舞蹈病范文

舞蹈病范文第1篇

但是服药后的第三天，王大爷的身体突然像被施了“魔法”一样，不由自主地挤眉弄眼，表情怪异，双手双脚不停地挥动，就像跳舞一样，自己感到很奇怪但是无法控制。这样一直持续到晚上，王大爷仍然在不停地“跳舞”，无法入睡，想说话也说不清楚，十分痛苦。家人见状，赶紧将他送到医院神经内科就诊。

医生听了王大爷家人的讲述，仔细地为他进行了神经系统的检查和脑电图等辅检查，考虑他的症状比较符合“亨廷顿舞蹈症”和小舞蹈症。

“亨廷顿舞蹈症”是一种常染色体显性遗传的基底节和大脑皮质变性疾病，好发于30～50岁的青壮年，白种人发病率最高，我国较少见。临床上以隐匿起病、缓慢进展的舞蹈精神异常和痴呆为特征。脑电图检查会有弥漫性异常，头颅CT或核磁共振检查可显示大脑皮质和尾状核萎缩。早期临床表现为精神易激动、易怒、情感淡漠、焦虑、异常的眼运动、抑郁等。发展到中期，可出现肌肉持续收缩引起的面部、颈部和背部的肌肉异位；身体不自主的运动；行走时出现平衡障碍；出现舞蹈样动作，不能正常控制动作的速度和力量；反应迟钝；全身无力；体重减轻；语言障碍、脾气倔强。到晚期则身体僵直，舞蹈动作剧烈；体重严重下降；不能行走；不能说话；吞咽困难，生活完全不能自理。

与这种疾病相似的小舞蹈症，多见于儿童和青少年，常是急性风湿病的一种表现，其临床特征为舞蹈样动作、肌张力降低和精神症状。另外，还有极少数病人长期使用抗精神病药物，也会出现类似症状，称为迟发性运动障碍。

医生对王大爷进行检查和询问后，没有发现他有明显的家族遗传史、风湿病，没有使用过抗精神病药物。认为，王大爷的“舞蹈病”和他感冒后擅自服用多种药物有关。经过医生的精心治疗，王大爷的症状很快得到了控制。

舞蹈病范文第2篇

例1　患者，女，16岁，2006年9月1日出现咽痛、干咳，当地医院诊断急性扁桃体炎，予青霉素治疗5天症状缓解。2周后，患者出现四肢发作性不自主舞蹈样伸屈，幅度大，书写潦草，步态不稳，情绪激动时症状加重，睡眠时消失。查血清铜蓝蛋白正常、K-F环(-)，予氟哌啶醇治疗后病情好转。于2006年11月四肢不自主运动再次出现，伴躯干、颈、头面部不自主舞蹈样动作，眼球不自主各方向运动，噘嘴、咀嚼，导致牙齿脱落，言语困难，生活难以自理。无发热、关节肌肉酸痛、胸闷、气急、意识障碍等。

2007年1月29日收治入院。入院时查体：意识清，对答欠佳，全身淋巴结未触及肿大，咽无充血，左右下前牙、牙槽骨脱落，双肺呼吸音清，心律齐，未闻明显病理性杂音，腹平软，未触及肝脾肿大。智力、计算力、定向力正常，双瞳孔等大等圆，双鼻唇沟对称、不浅，伸舌居中，双咽反射(+)，颈软。四肢肌力5度，全身不自主运动，四肢肌张力低下，四肢腱反射(+)，双病理征(-)，共济运动差，全身感觉无异常。实验室检查：咽拭子培养草绿色链球菌(+++)，抗链球菌溶血素0(ASO)753 IU/ml，血白细胞14.5×109L，中性粒细胞90％，血沉、类风湿因子、免疫球蛋白、血糖、血钾、钠、氯、钙、铁、肝肾甲状腺功能均正常，艾滋病、梅毒筛查试验阴性。心超：二尖瓣稍增厚伴中度反流，左动脉瓣稍增厚伴轻度反流。脑电图、头颅MRI检查正常。入院后给予青霉素80万U肌肉注射(2次/日)；氟哌啶醇1mg口服(2次/日)，5日后加量为2mg口服(2次/日)。l周后不自主动作消失，能直线行走出院。

例2　患者，男，16岁，2006年3月与人发生肢体冲突后，出现左侧肢体发作性不自主舞蹈样动作，幅度小，伴向左伸舌、眨眼、噘嘴，情绪激动时加重，睡眠时消失，症状逐渐加重。2007年1月在课堂上因发作性肢体抽动伴扭转，从椅子上滑下。在外院予氟哌啶醇口服，疗效不佳。

2007年5月11日收治入院。入院时查体：左肩关节不自主快速抽动，频繁眨眼，向左伸舌，四肢肌张力低下，四肢腱反射(+)，其他系统检查未见明显异常。实验室检查：咽拭子培养草绿色链球菌(+++)，ASO 881 I―U/ml，血清铜、24小时尿铜正常，血常规、血沉、类风湿因子、免疫球蛋白、血糖、血钾、钠、氯、钙、肝肾甲状腺功能均正常，艾滋病、梅毒筛查试验阴性。心超、脑电图、头颅MRI检查正常。入院后给予青霉素400万U静滴(2次/日)。7日后复查改青霉素80万u肌肉注射(2次/日)；同时予氟哌啶醇0.5mg口服(2次/日)，3日后加量为lmg口服(2次/日)，7日后加量为11.5mg口服(2次/日)；因出现坐立不安，停用氟哌啶醇，予泰必利0.1 g口服(3次/日)。4周后肢体、面部不自主动作明显好转，出院。

