舞蹈症范文

舞蹈症范文第1篇

[文献标识码]B

[文章编号]1005-0019(2009)7-0079-01

[摘要]目的:探讨偏侧舞蹈症患者的病因、临床表现、影像学、治疗及预后。方法:选取2003-2009年住院的偏侧舞蹈症12例,观察其临床表现、影像学特征、给予氟哌啶醇,安定等治疗,观察治疗结果。结果:病因:脑梗死。病变位置主要在尾核、放射冠区。结论:症状在1~2周内控制,疗效好。

[关键词]偏侧;舞蹈症;脑梗死

偏侧舞蹈症是局限于单侧肢体的不自主舞蹈样动作的临床综合征。回顾我院2003-2009年住院的偏侧舞蹈症12例。

1临床资料

1.1一般资料:全组12例,男8例,女4例;年龄46-80岁;有高血压病史8例,糖尿病史1例,冠心病史2例,正常1例;全部病例均急性起病。

1.2临床表现:全部病例均表现为肢体不定时及发作性的快速、大幅度、不规则、不自主的舞蹈样动作,以肢体近端为主;头面部表现为扭颈转头、挤眉弄眼、努嘴吐舌、情绪紧张,劳累时加重,安静时减轻,入睡时消失。舞蹈症状:左侧肢体10例,右侧肢体2例,面部仅1例,伴轻度活动障碍者2例。

1.3影像学检查:全部病例均进行头颅CT或头颅MRI检查,3例头颅CT扫描中,异常2例,正常1例,2例均位尾状核。头颅MRI检查:9例均异常。病灶位置:位于尾状核4例,单侧放射冠区2例,双侧放射冠区1例,丘脑1例,11例病灶均位于舞蹈症对侧大脑半球半球。

1.4治疗:治疗上改善脑循环、清除自由基等治疗,同时先给予氟哌啶醇片3～6mg/d,分3次服用,1例配合使用氯丙嗪25mg,丙戊酸钠[1]0.2,一天3次。

1.5观察指标及疗效评定标准:观察偏侧舞蹈症发作的频度、持续时间。疗效评定标准:控制:观察期间偏侧舞蹈症消失;有效:观察期间偏侧舞蹈症,发作的频度减50%以上;效差或无效:观察期间偏侧舞蹈症发作的频度减少50%以下,或用药前后无变化。

2结果

临床疗效,12例患者,有效11例,总有效92%。控制的12例中,用药后症状1-2d消失1例,3～7d消失7例,8～14d消失2例,平均消失时间5天。另外1例效果差。

3讨论

偏侧舞蹈症属于锥体外系疾病,其发病机制可能涉及丘脑底核、纹状体(尾状核、壳核)路易体、红核、丘脑前腹侧核、苍白球和额叶等[2],这些传导通路某一部位损伤后,苍白球作用释放,增加对下运动神经元的抑制作用,皮层发出的运动无法中断与停止,而且不能接受经小脑、红核、丘脑、纹状体经路的冲动而产生偏侧舞蹈症。回顾我院2003-2009年住院的偏侧舞蹈症12例。其中11例由脑梗死引起,脑梗死引起偏侧舞蹈症机制可能是脑梗死后纹状体系统缺血,γ-氨基丁酸减少,多巴胺释放相对增多导致多动有关[3],另外1例病因不十分清楚。故临床应用DA受体阻滞剂氟哌啶醇降低患者DA能神经元活性,取得了良好疗效。本组患者均经氟哌啶醇1～2mg,3次/d治控制的12例中,12例患者,显效11例,总有效92%。控制的12例中,用药后症状1-2d消失1例,3～7d消失7例,8～14d消失2例,平均消失时间5天。治疗效果较好。总显效率92%。另外1例加用氯丙嗪及丙戊酸钠效果差。丙戊酸钠可提高脑内神经抑制性递质γ氨基丁酸(GABA)的含量[4],也可增强突触前、后GABA的传递,从而抑制多巴胺的作用而发挥功效。

舞蹈症范文第2篇

高血压、高血糖可引起脑组织长期缺血、缺氧，在此基础上，锥体外系统的一些结构如豆状核、尾状核的缺血或梗死，使脑神经递质平衡遭到破坏，γ-氨基丁酸减少，多巴胺作用亢进，出现偏侧舞蹈样动作。

糖尿病性偏侧舞蹈症5例患者影像学表现分别为:头颅CT4例表现为右基底节区(豆状核和或尾状核)高密度，仅有1例未发现高密度;3例行头MRI患者均示T1高信号、2例T2高信号。综合以上病例，并结合查新结果分析，糖尿病性偏侧舞蹈症多表现为CT高密度，头MRI中T1显示对侧纹状体高信号，周围无水肿，无占位效应，高信号影随着临床症状好转逐渐消失。T1WI高信号形成的确切机制仍不清楚。糖尿病性偏侧舞蹈症较急性脑梗塞引起的偏侧舞蹈症少见，但随着糖尿病患者增多，目前有增多趋势。

