才能好转,请问这是怎么回事?需不需要吃药呢?

北京海淀张燕燕:

临床上我们经常看到一些青年学子因学业紧张,功课负担重不能注意劳逸结合,尤其是考试前晚上开夜车,甚至靠抽烟喝咖啡提神,还有些青少年喜欢在计算机上玩游戏聊天,一上机就瞪着屏幕几小时,夜里网上神游,白天蒙头大睡,最后损坏了眼睛,还经常容易疲劳,感冒,患上胃溃疡,心律失常,高血压等病。你的情况就很像是因紧张造成的植物神经功能失调,可能因此出现了阵发性窦性心动过速。须知人的心脏跳动快慢是受植物神经支配调节的,这种神经有两种:一种叫交感神经,负责让心脏兴奋起来,跳动的速率加快,收缩力量增强;另一种叫迷走神经,负责使心跳减慢,安静下来以降低耗氧量。睡眠时一般迷走神经兴奋性增强,但一旦醒来交感神经开始兴奋,就会压过迷走神经,两者的交接是很默契的。这就像是个很棒的驾驶员,你坐在他的车上,他加速十分平稳,你感到挺舒服。但是如果我们没有规律的生活,使头脑经常处于紧张状态,即使是没有觉察的紧张状态,那么久而久之,负责调节这种状态的植物神经就会疲劳起来。首先表现在两种神经相互交接的时候不顺畅,就像驾驶员累了,打瞌睡了,发现紧张情况只好拼命踩刹车一样,坐在车上就会感到不舒服。你现在就处在这种状态,心慌是心率快慢转化时的一时失常现象。虽然属于心律失常的范畴,但最好的办法不是吃药,而是立即恢复健康的生活方式,注意劳逸结合,如别开夜车,早晚散步或参加体育锻炼30分钟,静坐时间超过1小时要起来活动10~15分钟,戒烟,不喝刺激性饮料等,只要打断神经紧张的恶性循环一段时间后,你心慌的毛病自然会好的。

我今年50多岁了,身体一直不错。但近来感到心率比较慢,过去每分钟可以跳70多次,现在只有60多次,有时仅仅有50多次。我想知道我的这种心率减慢是不是有什么问题?会不会产生不良后果?要不要到医院检查一下?

河南新乡梁福钰:

应该说人的年纪大了,各种脏器功能,尤其是大脑神经功能都要有所减退,不如年轻力壮的时候,这是很正常的。你的心脏也是如此,它已经不停顿地工作50多年了,难免会闹点小毛病。老年人心脏常常表现出来的一种问题就是交感神经不容易很快兴奋起来,那迷走神经的兴奋性就相对增强了,这样心率常常会随之减慢,所以很多老年人都会出现窦性心动过缓这种心律失常,往往一天中心率经常只有60多次/分,睡眠时更慢,甚至只有三四十次。但这并没有什么大不了的,因为一方面活动时心率还会快起来,另一方面老年人代谢慢,机体不易出现缺血表现。只是年纪大了,从床上、椅子上、马桶上起来时注意不要太快,以免因突然的变化诱发一过性低血压脑缺血,摔倒而发生意外;也不要在短时间内剧烈活动或从事力所不及的负重工作,使心脏一时兴奋不起来导致头晕、心慌、晕厥等缺血表现。但是,需要老年人警惕的是一种叫“退行性变”的心脏疾患,指心脏的传导系统尤其是窦房结组织被没有功能的脂肪细胞或纤维组织所替代,这样心脏正常的自发性跳动功能就会受到影响。一般这种情况发展缓慢,根本不令人担心,但个别人因疾病使这种“退行性变”迅速发展或窦房结组织遭侵害,造成持续性心率低于60次/分,并伴有缺血症状,致使患者经常晕厥危及生命,此时就要赶快安装心脏起搏器。这种病临床上叫做“病态窦房结综合征”,是以缓慢心率为主要表现的一类心律失常。