讨论

临床表现　2例均表现肢体不自主、不规则舞蹈样运动，面部表情表现为挤眉弄眼、噘嘴、伸舌，症状在精神紧张或情绪激动时加重，入睡后症状消失。神经系统检查：智力正常，四肢肌张力降低，腱反射迟钝。实验室检查：ASO均增高，1例白细胞数(中性粒细胞)高于正常，伴有风湿性心脏病的表现。文献报道，心脏损害常发生在该病之前或同时，愈后再发风心病者较少见。神经精神异常则多发生于风湿热的病程中或之后，若不及时治疗往往逐渐加重，且有的患者遗留后遗症。舞蹈样动作可为首发症状，也可在链球菌感染后1周～1个月发作。

诊断　诊断根据起病年龄和典型的舞蹈样动作、肌张力减退、腱反射迟钝，ASO增高。其中1例有急性风湿病的其他表现――扁桃体炎和心脏病，故诊断更可肯定；另1例舞蹈样动作考虑为风湿热的首发症状，而无明显咽部、关节炎及心脏炎等的风湿热表现，结合ASO增高得以确诊。2例咽拭子培养均无A组B链球菌感染(GAS)证据，原因为风湿热患者中咽拭子培养GAS的阳性率420％，且咽拭子培养阳性只是证明咽部GAS感染，并不能区分感染还是健康带菌，故ASO的增高作为GAS感染的间接证据。诊断小舞蹈病需排除抽动秽语综合征、慢性进行性舞蹈病、肝豆状核变性。①抽动秽语综合征：男性多见，一般3～13岁起病，表现头面部、四肢不自主抽动伴不自主发音为特征，ASO正常。②慢性进行性舞蹈病：少数病例可十几岁起病，可表现舞蹈样动作，但都伴有智能减退。⑧肝豆状核变性：也可表现锥体外系病变，但一般肌张力增高，运动减少，伴有血清铜蓝蛋白降低，肝功能损害，K-F环(+)。

舞蹈病范文第3篇

老年性舞蹈病又称动脉硬化性舞蹈病,本病多见于50岁以上高血压及脑血管疾病的患者,是一种不常见的神经系统变性病变,其主要症状表现为单侧肢体快速、不规则和无意义的不自主运动。以针刺为主治疗本病85例,疗效显著,总结如下。

1　临床资料

本组患者85例,均根据《实用神经医学》[1]制定的诊断标准明确诊断。其中男48例,女37例;年龄最小52岁,最大78岁,平均65岁;病程1天～3年。

2　治疗方法

取穴:内关、水沟、三阴交、风池、完骨、天柱、合谷、太冲、上星透百会、四神聪、后溪、申脉、血海、头针舞蹈震颤区。

操作:内关直刺1寸,捻转提插泻法,施术1分钟;水沟用重雀啄手法以眼球湿润或流泪为度;风池、完骨、天柱以小幅度高频率捻转补法;合谷、太冲、后溪、申脉施捻转泻法。余穴均施补法按常规取穴,舞蹈震颤区采用平刺法,间隔1寸施针1枚,以小幅度高频率捻转手法或用低频脉冲电(电流强度1～2 mA,频率50～100次/秒),留针20～30分钟。

疗程:每日针2次,10天为一疗程,治疗1个月判断疗效。

3　疗效观察

3.1　疗效标准　痊愈:舞蹈动作全部消失;显效:经治疗10次以上舞蹈动作基本消失,幅度明显减小;有效:舞蹈动作减少,幅度减小;无效:症状无改善。

3.2　疗效分析　本组85例患者中,痊愈31例,占36.47%;显效25例,占29.41%;有效17例,占20.00%;无效12例,占14.12%。总有效率为85.88%。

4　典型病例

杨××,男,70岁,工人,于1997年7月2日就诊。主诉:右侧肢体不自主舞动7天。舞动无规则,不定型,不能自控,每因情绪激动而诱发或加重,睡眠后症状消失。脑CT示:左基底节及脑干腔隙性梗塞,皮层下动脉硬化性脑病、脑萎缩。患者神清、面色红赤、双瞳孔等大等圆,对光反射存在,肌力正常,生理反射存在,病理反射右巴氏征(+)。舌红少津、脉弦细。中医诊断:。证属肝肾阴虚,肝阳上亢。西医诊为:老年性舞蹈病。采用上述方法治疗10次后痊愈,2年后随访未复发。

5　讨论

老年性舞蹈病多源于脑血管疾患之后,这种不自主舞蹈样运动的出现,与纹状体的病理改变有关,而纹状体受损出现这种不自主运动迄今机理不清。

从中医角度,本病与中医古代文献中**病有相似之处,归属"肝风"、"内风"范畴,为肝肾阴虚,水不涵木,或阴血不足,水少不能制火使然。因本病多为中风病之合并症,故其病理机制与中风病关系十分密切,即以肝肾阴虚为本,以"窍闭神匿"为总病机,运用针刺治疗本病。取内关、水沟以醒脑开窍,调神导气;风池、完骨、天柱以补益脑髓;合谷、太冲平肝熄风;三阴交、血海养血柔肝,诸穴共奏调阴阳抑风动和气血之功。