脑出血可引起偏侧舞蹈症。本组发现脑出血患者2例，头CT表现为对侧基底节区高密度影。偏侧舞蹈症还可由海绵状血管瘤、病毒性脑炎、风湿热、甲状腺毒性脑病等引起，但均较少见。无论何种原因引起的偏侧舞蹈症，据影像学检查，多能发现对侧基底节存在病变。

基底节是大脑皮质下一组灰质核团，由尾状核、壳核、苍白球、黑质、丘脑底核组成。基底节对运动功能的调节主要通过与大脑皮质-基底节-丘脑-大脑皮质环路的联系而实现，包括直接通路和间接通路。这些核团的γ-氨基丁酸能神经元对间接通路的正常活动起重要调节作用。

基底节病变常导致此环路活动异常，出现不同的运动障碍。纹状体、丘脑底核病变可导致基底节输出减少，皮质运动功能受到过度易化，导致以不自主运动为主要表现的舞蹈症。责任病灶位于偏侧舞蹈症状同侧2例，病灶面积相对较大，可能存在水肿因素，压迫刺激对侧基底节区结构引起同侧偏侧舞蹈症。

舞蹈症范文第3篇

资料与方法

一般资料：患者男8例，女5例．年龄61~79岁，平均68岁。合并高血压11例，冠心病7例，糖尿病4例，房颤者2例。全部病例均为卒中样起病，舞蹈病症状在发病30分钟~21小时达到高峰。

临床表现：所有患者均无意识障碍，主要表现为患侧肢体和面部的迅速的、较大的、不规则的、不自主的舞蹈动作，上肢手腕部和前臂的不自主无节律的伸曲、翻转、甩动等，下肢弹跳不止，面部挤眉弄眼等．进行随意运动或情绪激动时症状加重，反之减轻，睡眠时症状消失。13例中，左侧肢体8例，右侧肢体5例。患侧肌力均在Ⅲ-Ⅳ级以上，受累侧有感觉障碍的3例，单侧病理征阳性者6例，双侧病理征阳性者2例．

辅助检查：13例血常规、血沉、抗“O”均正常。血糖升高者4例，血脂升高者9例。心电图心肌缺血7例，心房纤颤2例。所有病例均行头颅CT检查，其中3例头颅CT未发现异常而行HRI检查．确诊为脑梗死12例，脑出血1例。累及部位分别为：基底节区尾状核，壳核，豆状核、内囊、丘脑及额叶等。

治疗：所有病例除在脑血管病常规综合治疗的基础上，给予氟哌啶醇2mg，每日2~3次，口服．效果不佳者改用丙戊酸钠0．2~0．4g，每日3次，口服。

结 果

13例均收到了较好的效果，舞蹈样动作均在1~14天内减轻或消失。

讨 论

偏侧舞蹈症的发病机理尚未完全清楚，锥体外系是由多种神经元构成的不同功能的复杂环路，不同功能的神经元相互拮抗、调整，以维持功能的平衡．若病变波及环路的某一部分即可诱发偏侧舞蹈症。一般情况下抑制性神经元γ-氨基丁酸(GABA)与纹状体多巴胺神经元(DA)处于平衡状态，一旦纹状体系统出现供血障碍，使GABA释放减少，而纹状体系统DA神经元脱抑制而过度活跃，形成舞蹈样动作。

偏侧舞蹈症主要发生在高血压脑动脉硬化的中老年患者，主要是微小动脉闭塞引起小灶性梗死或微小量出血引起，还有一些少见的原因引起如外伤、肿瘤、脑动脉炎等。本病的损害部位多位于基底节区，这是因为只有当病变选择性损害尾状核、壳核，丘脑底核而不累及苍白球-黑质通路，同时锥体束亦无明显损害时，才会在病灶对侧肢体肌力正常或轻度下降的基础上偏侧舞蹈症。偏侧舞蹈症一般脑部病灶很小，多为腔隙性脑梗死，所以临床症状常常较轻，受累侧的运动或感觉症状轻。有时头颅CT难以发现病变，此时需要头颅MRI检查以确定病变，本组即有3例经HRI检查而确诊。

舞蹈症范文第4篇

[关键词] 急性脑梗死;偏侧舞蹈症;氟哌啶醇

[中图分类号] R743.33[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)03(a)-156-02

急性脑梗死是临床常见病和多发病,大多表现为肢体瘫痪、言语障碍及感觉障碍等,少数患者可伴发锥体外系症状,但亦多表现为肌张力增高、运动减少、震颤等,出现偏侧舞蹈症者少见。为加深对急性脑梗死致偏侧舞蹈症的认识,现将1996年1月～2009年6月本院收治的12例急性脑梗死所致偏侧舞蹈症患者的临床资料作一小结,分析报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料