你的情况单凭心率有时在每分钟五六十次是不能诊断为“病态窦房结综合征”的。如果不放心,你可以数数自己的脉搏,如果白天在60次/分以上,没有不适症状就不用担心;若心率低于60次/分,则可试行做做蹲起运动,看看心率能不能达到90次/分,如能达到也不能诊断“病态窦房结综合征”;若运动后心率仍只有70余次/分,可以到医院请医生检查,做个动态心电图或阿托品试验看看。不过如果没有显著的缺血表现,患上该病也不要过于紧张,只要定期随访就可以了。

我从几年前开始出现频繁的窦性早搏,多次到医院就诊,先后吃过慢心律、心律平等药,情况有所好转,但停药一段时间后仍时不时再次发作,现在服用乙胺碘呋酮这个药。目前,早搏已基本消失,请问我能不能停药?如再次发作应该怎样用药才对?

陕西渭南迟平:

早搏是一种很常见的心律失常。一般身体健康者偶尔出现或早搏起源于窦房结以上部位对病人心脏功能影响不大,不用治疗。但如果频繁大量出现或属于窦性早搏,尤其是两个、三个连续出现就会让病人觉得不舒服,甚至造成缺血等恶果,这是需要服点药的。不过抗心律失常的药物种类实在很多,每个病人因体质差异反应不同,用的不好不仅起不到治疗作用有时还会加重病情,所以我们不希望病人自行决定,最好到医院由专门的心血管专科医生决定,你的情况也不例外。这里有几条原则请你注意:1、很多早搏的产生可能是心脏或身体其他部分出现毛病引起的继发现象,所以不要头痛医头。你的早搏反复发生,就更需要检查一下,即使一时未发现问题也不能排除潜在病变,应定期复查。2、抗心律失常药物一般不主张长期使用,如果控制得好应考虑停药。但停药时千万要耐心,病情确实稳定了才能停,可以先减量,服2~3周后再逐步减,直至停用。然而你的情况似乎容易反复,最好不要急于停药。3、注意一下每次早搏出现有无诱因,如劳累,生气等应尽量避免。4、如再发作控制的难度就会上升,原来有效的药物或剂量可能不一定能控制得住,如何使用,要不要加量加药,一定要通过医生才能决定。5、不要随意更换医生或频繁换药,也不要自行加减停用某一药物,这样对治疗不利。6、你目前服用的乙胺碘呋酮应定期检查甲状腺和眼睛,防止发生副反应。

我有个正上小学的儿子,每年冬天总要发1~2次烧。几天前医生检查说他心率偏快,安静时每分钟达到八九十次,问我以往是否得过心肌炎。我很着急,请专家告诉我,我儿子的心率快是不是心肌炎?需不需要治疗?

湖北黄石胡韶萍:

首先请你不要着急。你的孩子多大了?如果只有六七岁,每分钟心率达到七八十次,没有节律异常属于正常范围,稍微活动一下达到九十余次也是正常的。你可以观察一下他夜间睡熟后心率是否能够慢下来,如仍在每分钟九十余次最好到医院去看看,尤其是最近1个月内有过感冒发烧史,现在仍有低烧就更要注意了。因为“病毒性心肌炎”的发病率目前有上升趋势,儿童更易罹患,多半是以发烧,心跳不规则、持续性心动过速为主要表现。孩子爱出虚汗,易疲劳,自觉气短心慌等。你的孩子如果仅仅是心率偏快,不像是心肌炎,至少不是急性心肌炎,用不着服用任何减慢心率的药物,只是注意不要太疲劳就行了。不过你的孩子容易发烧,应该带他去检查一下扁桃体、龋齿、淋巴结等,看看体内有没有慢性感染灶,有的话及时治疗一下,否则倒是容易得上“心肌炎”的。