6　参考文献

1　何家荣,马云祥.实用神经医学.天津科技翻译出版公司,1992:235

舞蹈病范文第4篇

资料与方法

一般资料：男14例，女12例，年龄50～85岁，既往有高血压病史12列，糖尿病史3例，冠心病史8例。急性起病10例，亚急性起病13例，慢性起病3例，发病后舞蹈症状于数小时至24小时内达高峰者15例，1～4周者7例，大于4周者4例。

临床表现：舞蹈症状累及一侧面部及上下肢者3例，左上下肢者16例，右上下肢7例。26例均表现为快速、大幅度、不规则、不自主的舞蹈样动作，多数在情绪紧张时加重，睡眠时消失。26例均神志清醒，受累肢体肌力II～IV级，受累侧病理征均阳性。

CT、MRI表现：一侧基底节腔隙性梗死9例，双侧基底节（尾状核、壳核）腔隙性梗死10例，小脑、桥脑梗死7例，梗死灶范围0.5～2.5cm。

治疗及归转：本组病人均使用活血化瘀、抗血小板聚集剂、自由基清除剂、血管扩张剂，均使用氟哌啶醇或氯硝基安定或加入氯丙嗪，有效率100%。舞蹈症状消失时间为1周左右，其中3例糖尿病者联用奋乃静，症状消失时间为3周。

讨 论

偏侧舞蹈症为局限于一侧上、下肢的不自主舞蹈样运动。它可以是风湿性舞蹈病、慢性进行性舞蹈病的一部分，亦可以是基底节发生血管病损的结果。多见于中年或老年病例，表现为突然起病的偏瘫或不完全性椎及瘫侧肢体的舞蹈动作。根据文献资料，本病可由风湿热、脑肿瘤、慢性进行性舞蹈病及脑血管病所致[2]，而以脑血管病最多见[2]。

本病需与慢性进行舞蹈病、小舞蹈病、肝豆状核支性鉴别[4]。本组病例与文献报道相吻合。椎体外系是由多神经元构成的不同功能的复杂环路，其中最重要的结构是纹状体（尾状核、壳核、苍白球）[3.4]，这些部位损伤后，使苍白球作用释放，增强对下运动神经元的抑制作用，皮层所发动的运动无法中断与停止，而且不能接受经小脑-红核-丘脑-纹状体径路的冲动而产生的偏侧舞蹈病[5]，本组26例经CT、MRI检查发现19例一侧或双侧大脑基底节，尤其是尾状核与壳核多见，其余病例见有小脑、丘脑等部位，说明多部位多病变均可引起偏侧舞蹈病，但以基底节损害最多见，从而也反证了椎体外系的新纹状体环路结构在脑中的分布是比较广泛的[6]。

有人认为[6]，脑血管病发生HB-HC的机制与纹状体内多巴胺（DA）能神经元占优势有关，在正常情况下，抑制性神经无y-氨基丁酸（GABA）与DA神经元处于平衡状态。当纹状体系统受到供血障碍或其他病变时，使GABA减少，而接受DA能神经元较多的尾状核、壳核、纹状体系统DA能神经元脱抑制而过度活跃，造成动作增多和肌张力减低，从而发生HB-HC，故临床上应用DA受体阻滞剂氟哌啶醇以降低患者DA能神经元的活性，取得显著效果。

偏侧舞蹈病因为脑部病灶小，因此临床表现一般较轻，严重脑部病变时，可能因与病变部位相对应的肢体瘫痪严重而没表现出舞蹈样动作[7]。本组26例CT/MRI检出的病灶均为腔隙性梗死，病灶为2～2.5cm，瘫侧肌力II～IV级，病理征病侧阳性。

本组治疗原则主要是针对脑梗死原发病治疗。给予活血化瘀、抗凝、清除自由基、扩张血管、脑细胞活化剂、钙离子拮抗剂、控制血糖，还应用多巴胺受体阻滞剂（氟哌啶醇、氯丙嗪和奋乃静、氯硝基安定）。因本病发病较轻，一般选用氟哌啶醇，由于患者明显的动脉硬化，用药应从小剂量逐渐加量，随时注意观察血压及症状，一旦症状控制即改为较小维持量，以防出现性低血压加重脑损害[8]。一般1周左右症状消失，预后较好。

参考文献

1 史玉泉，主编.实用神经内科学.第2版.上海：上海科学技术出版社，1995，1766

2 刘传玉，周索荣，张培荣.偏侧舞蹈症10例综合临床医学，1997，1：46

3 杨建平，熊盖居.血管性偏侧舞蹈症12例CT分析.福建中医药,2005,36(2):31

4 母春华,声登茜,郭书莫，等.脑梗塞致半侧舞蹈病9例（附10例报告）.河北医科大学学报，1996，17（5）：282

5 林晓东.老年人偏瘫性舞蹈病.中华老年医学杂志,1993,12（5）：303

6 林英堂,邢勇.前半侧舞蹈病18例临床分析.广东医学，1998,19（2）：105～106

7 孙斌，朱克.脑血管病所致的半侧舞动症.中风与神经疾病杂志,1986，3（1）

舞蹈病范文第5篇

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）09-0042-02

临床上老年人脑血管病所致的半侧舞蹈症比较少见。我科1999年1月～2008年1月共收治的26例，为抛砖引玉，现分析报导如下：

1 临床资料

1.1 一般资料。全组26例中，男16例，女10例，年龄61～83岁，平均年龄70.2岁，病程1—7d，平均3.6d，有高血压病史的18例，糖尿病史11例，脑卒中史13例，冠心病史7例。