本组12例患者,其中,男7例,女5例,年龄46～83岁,平均66.4岁,其中

1.2临床表现

所有患者均无意识障碍,表现为偏侧肢体突然出现的急速、不规则、无目的、无节律、不自主的舞蹈样运动,上肢表现为腕部和前臂伸屈、翻转、甩动,上臂抬举、舞动、前屈和后伸变换多样;下肢可有弹跳样动作,行走困难和易跌倒。面部表现为做“鬼脸”、撅嘴、眨眼、吐舌、口角牵动、下颌摇动等。舞蹈样运动以上肢最为明显,下肢及面部相对较轻,常因精神因素和情绪紧张而加剧,平卧安静时可减轻,睡眠时消失。偏侧舞蹈症出现时间:脑梗死发生后24 h内7例(其中1例最短,为脑梗死发生后1 h),脑梗死后1 d～1周5例。偏侧舞蹈症症状表现部位及例数:右上、下肢5例,左上、下肢4例,单个肢体3例,伴有面部症状者2例。肌力正常和共济运动正常肢体未见舞蹈样发作;出现舞蹈症状肢体肌力2～4级,肌张力偏低,锥体束征阳性4例。

1.3辅助检查

常规检查血常规、尿常规、血沉、抗“O”、类风湿因子、血脂、血糖、肝功能、肾功能、凝血功能、心肌酶、电解质。血糖增高5例,血脂增高9例,心电图示心肌缺血性改变8例,心律失常2例。血肌酐、尿素氮成倍增高1例。12例均行脑电图检查,轻度异常2例,正常10例,均未见痫性放电。余未见异常。

1.4影像学检查

患者发病后均先行头颅CT检查,排除脑出血,并诊断脑梗死8例;其余4例头颅CT检查未发现异常,后复查颅脑MRI确诊为脑梗死。病灶部位及例数:右侧基底节4例(尾状核2例,壳核2例),左侧基底节3例(尾状核2例,壳核1例),双侧基底节1例,丘脑2例,小脑1例,颞叶1例。梗死灶直径0.5～2.5 cm。

1.5治疗方法

12例均按脑梗死常规综合治疗,适当调控血压、控制血糖、调节血脂、抗血小板聚集剂、脑保护治疗,维护肝肾功能、水电解质平衡等,同时给予氟哌啶醇1～2 mg口服,2～3次/d。如1周后舞蹈症状无减轻,适当加用氯丙嗪或硝西泮。

1.6疗效判定标准

①治愈:舞蹈症状消失,患肢功能恢复正常。②显效:舞蹈症状明显减轻,患肢功能基本恢复正常。③有效:舞蹈症状减轻,患肢功能有改善。④无效:舞蹈症状及患肢功能均无好转。

2结果

治愈8例,显效2例,有效1例,无效1例。治疗后,舞蹈症状于1～3 d开始减轻,4～10 d消失,平均消失时间为6.5 d。无效1例为同时存在尿毒症患者,出院后舞蹈症状持续,1年后病逝。有效1例出院后失访。治愈和显效的10例出院后舞蹈症状均消失,随访1年无复发,预后较好。

3讨论

偏侧舞蹈症是锥体外系病变导致的偏侧肢体和(或)面部的不自主、无节律、不规则的舞蹈样动作,病因可为脑血管病、风湿热、颅脑肿瘤、外伤、变应性疾病、丘脑手术后等,此病需与慢性进行性舞蹈症、小舞蹈症、肝豆状核变性等疾病相鉴别[1]。锥体外系的主要组成部分是基底神经节,包括尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质、红核、网状结构。它们构成不同功能的复杂环路,对运动起着调控作用。新纹状体与维持机体姿势有关,该处病变时,对运动起抑制作用的苍白球内侧部-黑质网状部复合体的活动减少,丘脑及丘脑皮质投射的功能增强,使皮质所发生的运动冲动无法终止,且不能接受经小脑-红核-纹状体径路的冲动,导致产生偏侧舞蹈症[2]。丘脑底核破坏也可导致苍白球内侧部-黑质网状部复合体的活动降低,可出现对侧肢体,尤以上肢为主的偏侧舞蹈症。

在脑梗死患者中,偏侧舞蹈症的发生可能与纹状体内多巴胺(DA)能神经元占优势有关。在正常情况下,抑制性神经元γ-氨基丁酸(GABA)能神经元与多巴胺(DA)能神经元功能处于平衡状态,当尾状核、壳核、纹状体系统发生血供障碍时,使GABA神经元的功能减退,GABA释放减少,DA相对增加,导致对侧肢体多动及肌张力减低[3]。故对急性脑梗死所致偏侧舞蹈症的治疗,除应积极改善脑灌注、病变部位血供以外,适当给予DA受体阻滞剂如氟哌啶醇、氯丙嗪或DA递质耗竭剂利血平,多能取得良好疗效。

本组患者影像学显示多为基底节区腔隙性脑梗死,与发病理论相符。肢体瘫痪程度不重且肌力恢复良好,说明损伤主要在锥体外系,锥体系受损相对较轻。患者年龄多在65岁以上,且多合并有高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症,说明该类人群易发。本病一般预后良好,可能与病灶局部血循环改善、侧支循环建立,神经功能有一定恢复、代偿,使该区域的神经递质重新达到平衡有关[4]。因为患者多有明显的动脉硬化及其他并发症,故DA受体阻滞剂应用最小有效剂量,并密切观察血压、意识状况等生命体征,以防严重的中枢抑制和性低血压等不良反应发生,避免加重脑梗死。

[参考文献]

[1]史玉泉.实用神经病学[M].2版.上海:上海科学技术出版社,1995:1766.