心律失常范文第8篇

心房颤动与冠状动脉硬化性心脏病相关性分析 和渝斌,张桂珍,王晓明

冠状静脉窦口周围射频消融房室结慢径 于玲范,董志超,王锐

可对情绪变化起反应的闭环频率适应性起搏器的临床应用 华伟,王方正,张奎俊

Swartz鞘支撑下射频消融治疗心房扑动经验初步探讨杨平珍 吴书林,李海杰

阵发性心房颤动的昼夜分布节律 仵施政,房振英,韩献华

《临床心电生理学和心脏起搏》一书重新印刷

起搏器的电干扰反应 冯义柏,李欲舒,王祥

亚速起搏终止心动过速一例 沐贤友,张文贤,曹雪滨

心房起搏后双结功能的远期电生理随访 黄诚意

植入心脏起搏器患者晕厥复发的原因分析 王邦宁,黄其植,刘敏

飞行员离心机加速度作用下的心律失常 纪桂英,郑军,靳京生

冠状静脉窦及其属支的X线解剖研究 温沁竹,崔炜,孙宝贵

急性血栓性心肌缺血室性心律失常的实验研究(I.方法学) 张澍

电击引起的心室复极离散在心室颤动诱发和易损上限形成中的作用 李翠兰,胡大一,Steffen Behrens

应用体表心电图测定QT离散度的错误概念及其理由的探讨 何秉贤,李毓萍,李春山

三项无创性检查对预测心脏性猝死的价值 魏林,王乐民,杨林

器质性心脏病患者行导管射频消融治疗心动过速的临床经验 杨东辉,张银凤,杨延宗

普罗帕酮中毒致心脏多部位阻滞心源性休克一例 闫涛,刘仁光,肖艳萍

右侧房室旁路导管射频消融经验总结 卢才义,魏璇,黄从春

正常人群RR变异变动范围的分析 郭五一,王红宇,杨钦丁

21例右室心肌病的心电图分析 胡桃红,宋有城,朱俊

右侧间隔及右后侧壁旁路体表12导联心电图定位鉴别诊断 田福利,杜日映,安东记

冠状动脉内成形及支架术前后QT离散度的变化 梁峰,李保,李运乾

心电图束支阻滞患者冠状动脉造影研究 王瑛,马景林,徐爱萍

急性心肌梗塞猝死的QT离散度分析 韩雅君,卢薇,王智勇

经右颈内静脉插入电极床边紧急心脏临时起搏 吴明永,吴付轩,李桂香

经静脉床旁临时心脏起搏治疗缓慢性心律失常70例 宋柯,张龙友,吴其明

病态窦房结综合征患者植入永久性起搏器的远期存活 李玲,黄振文,崔天祥

心脏永久起搏器植入前后心功能变化的观察 林明,蔡洪斌,赖亦木

电话心电监护检测心肌梗塞后心律失常 孙根义,张颖

三磷酸腺苷终止室上性心动过速的研究 田智华,卢培欣,包学恩

不同剂量胺碘酮治疗难治性心律失常的疗效和安全性 陈炜,王永志,邢红云

胺碘酮对家兔正常和缺血心脏心室复极离散度影响的研究 魏广和,江建良,陈建昌

超声物理因素对心室肌消融效果的影响 董军,罗开良,黄晶

缺血对犬心室肌M细胞外向钾电流影响 丁国良,崔长琮,杨琳

严重心力衰竭患者伴非持续性室性心动过速的预后观察 钟杭美,罗昭林,祝善俊

活动平板运动试验诱发特发性室性心动过速 王国英,马立勤

心电滞后现象三例 龚仁泰,梁群

尼莫地平致窦性停搏二例 张道斌,陶月玉

长QT综合征一例的家族调查 李岐爱,王新民,朱初林

活动平板负荷试验的进展 黄从新

倾斜试验临床应用及评价 武留信,闫春连

心房颤动的发生机制 胡大一,刘彤,郭成军

心脏的机电反馈机制 何瑞荣

经静脉植入心律转复除颤器一例 邓中龙,王同汉,宋之哲