1.2 临床表现。全部病例均表现为一侧肢体快速、不规则、大幅度、不自主的舞蹈样运动，面部挤眉弄眼、舌不自主伸缩、精神紧张时加重，安静时减轻，睡眠中消失。右上下肢17例，左上下肢9例，伴有一侧面部或舌者13例，受累侧肢体肌张力减低22例，正常者4例，受累侧肢体肌力Ⅲ级11例，Ⅳ级15例。受累侧感觉障碍10例，病理征阳性12例、伴头痛者10例，其中8例为脑出血病人，26例病人均有不同程度的眼底动脉硬化改变，全部病人均无发热、无痴呆表现。

1.3 辅助检查。所有病人血常规正常，17例抗“O”正常、血糖增高9例，血脂增高12例，8例脑电图检查中轻度异常5例，正常3例，26例心电图检查中异常23例（左室肥大劳损12例、慢性心肌缺血6例、陈旧性心肌梗死5例）。

1.4 影像学检查。全部病人入院均做头部CT检查，异常22例，正常4例者3d后复查均有异常改变，MRI检查8例异常，表现为左侧尾状核出血4例，丘脑出血4例（左右各2例）出血量3—5毫升，右侧尾状核腔隙性梗死4例，壳核腔隙梗死8例（左侧6例，右侧2例）左侧内囊前肢腔隙性梗死4例，大脑萎缩15例，与本病无关陈旧性梗死未统计在内。

1.5 治疗与预后，本组6例给予利血平、20例给予奋乃静控制舞蹈症状。脑梗死者同时应用血管扩张剂、抗血小板聚集剂、脑细胞活化剂、脑出血者应用脱水剂治疗。1—2d舞蹈症状开始减轻，3-20d舞蹈症状完全消失，患肢功能恢复正常。

2 讨论

小舞蹈病又称srdenham舞蹈病或风湿性舞蹈病（rhevmatic chorea），常为急性风湿病的一种表现，临床发作时上肢各关节交替发生伸直、屈曲、扭转等动作；手指不停地屈伸与收展……。与病人握手时，可发现其握力不均匀，时大时小，变动不已，称为“挤奶女工捏力症（sign of milk—maid’s grip）”。下肢的不自主运动表现为步态颠簸，常常跌倒……；面肌的不自主运动表现为扮鬼脸、皱额、噘嘴、眨眼、吐舌、挤眉等，变幻不已……；舞蹈样动作可因情绪激动或作自主运动而加剧，平卧安静时减轻，睡眠时完全消失，舞蹈样动作的严重和频度因人而异，常起于一肢，逐渐扩及一侧，再蔓延至对侧。此类病人肌张力普遍降低，腱反射迟钝或消失。极个别病人可出现钟摆样的膝腱反射，锥体束征阴性。Hvntingron舞蹈病多见于中年以上，有遗传史，常伴有痴呆或其他精神症状，不自主运动以面部为主。

半侧舞蹈症为局限于一侧上下肢或面部不自主舞蹈样运动，它可以是风湿性舞蹈病，慢性舞蹈病的一部分，亦可以是基底节发生血管损害的结果，多见于中年或老年病例，突然起病的偏瘫或不完全偏瘫及偏瘫肢体的舞蹈样动作。本组病例全部为老年人，多数病人有高血压、糖尿病、冠心病史，无舞蹈遗传史，其他脑梗死18例，脑出血8例，表明脑血管病已成为半侧舞蹈症的主要病因之一。锥体外系包括大脑皮质、纹状体（尾状核和壳核）、苍白球、黑质、红核、丘脑底核、脑干网状结构，小脑和前庭核等，纹状体处于重要的核心地位，它们构成功能不同的环路对运动起着调节作用，维持肌张力和运动协调，参与半随意、不随意运动和习惯动作，当纹状肌损害时，解除了对苍白球的抑制，致使苍白球对脊髓前角的抑制机能增加，大脑皮质发动的运动无法中断与停止。而产生肌张力过低和运动过多症侯群。此外，

丘脑底核内的谷氨酰胺神经元对基底节神经核的传出部分苍白球内侧段和黑质网状部起兴奋作用，它们二者又对丘脑和脑干的抑制，导致运动过多。

本组中有4例内囊前腔隙性梗死表现为半侧舞蹈症，与国内文献报导的血管病变部位不同。推测可能的机制是：尾状核与空状核之间被内囊前部隔开，但有由神经元胞体构成的灰质桥梁将尾状核与空状核的壳相连接。因此当内囊前支损伤时可能会出现舞蹈样运动，由于例数较少，有待今后临床工作中进一步观察。

治疗：本病除了针对原发病治疗外，可选用利血平、奋乃静控制舞蹈症状，亦有人应用氟呱啶醇控制舞蹈症状，全部病人出院时舞蹈症状完全消失，即使有轻偏瘫的病人肌力也恢复正常，说明本病的预后是较好的。值得注意的是，在使用利血平、奋乃静时应从小剂量开始，逐渐增量，可以减少药物的副作用，如鼻塞、嗜睡、直立性低血压等。

参考文献

[1] 史玉泉，主编.实用神经病学.第二版.上海：上海科学技术出版社，2002，696

[2] 朱长庚，主编.神经解剖学.北京：人民卫生出版社，2003，109

[3] 中国医科大学，主编.人体解剖学.北京：人民卫生出版社，1978，527—529

[4] 朱长庚，主编.神经解剖学.北京：人民卫生出版社，2002，691—692，771—772

舞蹈病范文第6篇

【关键词】 非酮症高血糖合并舞蹈症；临床特点；分析

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院在2000～2013年间内分泌科共收治5例糖尿病性舞蹈病患者。患者年龄63～83岁， 平均年龄73岁。其中男4例， 女1例。糖尿病病程1月～10年， 初发3例。诊断符合国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准（1999）。舞蹈病排除了小舞蹈病、习惯性痉挛、Huntington病、儿童抽动秽语综合征、药物诱发的多动症和躁狂行精神病等。5例患者中合并高血压3例；合并冠心病1例；合并脂肪肝3例。