[2]林晓东.老年人卒中性偏侧舞蹈症[J].中华老年医学杂志,1993,12(5):303.

[3]周衍,张镜如.生理学[M].3版.北京:人民卫生出版社,1990:433-435.

[4]潘显辉,盛福娟.急性脑梗死致偏侧舞蹈症25例临床分析[J].中华现代医学与临床,2006,5(6):49-50.

舞蹈症范文第5篇

摘 要 目的：探索以偏身舞蹈症为主要症状的脑梗死患者临床特点、影像和治疗效果。方法：对确诊的脑梗死所致偏身舞蹈症病例的临床特点和治疗效果进行回顾分析。结果：以偏身舞蹈症为主要症状的脑梗死患者肢体瘫痪轻，治疗效果好。结论：以偏身舞蹈症为首发症状的脑梗死患者预后良好。

关键词 脑梗死 偏身舞蹈 临床分析

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.11.039

脑梗死是老年人常见多发病，大多出现肢体瘫痪、失语等症状，而出现半侧舞蹈症者较少。2005年1月～2010年10日收治以半侧舞蹈症为主要表现的脑梗死患者10例，结合文献分析如下。

资料与方法

本组10例患者，男6例，女4例；年龄53～75岁，平均65.2岁。既往有原发性高血压5例，糖尿病3例。排除一氧化碳中毒、慢性酒精中毒、药物中毒、遗传性舞蹈病等，红细胞沉降率、抗“O”均正常。

临床表现：本组均卒中样起病 ，偏身舞蹈表现在左侧6例，右侧4例，均表现为快速、大幅度、不规则、不自主的舞蹈样动作，无双侧受累者，舞蹈样运动以上肢较为严重，下肢及面部相对较轻，其症状多在情绪紧张时加重，睡眠时消失。所有病例均神志清楚，无其他症状，受累肢体肌力2～5级，受累侧病理征阳性。

影像学检查：10例病例均先行头颅CT检查排除出血，之后再行MRI检查，结果显示基底节区梗死5例，丘脑梗死3例，多发梗死病灶2例，且都为腔隙性脑梗死。

结 果

本组病例均在确诊后给予活血化瘀、抗血小板聚集、清除自由基、脑保护、控制血压、血糖等治疗基础上合用氟哌啶醇或地西泮，舞蹈症状1～3周消失7例，有缓解但仍存在3例，有效率70%。

讨 论

偏侧舞蹈症是单侧肢体和（或）面部的不自主、不规则的舞蹈样动作，可有脑血管病、风湿热、颅内肿瘤、变性疾病等损害锥体外系所致。由于发生此病的病人年龄均偏大，并有高血压、动脉硬化、糖尿病等脑血管病的危险因素，又称之为老年舞蹈【sup】［1］【/sup】。此病需与慢性进行性舞蹈症、小舞蹈症、肝豆状核变性等疾病相鉴别。锥体外系结构复杂，纤维联系广泛，涉及脑内诸多结构，共同组成多条调节运动的复杂神经环路。新纹状体病变时，对运动起抑制作用的苍白球内侧部一黑质网状部复合体的活动减少，丘脑及丘脑皮质投射的功能增强，使皮质所发生的冲动无法终止，且不能接受小脑-红核-纹状体通路的冲动，从而产生偏侧舞蹈症。脑梗死后出现的偏侧舞蹈动作病变部位位于基底节，发病机制一般认为是动脉硬化基础上深穿支的闭塞，损害基底节的相应区域，基底节中的纹状体（包括尾状核、壳核）、丘脑底核受损致神经递质失衡：①多把胺与乙酰胆碱失衡，多巴胺相对较多，乙酰胆碱含量相对减少。②兴奋与抑制性氨基酸递质失衡，γ-氨基丁酸减少，兴奋性氨基丁酸活性增强，合成减少，均可导致肌张力减低，动作增多，舞蹈样动作【sup】［2］【/sup】。

以偏身舞蹈症为首发症状的脑血管病患者，中老年发病，多见于有高血压或糖尿病动脉粥样硬化的老年人，其中大部分为脑梗死，少部分为脑出血。病变部位为基底节区为主，位于中脑病变患者也可出现偏身舞蹈。本组10例，均为腔隙性脑梗死，临床上发病特点为突然起病，患侧肢体轻瘫、患肢肌张力低、腱反射减弱、患侧肢体舞蹈样动作，常以上肢为主，下肢面部较轻，情绪激动后明显，睡眠时消失，没有精神和智能改变，无家族史。头MRI多为小斑片状或腔隙性脑梗死责任灶。急性脑血管病致偏侧舞蹈症的治疗原则，除给予脑血管病常规治疗外，可应用DA受体阻滞剂（如氟哌啶醇、奋乃静）及安定等控制症状，一般选用氟哌啶醇。本病预后良好，考虑可能与局部微循环改善、侧支循环建立，使该区域的神经递质重新达到平衡有关。本病发病机制有待进一步探讨。

参考文献

1 潘云霞,刘学昌,梁红杰,等.脑梗死表现偏身舞蹈的临床及CT分析［J］.河南实用神经疾病杂志,2001,4（3）:76-77.