直视下心外膜导管射频消融右侧房室旁路 卢才义,解士胜,魏璇

房室结慢径消融术后快径前传不应期变化与房室结传导特性的关系 张树龙,姜华,刘景芙

心内电生理检查中低能量心内电复律一例 廖德宁,赵学,张家友

急性大脑半球梗塞患者24小时心率变异性变化 李长清,董为伟

围绝经期妇女更年期症状与心率变异性的关系 张海澄,白文佩,郭继鸿

右颈内静脉穿刺术所致前纵隔血肿一例 毛继康,黄雄

急性心肌梗塞患者静脉溶拴治疗前后QT离散度变化分析 张可,左明鲜,章克信

QT离散度及其相关指标的年龄性别差异 刘艳,马奕,郭映春

家兔房室结三层细胞超微结构的观察 黄从新,谌辉,江涛

急性下壁心肌梗塞并发高度房室阻滞的探讨 姚依群,高桂琴,顾福宝

充血性心力衰竭患者室性心律失常与心脏性猝死 傅国胜,A.Meissner R.Simon

心房颤动复律后心房机械收缩延迟恢复的初步临床研究 吴炳祥,李莉,沈景霞

显性预激综合征体表12导联心电图定位房室旁路诊断标准的临床研究 田福利,范水平,杜日映

房性心动过速的导管射频消融治疗 党书毅,涂远超,张群林

颅内出血所致心律失常及药物防治 杜凤和,张彤,刘金

后除极在犬再灌注心律失常发生机制中的作用 林青,周金台,万征

二氢奎尼丁抗心律失常临床药代动力学研究 程志坚,蒋文平,王声愿

异丙肾上腺素诱发缓慢性心律失常一例 罗开良,邓建川,薛宁

房间隔穿刺法对儿童及青少年患者左侧房室旁路的导管射频消融 刘旭,马长生,宋冠英

高血压病左室肥厚与神经体液因素及室性早搏的相关性研究 郭航远,鲁端

心肺运动试验中体动感知式频率适应性起搏器频率适应特性初步探讨 钱卫民,冯建章,吴书林

开胸植入心律转复除颤器一例随访 林晓耘,蒋逸风,吴宰盛

变异性房室结-希氏-浦肯野系统裂隙现象一例 李忠杰,屈百鸣,车贤达

先天性主动脉瓣及二尖瓣关闭不全和房间隔缺损合并持续性心房静止一例 唐安丽,杜志民,王业松

阵发性室上性心动过速发作时QRS波宽度及ST-T改变的价值 李易,张戈,光雪峰

房室交界性逸搏伴传出阻滞二例 梁群

非阵发性房性心动过速射频消融一例 刁青,杨延宗,李真

持续界性反复性心动过速并发心肌病一例 蔡尚郎,郑方胜,范洪亮

右位心合并预激综合征的射频消融治疗 金华,郭继鸿,许原

心房扑动伴晕厥发作治疗成功一例 王军奎,刘欣宏,姚晓伟

冠状动脉痉挛致高度房室阻滞 李公信,傅向阳,李志梁

VVI起搏伴室房传导双径路一例 冯兰英,赵嵘

房性早搏伴窦房结显性及隐匿性折返 黄金康,黄玲

间歇性双束支阻滞致不同类型房室阻滞一例 薛丽珍

酷似心房扑动2∶1下传心室的室性心动过速 罗昭林,黄岚,钟杭美

幼儿分支性室性心动过速误诊一例 唐彦

射频消融合并急性心包填塞一例 刘旭,王耀国,宋冠英

长期服用胺碘酮后增加其剂量引起扭转性室性心动过速一例 张涓,刘晓惠,许玉韵

颈内静脉穿刺误伤颈总动脉致纵隔血肿、继发右侧血气胸一例 孙勇,骆合德,陈敏雄

心尖肥厚型心肌病四例心电图误诊分析 殷明君,朱晓东,白丽

穿刺动脉逆行和穿刺房间隔途径射频消融左侧房室旁路比较 徐文俊,张代富,黄岚

心率变异性的临床应用评价 黄永麟,曲秀芬