1. 2 临床表现 5例患者均为急性起病， 神志清， 思维反应稍迟钝。3例患侧肌张力稍低， 2例肌张力正常。所有患者肌力正常。3例表现为偏侧舞蹈症；2例表现为双侧发病， 其中1例临床治愈出院后血糖控制不良， 再次发病， 病情加重， 治疗1周后舞蹈样动作减轻。偏侧发病者主要表现为一侧肢体不规则、快速的不能自主的舞蹈样动作。轻者累及一侧肢体， 重者累及头面部。双侧发病中较重1例表现为不自主行挤眉弄眼、张口困难呈咬牙状、说话不清、口角扭动、扭颈、上肢旋内屈曲、伸展， 站立不稳， 上肢重， 下肢轻。综合治疗、血糖控制3～10 d后症状减轻、消失。

1. 3 辅助检查 所有病例均行头颅CT或磁共振、心电图、胸片、腹部彩色多普勒、肌电图、下肢动脉彩超、血脂、肝肾功能、甲状腺功能、糖化血红蛋白等常规检查。5例患者空腹血糖32.3～45.0 mmol/L（复发1例患者血糖19.9 mmol/L）；糖化血红蛋白11.2%～18.5%（参考值11.2%～18.5%）；尿微量白蛋白38～240 mg/L（参考值0～20 mg/L）；尿糖（++）～（+++）；血尿酮体阴性；影像学检查：头颅CT检查3例患者对侧的壳核和尾状核可见斑片状高密度影， 无占位病变。1例头颅CT显示双侧苍白球、松果体钙化。1例患者发病当天头颅CT显示脑萎缩。

1. 4 治疗及转归 所有病例确诊后立即应用胰岛素泵或“三短一长（每天3次短效+1次长效胰岛素）强化治疗方案， 症状轻者给以氯硝西泮（1～2 mg/d）、地西泮等， 重者加用多巴胺受体拮抗剂如氟哌啶醇1～2 mg/d（严重者可肌内注射3～5 mg/次）， 如出现癫痫， 可抗癫痫治疗， 症状减轻减量、停用， 同时给以调脂、降低血液粘稠度、改善微循环、扩管及治疗合并症。约3～7 d症状消失， 舞蹈样症状减轻先于血糖控制正常。4例患者出院后病情稳定， 1例患者出院后因故停用胰岛素舞蹈样症状再发， 2次入院时舞蹈样症状比第1次入院严重， 空腹血糖19.9 mmol/L， 尿糖++， 神志清楚， 四肢肌张力稍高， 肌力正常。第1日泵入胰岛素， 血糖下降过快（血糖2.82 mmol/L）舞蹈样动作减轻后再次加重， 给予氯硝西泮1 mg/次， 2次/d+氟哌啶醇5 mg肌内注射无效， 第2日2种药物剂量加倍， 症状减轻， 连用10 d逐渐减量， 出院后氯硝西泮1 mg， 2次/d维持1月左右症状完全消失。

2 讨论

有人认为舞蹈症的基本病理生理学机制为壳核中的γ-氨基丁酸（ GABA） 能神经元受损， 壳核的GABA 减少导致运动障碍。糖尿病患者脑组织中的三羧酸循环被抑制， 致使大量GABA 被用于合成琥珀酸， 而无氧代谢产生的醋酸盐可抑制乙酰胆碱的合成， 使GABA 和乙酰胆碱水平下降， 丘脑-皮质反馈增强， 引起舞蹈症。病变主要为纹状体（尾状核和壳核）缺血和出血性损害。CT表现为壳核、豆状核、或同时伴有尾状核的片状高密度影， MR T1WI显示为高信号；病变为可逆性， 控制血糖、改善脑循环治疗后病变可缩小、密度减低或消失， 治疗效果欠佳者可于原病变部位出现脑梗死的影像学表现。另外， 高血糖可导致外周血红细胞代谢紊乱形成棘红细胞和纹状体的抗原交叉反应， 参与舞蹈症的病理过程[1]。其临床特点为不受意识控制的、无目的、快速多变， 运动幅度大小不等的不自主运动， 可发生于躯干、肢体、头颈部、面部等身体各部位。常于紧张和压力下症状加重， 安静时减轻， 睡眠时消失。舞蹈样动作可以是发生于身体局部， 也可以发生于全身， 当只发生于一侧肢体时， 称之为偏身舞蹈病。