舞蹈症范文第6篇

[关键词] 脑卒中;偏身舞蹈症;临床分析

[中图分类号] R684.7 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)05(a)-253-01

偏身舞蹈症为局限于一侧肢体的不自主性舞蹈样动作,是一组临床综合征。可见于基底节区血管病、肿瘤、变性疾病、遗传病等[1]。我院1998~2008年共收治15例因急性脑卒中所致的偏身舞蹈症患者,现将病例资料分析如下:

1 资料与方法

1.1一般资料

本组15例,男12例,女 3例,年龄55~76岁平均68.2岁;病因:脑梗死14例,脑出血1例;13例有高血压病史,6例有冠心病病史,7例有糖尿病病史;均为急性起病。经头CT或MRI检查证实为急性脑血管病,并排除CO中毒、药物中毒、遗传性舞蹈症、风湿性舞蹈症等其他原因。

1.2 临床表现

舞蹈症均累及单侧,右侧9例,左侧6例,均表现为单侧肢体快速、大幅度、不规则、不自主舞蹈样运动。多在情绪紧张时加重,睡眠中消失,且上肢为重,下肢及面部受累轻。肌张力下降,肌力4级11例,肌力3级3例,肌力正常的1例,同侧病理征阳性者7例,伴精神症状者3例。15例患者意识均清。

1.3 实验室检查

本组经头CT或MRI检查:丘脑小量出血1例,尾状核头梗死10例,丘脑梗死1例,苍白球梗死3例,梗死灶均为小片状或腔隙性梗死。

1.4 治疗方法

按脑梗死或脑出血常规治疗。脑出血给予脑保护剂,减轻脑水肿;脑梗死给予抗血小板,清除自由基,中药改善脑循环治疗。同时予稳定血压及血糖,改善心肌供血等治疗。其中8例严重肢体不自主运动着给予氟哌啶醇2~4 mg,2~3次/ d。2例患者因单用氟哌啶醇效果不佳,加用地西泮片5.0 mg, 3次/ d。

2 结果

10 d内症状消失者10例,15 d内症状消失者4例,1例患者遗留轻微上肢不自主运动。

3 讨论

偏身舞蹈症是单侧肢体和(或)面部的不自主、不规则的舞蹈样动作.症状出现较为突然,多数急性起病,少数亦可在数周内逐渐出现,原因多样化,目前认为,血管性占多数[2]。也可以是小舞蹈病或亨亭顿舞蹈病的表现,少数病因为基底节区肿瘤或变性疾病[3]。

3.1 发病机制

血管性偏身舞蹈症是基底节发生血管性损害引起锥体外系病变的结果。可能系急性脑梗死或脑出血引起壳核、尾状核的小神经节细胞缺血、低氧、变性致神经递质失衡[3-4]:①多巴胺(DA)与乙酰胆碱(Ach)失衡;DA相对增多,Ach相对减少均可导致舞蹈样动作。②兴奋与抑制性氨基酸递质失衡,γ-氨基丁酸(G)减少,兴奋性氨基酸活性增强。

3.2 诊断标准

①多见于中老年患者,以脑梗死居多。基底节病变多见,与相关文献相符。②常在突然发生偏瘫的肢体迅速或间隔一段时间后出现无目的、粗大的舞蹈样动作,常以上肢为重,下肢及面部较轻。情绪紧张时明显加重,睡眠时消失。③肌张力下降,踺反射减弱。 ④头CT/MRI示壳核及尾状核头部斑点状梗死灶,脑出血头CT示丘脑高密度灶。⑤可排除其他原因引起的舞蹈症。

3.3 治疗及预后

所有患者均给予脑梗死或脑出血的基本治疗后,对于轻度舞蹈症患者,症状均很快缓解[5-6];重度舞蹈症患者给予DA受体阻滞剂(氟哌啶醇)、CABA增强药、安定类药物后症状也很快得到控制。相关文献认为皮质病变所致偏身舞蹈症恢复快、症状改善明显,早发性较晚发性为好,严重难以控制的病例应注意对症、支持治疗,以防止全身衰竭[7]。本组患者均得到控制,随访未再复发,提示本症多预后良好。

[参考文献]

[1]史玉泉.实用神经病学[M].2版.上海:上海科学技术出版社,1995:1766.

[2]陈清棠.临床神经病学[M].北京:北京科学技术出版社,2000:1998.

[3]Janavs JL,Aminoff MJ. Dystonia and chorea in acquired systemic disorders[J].Neurol Neurosurg Psychiatry,1998,(65):436-445.

[4]Lee MS,Marsden CP. Movement disorders following lesions of the thalamus or subthalamic region[J].Mov Disord,1998,(9):493-507.