致心律失常性右室心肌病 张兆祥,陈新

几个起搏英文缩写的解释 华伟,陈新

室性心动过速的防治 黄从新

心脏静脉逆行造影及其X线解剖学研究 楚建民,张澍,马坚

心内非接触式导管标测指导心律失常的射频消融 姚焰,张奎俊,张澍

右前隐匿性旁路的心电生理特点和射频消融治疗 江洪,黄从新,唐其柱

异丙肾上腺素诱发窦性停搏一例 吴京兰,邢卫平,周文英

冠状动脉旁路移植术后心房颤动临床研究 高明明,胡大一,王红石

急性下壁心肌梗死的相关动脉与体表心电图改变的关系 张树龙,徐兆龙,杨延宗

头胸导联右胸Q波与右冠状动脉病变的关系研究 王伟,李晓东,孙亚清

以室性心动过速为首发临床表现的心脏肿瘤五例 尤士杰,杨跃进,张奎俊

心房内电复律致心包填塞一例 侯允天,薛玉生,

心脏抑制型血管迷走性晕厥患者倾斜试验阳性的重复性观察 汪顺银,黄德嘉,文山

大脑半球梗塞患者的心脏自主神经活性昼夜节律变化 李长清,董为伟

平板运动试验QTc离散度的变化规律与诊断冠心病的临床意义 杨倩红,姚婉清,吴小庆

高血压患者左心室肥厚与QT离散度增大 许智韬,王玮,田青

经皮胸壁心脏起搏抢救心脏停搏 曹万才,田艳芳,翟魁敏

异常J波伴发恶性室性心律失常 杨文峰,程志玲

普罗帕酮与地尔硫终止阵发性心房颤动的分析 杨延宗,张树龙,汤华丽

胺碘酮和索他洛尔对心肌复极不均一性的影响 李运田,张存泰,陆再英

心房颤动合并长间歇的观察 伏静媛,秦俐侬,唐梅

QT离散度与急性心肌梗死合并室性心律失常及近期预后关系的探讨 冯梅,韩学斌,刘卓敏

导管射频消融治疗房室结折返性心动过速的临床研究 于世龙,曾秋棠,张家明

导管射频消融右心室流出道特发性室性心动过速两种标测方法的比较 卢才义,魏璇,黄从春

射频消融术对血浆C型利钠肽、内皮素浓度影响观察 李春华,郭靖涛,袁风利

房室结折返性心动过速室房传导的规律 王玲,宋敏,高迎春

非风湿性心房颤动患者左心耳功能与电转复成功率关系的研究 吴长君,肖竹影,杨敬源

经静脉临时起搏电极导管的实验观察及临床应用 王景峰,伍卫,聂如琼

双心房起搏治疗房性快速心律失常疗效探讨 唐安丽,马虹,董吁钢

体外程控起搏参数在起搏治疗中的作用和体会 任振祥,王培军,张晓锁

经左上腔静脉行右心室起搏 汪爱虎,孙宝贵,庄亚纯

射频消融治疗双侧室性心动过速一例 郭涛,肖践明,李淑敏

真正右位心植入DDDR永久起搏器一例 徐桂萍,李占全,关汝明

介绍一种小儿起搏导线处理的新方法 杜修海,张明旭,张卫泽

索他洛尔诱发预激综合征一例 潘宜智,李广镰,曾冲

室性期前收缩揭示房室交界性双径路传导 王晓君,吴祥

以持续胸痛为主的频发室性心动过速、心室扑动一例 程曼丽,刘全胜,许宝珍

室性早搏呈现电交替现象一例 王若琦

长期服用小剂量胺碘酮及索他洛尔致尖端扭转性室性心动过速一例 王丛,冯美云,吴国霞

穿刺锁骨下静脉致大量气栓形成一例 苗云波,孟洁,周乐今

心律失常范文第9篇

《中华心律失常学杂志》(双月刊)创刊于1997年,由中国科学技术协会主管,中华医学会主办,CN刊号为:11-3859/R,自创刊以来,颇受业界和广大读者的关注和好评。