临床上糖尿病高血糖常见， 高血糖引起舞蹈症不常见。本组病例显示非酮症高血糖患者均为老年人， 未见青中年人， 糖尿病病程不一， 但都具有起病急， 神志正常、肌力正常特点。发病率男性略多于女性， 发病时血糖32.3～45.0 mmol/L， 血尿酮体阴性， 头颅CT检查4例提示基底节病变， 提示持续、进展的高糖毒性对老年人损害更大， 特别是中枢神经系统损害明显。可能原因为：①老年人由于器官功能退化以及细胞凋亡等原因， 导致各组织器官代谢、功能下降， 特别是大脑作为体内代谢旺盛的主要器官， 功能障碍表现较其他年龄组突出。②老年人在高血糖基础上多合并高血压、高血脂等病变， 具有广泛的动脉粥样硬化基础， 特别是基底节区特殊的供血特点， 基底节区最容易产生供血不足， 在非酮症高血糖情况下更加重了基底节损害。③脑是体内能量代谢最活跃的器官， 葡萄糖是脑组织的主要能源， 脑所需之能量几乎全部来自葡萄糖的氧化。脑内葡萄糖的储存量很少， 需不断地从血液中摄取。酮体是脑组织的重要能源。糖尿病非酮症高血糖状态时， 胰岛素分泌较酮症酸中毒多， 足以预防脂肪分解， 但不足以防止肝糖过度释放[2]， 出现酮体生成少、葡萄糖利用障碍， 脑组织能量代谢障碍引起脑功能异常加重。

该病的治疗首先是积极控制血糖及脑血管病相关危险因素。降糖速度不宜过快， 一般平均为每小时4～6 mmol/L， 降糖速度过快也会导致舞蹈症加重， 同时根据舞蹈症发作程度不同联用镇静催眠药苯二氮卓类（一般为中效制剂氯硝安定）以及多巴胺受体拮抗剂-氟哌啶醇， 症状减轻减量甚至停用， 出院后长期控制血糖治疗。大多预后良好。对本组患者随访半年， 血糖控制较好， 未在发作， 只有1例患者停用胰岛素后血糖增高， 导致舞蹈症再发， 继续治疗有效， 但舞蹈症控制时间延长。

参考文献

[1] 陈为安， 曲方， 张磊.非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症3例报告.山东医药， 2007， 47（31）：108.

舞蹈病范文第7篇

1．1病例资料

收集本院2012－10—2014－08临床收治入院的非酮症高血糖性偏侧舞蹈症患者6例，男1例，女5例；年龄60～75（68±6）岁。所有患者均有糖尿病病史，糖尿病病程4～20（10±6）a；合并高血压4例，冠心病1例。以突发右侧肢体不自主颤动者4例，左侧肢体不自主颤动2例。发病时空腹血糖为16．8～28．3mmol／L，尿糖（－）～（＋＋），尿酮体均为（－），其他实验室检查均正常。所有患者均无舞蹈病家族史，均排除Huntington舞蹈病、肝豆状核变性、脑梗死、中毒、药物及全身性疾病所致的舞蹈病。

1．2影像学检查方法

6例均行CT及MRI平扫，3例同时行扩散加权成像（diffusionweightedimaging，DWI）、磁敏感加权成像（susceptibilityweightedimaging，SWI）及MRI增强扫描。CT检查使用PhilipsSecuraCT扫描机，常规轴位扫描，层厚5mm。MRI采用德国Siemens3．0TTrio系统磁共振扫描仪，行头颅轴位T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）、DWI、SWI序列扫描，层厚6mm，间隔1mm；视野（FOV）230×230，矩阵128×128。各序列扫描参数如下：T1WI：TR／TE400ms／15ms，激励次数（NEX）1次；T2WI：TR／TE3500ms／105ms，NEX1次；FLAIR：TR／TE／T110000ms／175ms／2200ms，NEX1次；DWI：TR／TE5000ms／97ms，NEX1次，b＝0和1000s／mm。SWI：TR／TE28ms／20ms，NEX1次。增强扫描使用钆喷酸葡胺（Gd－DT－PA），按0．2mmol／kg体质量，流速2mL／s由肘静脉注射。

1．3影像学分析方法

由两名经验丰富的副主任医师采用盲法对6例患者影像资料进行独立阅读分析，重点对病变的部位、信号特点、密度、边界等进行分析，结果进行对照，对不一致结果进行协商后取得一致意见并记录。

2结果

（1）CT表现：①部位：2例病变位于右侧豆状核，4例位于左侧豆状核、尾状核头；②信号及形状：均表现为片状高密度影；③CT值：为40～80Hu。6例患者头颅CT均无明显占位现象，周围无水肿征象。（2）MRI表现：①部位：2例病变位于右侧豆状核，4例位于左侧豆状核、尾状核头；②信号及形状：均表现为片状，T1WI呈高信号影，T2WI呈稍低或高信号不等，FLAIR序列呈稍高信号。③其他征象：其中3例DWI表现为稍高信号，SWI表现为稍低信号影。增强扫描未见明显强化。所有患者MRI检查均无明显占位效应，病灶周围无水肿征象。治疗一段时间（治疗后30～45d）后随访，结果为患者血糖控制在正常水平，临床症状均不同程度缓解，3例复查MRI所示，2例病灶消失；1例病灶较之前明显缩小。

3讨论

3．1非酮症高血糖性偏侧舞蹈症的发病机制

HC－NH是一种少见的单侧肢体不自主运动过多综合征，大多表现为快速、失平衡、无目的、不规则的舞蹈样动作和不自主的挤眉弄眼、乱伸舌等面部异常动作。人体正常运动的产生和控制是靠基底节运动环路控制的，如直接通路和间接通路被破坏，即会出现不同的运动障碍［1］。HC－NH在临床上比较少见，多发生于血糖控制不佳的糖尿病患者，尤以老年女性较常见。Chung等［2］认为，基底节区的慢性缺血可导致神经系统功能障碍，引起对侧肢体出现舞蹈症状。非酮症高血糖发生时，患者的糖代谢衰竭，由于患者存在微血管病变而导致局部的脑血流下降，造成脑组织能量代谢障碍，从而出现舞蹈症状。也有学者认为中枢神经系统炎症也参与了该病的发生和发展［3］。