[5]刘风华,荣阳,荣根满.中西医结合治疗急性脑出血[J].中国当代医药,2010,17(4):56.

[6]詹海涛,孟红旗,张继平.形成性脑梗死的疗效及卫生经济学研究[J].中国当代医药,2009,16(6):14.

[7]Kim JS. Delayed onest mixed involuntary movements after thalamic stroke: cliniced,radcological and pathophyscolagical findings[J]. Brain,2001,124(2):299-309.

舞蹈症范文第7篇

回顾我院1996～2006年住院的经头颅CT或MRI确诊的4 329例急性脑卒中患者表现为偏侧舞蹈症30例，分析报告如下。

资料与方法

全组30例患者，其中男18例，女12例；年龄53～82岁：有高血压病史14例，糖尿病史8例，冠心病史6例，脑梗死3例，正常5例；全部病例均急性起病，晨起或休息状态下发病2l例，活动状态下发病9例。

临床表现　全部病例均表现为肢体不定时及发作性的快速、大幅度、不规则、不自主的舞蹈样动作，以肢体近端为主。头面部表现为扭颈转头、挤眉弄眼、努嘴吐舌、情绪紧张，劳累时加重，安静时减轻，入睡时消失。舞蹈症状：左侧肢体12例，右侧肢体lO例，单肢6例，仅面部2例，伴轻度活动障碍者9例。

影像学检查　全部病例均进行头颅CT或头颅MRI检查，30例头颅CT扫描中，异常25例，正常5例，头颅MRI检查7例均异常。病灶位于尾状核10例，单侧放射冠区7例，双侧放射冠区3例，内囊前肢3例，丘脑3例，额、颞叶3例，壳核2例。26例病灶位于舞蹈症对侧大脑半球，4例病灶位于舞蹈症同侧大脑半球。

治疗与预后　治疗上均按脑血管病治疗，同时给予氟哌啶醇片2～6 mg／日，或安定片10 mg／日，症状严重或口服药物效果不佳者，静滴安定100mg／日或东莨菪碱0.3～0.6mg／日。

结果

治疗30例病例，舞蹈症状完全消失，肢体活动障碍消失。

讨论

偏侧舞蹈症是由脑血管病、风湿热、颅内肿瘤、变性疾病等损害锥体外系所引起，主要表现为单侧肢体或面部不自主、不规则的舞蹈样动作。急性脑卒中所导致的偏瘫舞蹈症报道较少，本院10年内4 329例急性脑卒中病例中仅有30例发生偏侧舞蹈症，发生率0.69％，较低，与以往报道基本一致。考虑发生率低的原因可能与急性脑卒中病变严重、病灶大、肢体瘫痪严重、不能表现出舞蹈样症状有关。急性脑卒中偏侧舞蹈症的发病原因主要是硬化的微小动脉闭塞或破裂引起小灶性梗死或出血，引起脑实质小腔隙，梗死多于出血，头颅CT、MRI检查证实。常见于老年人，特别是伴有高血压、糖尿病、冠心病者。病变多位于额叶、放射冠、尾状核、壳核、丘脑、丘脑底核及苍白球，以新纹状体多见。

舞蹈症范文第8篇

1.1一般资料

本院选取10例病患中，男性7例，女性3例，年龄在50岁到85岁之间。其中，有4例患者为冠心病史、有3例患者为高血压史、有1例患者为糖尿病史，有1例患者为并发高血压和冠心病、有1例患者没有此类病症。本组的10例患者中，在7例男患者中有4例患者是在短时间内达到了舞蹈症的巅峰，3例患者均是在1d以上出现该症状；3例女患者均是在1d以上该症状达到巅峰。

1.2临床症状

本组10例患者在临床上的表现均为偏侧舞蹈症状，患者表现出不自主的、没有规律的、迅速的肢体舞蹈运动，不过仅仅累积与一侧的肢体：肩部突出表现为向前向上的耸肩运动，面部突出表现为不自主的努嘴、挤眉弄眼、咬牙等。一般情况下，症状多数是在与旁人谈话、做动作、精神紧张等时加重，在安静或者是压迫患肢的时候症状会减轻。

1.3影像学检查

本组患者入院之后均对头颅进行CT检查或者是对头颅进行MRI检查。通过检查，其病灶位置主要位于：2例发生于尾状核，1例发生于单侧放射冠区，有1例发生于双侧放射冠区，有1例患者发生于内囊前肢，有2例发生于丘脑，有1例发生于颞叶、有2例发生于豆状核。

2治疗方法

通常情况下，该病的治疗均是按照脑血管疾病进行治疗的，同时还要给予患者2～6mg／d氟哌酸啶醇片，或者是10mg／d安定片。若是症状比较严重的患者或者是口服药物效果不佳者，需要静脉滴注100mg／d安定溶液或者是0.3～0.6mg／d东莨菪碱等以控制舞蹈症状。同时们还要给予患者血管扩张剂、抗血小板聚集剂，自由基清除剂以及脑细胞活化剂的治疗。