心律失常范文第10篇

1 病例介绍

例1:患者,女,75岁。因服用舒必利90片后3天入院。既往有“精神病史”30多年,入院时嗜睡、乏力,进食少,间断性意识丧失,当时急诊心电图示频发室早、尖端扭转型室速,即给予利多卡因50 mg,20%硫酸镁5 ml静脉推注及非同步直流电复律,复律后测QT间期延长,达0.64 s。入院后给予心电监护,洗胃、静脉滴注“异丙肾上腺素”提升心率、缩短QT间期及静脉滴注“20%硫酸镁”,补液支持等治疗10天后嗜睡、乏力等症状明显好转。复查心电图基本正常,QT间期恢复正常(见图1,图2)。

例2:患者女,79岁,因“突发意识丧失1小时”入院。该患者既往有“肝肿大”病史5年,平时觉腹胀,近1年来在卫生院以“螺内酯”治疗,每日服6片,近1月来浑身乏力,以为低钾,口服氯化钾片治疗(未验血钾),入院时神志清,生命体征平稳,急查心电图示:P波消失,QRS增宽,胸导联T波高尖,查血钾:9.24 mmol/L,诊断:阿-斯综合征,高钾血症,患者由于经济原因,未行透析治疗,予高糖、胰岛素静脉滴注,利尿,补碱等治疗后,患者血钾逐渐恢复正常,心电图恢复正常,患者痊愈出院(见图3,图4,图5,图6)。

2 讨论

2.1 多种药物均有引起心律失常的不良反应,包括有促胃肠动力药、止吐药、抗心律失常药以外的心血管药物、抗菌药、静脉、抗精神病药、抗抑郁药、抗组胺药等,其机制为引起获得性QT间期延长综合征(LQTS),它们可阻断心脏的电压门控性通道特别是延迟整流钾电流的快速激活成分(Ikr),延长动作电位时程(APD)及QT间期,诱发尖端扭转型室性心动过(TdP)速等快速型心律失常,常见的危险因素有女性、电解质紊乱(特别是低钾、低镁),临床显著的心动过缓或心脏疾病,遗传性LQTS,肝、肾功能障碍,与其他药物合用所致的药动学与药效学的相互作用等通过减少复极储备,大大增加诱发TdP的可能性。病例1患者为抗精神药物舒必利中毒,引起显著QT间期延长,导致TdP的发生,由于患者无基础心脏疾病,予缩短QT间期等对症治疗后,患者痊愈出院。

2.2 病例2患者为不正规服用保钾利尿剂致高钾血症,而导致典型的窦室传导等一系列心律失常的表现,该患者发病前已有全身乏力等非特异性表现,基层卫生院医生以为低钾(未验血),并予氯化钾口服,从而未能及时发现高钾血症,导致恶性心律失常的发生,虽然不是药物直接作用于心脏,但由于类似保钾利尿剂临床应用较广,类似病例已屡见报道,应引起足够重视。

2.3 非抗心律失常药物导致心律失常的发生临床上并不罕见,相关药物牵涉多个学科,临床应用广泛,其引起心律失常多与大剂量应用或长时间不正规使用有关,并且恶性心律失常比例较高,基层医生以及相关专科医生对此应有足够认识,及时察觉问题的存在,及早干预,防止恶性事件的发生,同时相关药物的管理应进一步加强,如抗精神类药,单瓶包装量过大,精神失控的患者易发生急性中毒事件,这需要社会、家庭以及医务人员多方面的共同参与。

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