3．2HN－CH的临床及影像学表现

非酮症高血糖典型表现为三联征：非酮症性高血糖、偏侧舞蹈症及对侧基底节区T1WI高信号、SWI序列呈低信号、CT平扫呈高密度。本组病例5例女性，1例男性，与文献报道比例相符合［4］。其基底节区异常密度（信号）为局灶性脑缺血伴有矿物质沉积的结果［5］。Ondo［6］认为，T1WI高信号的原因在于锌沉积，而非钙沉积。非酮症高血糖性偏侧舞蹈症基底节区的损害主要发生于尾状核，壳核及苍白球，可单侧或双侧受累［7］。本研究中，患者主要表现在患肢对侧纹状体、尾状核和壳核。发病时CT平扫呈高密度影；MRI表现为T1WI呈高信号影，T2WI呈稍低或高信号不等，FLAIR序列呈稍高信号；3例患者同时行DWI、SWI及增强扫描，DWI表现为稍高信号影；SWI表现为稍低信号影；增强扫描未见明显强化。病灶周边无占位效应，也无明显水肿征象。由于本研究是回顾性分析，本组病例均未对病灶进行磁共振波谱成像（MRS）分析，如果进行MRS检查，就可以对病灶内的成分进行分析总结，为研究病灶成分及形成机制提供依据［8］。非酮症高血糖性偏侧舞蹈症预后较好，明确诊断后应首先进行病因治疗，降低血糖，并将血糖控制在一个患者能耐受的水平，在控制血糖的基础上根据病情加用多巴胺能受体拮抗剂和镇静药物，多数病例症状在数天至数周内消失，部分病例可随血糖的控制而症状发生戏剧性的消失，仅有少数病例复发或症状持续［9］。本研究中，患者在经过控制血糖、使用多巴胺受体拮抗剂等治疗一段时间后，患者血糖降到正常水平，临床症状均不同程度缓解，3例复查MRI所示，2例病灶消失，1例病灶较之前明显缩小。以往由于对本病的认识不够，缺乏诊断经验，导致因治疗不当或不及时而引起严重的并发症。近年来，随着人们生活水平的不断提高，糖尿病的发病率也逐年增加，对HN－CH的认识也不断地深入，及影像技术的飞速发展，CT及MRI的应用，可对HN－CH做出快速诊断。总的来说，非酮症高血糖性偏侧舞蹈症具有非常典型的临床及影像特征，一旦患者出现不明原因的肢体不自主颤动，应首先进行CT及MRI检查，同时应详细询问病史，并检查空腹血糖，需将临床表现、实验室检查结果、影像学检查结果结合起来综合分析，才能准确做出正确诊断，才能有效避免漏诊、误诊，为患者预后提供极大的帮助。

舞蹈病范文第8篇

关键词：非酮症性高血糖；偏侧舞蹈症；糖尿病；临床特征；影像学特征

Clinical Analysis of Hemichorea Associated with Non-ketotic Hyperglycemia： with 1 Case Report

HUANG Hua-sheng，PAN Peng-ke，WEI Shi-rong，QIN Qiao

（Hechi People's Hospital，Hechi 547000，Guangxi，China）

Abstract：Objective To investigate the clinical characteristics， imaging features， and treatment methods of patients with hemichorea associated with non-ketotic hyperglycemia. Methods We retrospectively analyzed the clinical manifestations， neuroimaging features and treatments of 33 patients with hemichorea associated with non-ketotic hyperglycemia， based on the reviewed related literatures about this disease and one patient admitted to our hospital.Results 33 cases with clear diagnosis of hemichorea associated with non-ketotic hyperglycemia， 8 cases of male， and 25 cases of female， with women accounted for 75.76%， aged 43-86 （68.7 ± 10.1 years）， 27 cases were more than 60 years old （81.82%）.22 cases had a history of diabetes （66.67%）， the first measured blood glucose levels were from 10.10 to 42.82 mmol/l（20.44±6.26mmol/l）.Imaging features： CT findings indicated slightly high density shadow in the striatum；MR imaging indicated that T1WI showed high-signal in the striatum，while T2WI showed high or low or equal signals.These patients were treated effectively with hypoglycemic therapy， part of patients were added haloperidol and/or clonazepam.Conclusion Hemichorea associated with non-ketotic hyperglycemia often involves diabetic patients with poor glucose control.CT and MR imaging indicated slightly high density T1WI showed high-signal in the striatum. The pathological mechanism is unclear， and an earlier and effective treatment is good for recovering.