3结果

1）治愈：患者舞蹈症状完全消失，患肢的功能也恢复正常。

2）显效：患者的舞蹈症状明显的减少，且患肢功能基本上恢复正常。

3）有效：舞蹈症状稍微减轻，患肢的功能也有所改善。

4）无效：舞蹈症状以及患肢功能均无好转迹象。

本组的10例患者经过对症治疗之后，有5例患者治愈，2例患者显效，2例患者有效，1例患者需要进一步的随访。患者舞蹈症状的消失时间平均为5.5d。

4讨论

半侧舞蹈症主要局限于患者的一侧上下肢或者是面部，根据有关文献证明：该病主要是因为风湿热、脑肿瘤、慢性进行性舞蹈症以及脑血管疾病等损伤锥体外系造成的。所谓锥体外系主要是由多神经元而构成的不同功能的复杂的环路，只要其中一部分受到损伤都会引起患者相应部位的不规律、不自主的异常运动，尤其是纹状体，包括：壳核、尾状核、苍白球。当这些部位被损伤之后，导致苍白球的作用释放出来，加强对运动神经元的抑制作用，皮层所发动的运动没有办法中断、停止，并且还不能接受经过小脑-红核-丘脑-纹状体径路的冲动而导致患者发生半侧舞蹈症。

根据有关的资料显示：半侧舞蹈病例中，缺血性脑卒中是该类疾病的主要是发病原因。本组的10例患者全是因为缺血性脑卒中而引发的偏侧舞蹈症。

舞蹈症范文第9篇

1.1资料收集

本组收集2013-2015年的三例病例,男女之比为1:2,平均年龄72岁。三位患者患糖尿病多年,均未经正规治疗,临床上均以清醒时突发偏侧肢体不自主、无规律的抽动症状而紧急就诊。其中,两例出现单侧肢体舞蹈症。其中一例还在治疗恢复过程中突发对称肢体舞蹈症。一例出现双侧肢体舞蹈症,且伴有不同程度挤眉、努嘴、咬牙、表情淡漠等其他神经系统症状。

1.2检查方法

三位患者均以急诊入院。入院后即行螺旋CT检查,待症状稍平稳后行MR检查。检查时采用GE16排螺旋CT机及1.5TMR机。CT检查时采用轴位扫描,层厚、层间距均为5mm。MR检查时采用轴位T1WI、T2WI、FLAIR及DWI序列,层厚5mm、层间距1mm。

2结果

影像学特征:三例患者CT检查征象上,均表现为一侧或双侧不对称的尾状核头部、壳核呈高密度影,周围无明显水肿带(见图1)。由于对该病的认识较浅,当时考虑为一般性脑出血,建议治疗后短期复查。两天后复查CT无明显变化,随即行MR检查。MR征象上表现为一侧或双侧不对称的尾状核、壳核短T1稍短T2信号(见图2),FLAIR及DWI序列上均呈低信号,周围无明显长T2水肿信号(见图3)。经综合分析,考虑为高血糖损伤基底节区灰质结构。经降血糖、营养神经及改善微循环等治疗后复查,一例临床症状消失,2月复查CT见病灶已软化;一例临床症状明显改善,复查MR见病灶范围明显缩小,无MR血肿信号演变规律;另一例一侧临床症状逐渐改善,但突发对侧不自主舞蹈症。经CT、MR检查,发现该患者另一侧尾状核、壳核也出现高密度影及短T1信号。据此证明,该病有反复复发及多发的可能。

3讨论

3.1临床特点

舞蹈症是一组不自主、无规律的肢体抽动综合征,是多种疾病损伤基底节灰质核团,尤其损伤尾状核头部及壳核所致。糖尿病偏侧舞蹈症约占运动障碍性疾病的28%左右,几乎均发生在有多年糖尿病史且未经正规、系统治疗的老年患者,且女性多见。本组三例中两例为女性,表现为清醒时急性起病,而睡眠时症状减轻。临床上常出现三联征:高血糖、偏侧舞蹈症及对侧纹状体T1WI高信号。

3.2影像分析

糖尿病高血糖导致基底节损害,主要累及尾状核头部及壳核,也可累及苍白球,偶可延及到中脑,单侧或双侧受累。CT一般表现为基底节区高密度影,CT值约40-55HU,略低于新鲜出血(60-80HU),周围无占位效应及水肿带,短期复查基底节区病灶无明显变化。经正规降血糖、营养神经、改善微循环治疗,基底节区密度出现逐渐降低征象,3-4个月后病灶则呈软化性改变。MR检查一般表现为尾状核头部及壳核T1呈高信号、T2WI呈低信号;Flair及DWI序列呈低信号;有时合并急性腔梗或梗塞后微出血,Flair及DWI序列可呈高信号,周围无长T2水肿带。复查病灶,则无MR血肿信号演变规律,T1WI高信号可持续存在较长时间。

3.3病理机制

关于高血糖损伤基底节所致影像学表现的形成机制目前尚未完全明了,且不同学者有不同的观点。笔者查阅相关文献,将其粗略地归纳为以下几个方面:(1)发病急。患者起病急,CT表现为高密度。Mestre等提出的“微血管病变学说”认为,可能是淤血或血管壁渗透性出血,故无明显水肿带及血肿MR信号特征性演变规律。(2)继发神经性病变。糖尿病会继发周围神经系统病变,Wintermark等提出的“神经变性学说”,推测高血糖致急性血脑屏障功能障碍,发生渗透性改变,最终因高渗透压导致壳核变性。(3)老年女性多发。本病以老年女性居多,雌激素水平低,故推测雌激素有降低黑质纹状体系统多巴胺的功能,增加了多巴胺受体的密度,使多巴胺受体产生超敏现象。(4)其它原因。除上述原因外,还有高血糖后代谢紊乱学说、离子沉积学说、自身免疫介导的炎症学说等等。综上所述,糖尿病偏侧舞蹈症临床上较为少见,且因其急性起病,影像学表现较为特殊,多见于老年患者,因而容易误诊为高血压性脑出血。尤其在县级基层医院,引起误诊的几率更高。因此,重视和加强对此病的临床及影像学特征的分析、研究和总结,有利于拓展基层医务人员的思维空间,提高疾病的认知水平,促进糖尿病症的早期诊断和治疗,更好地服务人民健康。

舞蹈症范文第10篇

1 病例报告

病例一:宫某,男76岁,2005年6月21日初诊。患者于2 d前因右侧肢体活动稍不利,并右上肢轻微不自主活动1 d入院,CT检查示老年脑萎缩,腔隙性梗死待排,即予以活血化瘀药物静脉滴注等对症处理。第2天患者右上肢不自主活动突然加重,呈大幅度划圈样运动,因难以控制,家属将其右上肢用绷带固定于病床上,急邀会诊。查视患者,神清,言语清晰,右上肢被用绷带固定于床栏,解开后,右上肢即呈大幅度划圈样运动,自己难以控制,头晕略痛,烦燥不安,饮食二便正常,舌红少苔,脉弦,血压120/70 mm Hg,双侧肌力未见明显减弱,神经系统未引出病理反射征。MRI检查示:双侧大脑深部脑白质缺血性改变,双基底节丘脑区腔隙性梗死,轻度脑萎缩。结合病史体征,诊断:①卒中性偏侧舞蹈症;②腔隙性脑梗。

处治经过,中医辨证:阴液亏虚,虚风内动,血络瘀阻。治法:育阴熄风,活血通络。方药:①天麻钩藤饮加减,鳖甲15 g(先煎)、龟板15 g(先煎)、玄参18 g、生地18 g、白芍15 g、天麻20 g、钩藤20 g(后下)、石决明40 g(先煎)、10 g、地龙18 g、丹参30 g、川芎15 g、竹茹10 g、甘草6 g、1剂/d,水煎服;②消栓通络胶囊(本院制剂,主要药有蜈蚣、全蝎、水蛭等),4粒/次,3次/d,口服;③安宫牛黄丸半粒/次,2次/d,用鲜竹沥水30 ml送服;④灯盏细辛注射液20 ml、脑蛋白水解物20 ml分别加入液体中滴注。经上治疗,患者右上肢不自主活动症于2 d后逐渐减轻,1周后完全消失,仅感头略昏,右侧肢体稍乏力,继以养阴平肝,活血通络方药进治月余,病情基本痊愈出院。

病例2:周某,男82岁2008年7月7日初诊。患者因左侧肢体不自主活动10 d入院,自述10 d前不明原因出现左侧肢体不自主活动,以上肢为主,略感肢软,睡眠稍差,步履基本正常,舌质暗红,苔薄黄,脉弦滑,血压154/84 mm Hg,神清,言语清晰,左上肢前臂和手腕部呈不自主、无规律的伸曲、翻转舞蹈样运动,吞咽略有障碍,饮水呛咳,双侧肢体肌力未见明显减弱,共济运动完成差,痛觉稍减弱,巴氏征()。CT检查示:皮层下动脉硬化性脑病,大脑多发腔隙性梗死,脑萎缩,其余检查无明显异常,结合病史体征,诊断:①卒中性偏侧舞蹈症;②多发性腔隙性脑梗。

处治经过,中医辩证:阴虚风动,血络瘀阻。治法:育阴熄风,活血通络。方药:①天麻铜藤饮加减:别甲15 g(先煎)、生地18 g、玄参18 g、白芍15 g、天麻15 g、钩藤18 g、10 g、刺蒺藜15 g、生龙骨45 g(先煎)、石决明45 g(先煎)、丹参30 g、当归15 g、川芎12 g、甘草6 g;②全虫40 g、蜈蚣10条、共研细末,3 g/次,2次/d,温开水吞服;③川芎嗪注射液80 mg、脑蛋白水解物20 ml分别加入液体中滴注。经上治疗,患者病情逐渐好转,左上肢不自主活动症于3 d后逐渐减轻,2周后完全消失,4周后病情基本痊愈出院。

2 讨论