Key words：Non-ketotic hyperglycemia； Hemichorea； Diabetes； Clinical characteristics； Imaging features

非酮症性高血糖偏侧舞蹈症（亦有名称：非酮症性糖尿病偏侧舞蹈症、非酮症高血糖合并舞蹈症、糖尿病性偏侧舞蹈症等）是一以高血糖、非酮症和伴有舞蹈症状的特殊综合征，其突出影像学表现是头颅MRI纹状体T1像高信号。自Bidwell于1960年对糖尿病并偏侧舞蹈症病例的首次报道[1]以来，人们对本病越来越关注，本病多见于血糖控制不佳的老年糖尿病患者，其发病机制目前尚不清楚，因本病临床上较少见，较易误诊和漏诊，笔者通过经治的1例非酮症高血糖偏侧舞蹈症患者及随机复习的相关文献报道的33例患者的临床及影像学资料分析总结，旨在提高对该病的认识。

1 临床资料

1.1典型病例 患者，蒙某，男，59岁，农民，因“左侧肢体不自主运动3月余，加重10余天”收住入院。既往有2年余“糖尿病”病史，未治疗及监测血糖，无药物及食物过敏史。有长期吸烟史，约1包/d。有长期饮酒史，量约1斤白酒/d，已戒酒2年余。家族史无特殊。入院查体：血压：160/90mm/Hg。神志清醒，构音清晰，反应灵敏，左侧肢体舞蹈样运动，以左下肢明显，表现为快速、不规则、无目的的不自主运动。四肢肌张力正常，四肢肌力5级，共济运动检查不配合，全身痛触觉未见异常，四肢腱反射（+++），病理征未引出，脑膜刺激征未引出。入院后首次指末端血糖10.8mmol/L，HbA1C：9.9%，住院后前2d血糖波动于12～28mmol/L。头颅CT及MRI可见右侧苍白球及壳核病灶。病灶见图1～4。

综合病史及相关检查，最终诊断：非酮症性高血糖偏侧舞蹈症。给予胰岛素控制血糖、氟哌啶醇拮抗多巴受体及氯硝西泮片治疗5d后患者舞蹈症状好转，1个月后随访，患者症状明显减少。

1.2 随机文献复习资料总结分析

1.2.1一般资料 随机文献复习了33例明确诊断为非酮症高血糖偏侧舞蹈症患者，其中男8例，女25例，以女性多见（男：女为1：3.23），年龄43～86岁，平均（68.7±10.1）岁，其中≥60岁27名（占81.82%），≥70岁20例（占60.61%），22例有糖尿病史（占66.67%），33例患者初次测血糖10.10～42.82mmol/L，平均（20.44±6.26）mmol/L，22例病例提供了糖化血红蛋白检测，6.7%～16.4%，平均（12.0±2.6）%，所有患者尿酮检测阴性，7例（21.2%）患者舞蹈症状累及双侧肢体，26例（78.8%）累及单侧，其中右侧18例，左侧8例。32例患者经胰岛素治疗有效控制血糖，1例口服药控制血糖，部分配合氟哌啶醇或/和氯地西泮治疗后症状均明显好转并逐渐消失，小部分未控制血糖后病情复发。

1.2.2头颅CT及MRI影像特点 31例患者行头颅CT检查，32例患者行MRI检查。27例头颅CT示肢体舞蹈症状对侧或双侧基底节区有稍高密度病灶，4例患者头颅CT显示基底节区未见明显异常，2例头颅MRI示基底节区未见异常信号表现。30例患者头颅MRI示纹状体区域有异常信号改变，壳核病灶30/30（100%），苍白球11/30（36.7%），尾状核13/30（43.3%），苍白球、壳核和尾状核均受累者占9/30（30%）。头颅MRI病变成像特点为：MRI T1WI纹状体高信号29例（96.7%），徐颖[2]报道1例T1WI纹状体长T1；MRI T2WI低信号10例（33.3%）；MRI T2WI高信号11例（36.7%）；MRI T2W1等信号9例（30%）。病灶呈小片状分布，边界清，严格局限于上述核团，周围未见水肿带，无占位效应。

1.2.3治疗和预后情况 32例患者住院期间给予胰岛素治疗，一例给予二甲双胍及阿卡波糖治疗。其中17例（51.5%）患者单用胰岛素治疗，其余除采取降糖措施外，11例患者加用氟哌啶醇治疗，有8例加用地西泮治疗，3例联合氟哌啶醇及地西泮治疗，全部患者在使用药物后10d内舞蹈样症状均有好转，其中19症状消失，其中1例存在难治性，联合使用氟哌啶醇及氯硝西泮治疗2个月后症状消失，其余均在1个月内消失。部分患者复查头颅MRI示原有病灶消失。

2 讨论

非酮症性高血糖偏侧舞蹈症临床上比较少见，有报道本病发病率小于1/100000，好发于亚洲，女性和男性比率为1.8[3]。有统计报道，以舞蹈症为首发症状的糖尿病患者占所有糖尿病患者的比例为0.064%[4]。有报道，舞蹈症发作的同时常伴有血糖显著增高，血糖值为9.39～70.22mmol/L，尿酮体均为阴性[5]。本次文献复习示33例患者初次测血糖10.10～42.82mmol/L，平均（20.44±6.26）mmol/L，22例病例提供了糖化血红蛋白检测，6.7%～16.4%，平均（12.0±2.6）%，所有患者尿酮检测阴性，可见既往报道与本次文献复习统计相似。同时本次文献复习与既往报道一致，本病多发于血糖水平控制不良的老年糖尿病患者，以亚洲女性更为多见[6]，本次文献复习示33例患者中，男8例，女25例，以女性多见（男：女为1：3.23），年龄43～86岁，平均（68.7±10.1）岁，其中≥60岁27例（占81.82%），≥70岁20例（占60.61%）。本病以老年人多见，可能的原因有：①糖尿病多见于老年人；②老年人各器官功能（包括大脑）均处于功能退化阶段；③除糖尿病本身外，老年、高血压、高血脂、高同型半胱氨酸等因素致使动脉粥样硬化，从来更容易出现脑部缺血缺氧性损害，特别是基底节区；④葡萄糖是脑的主要能量来源，糖在脑组织利用障碍加重脑功能障碍。而本病又以女性多见，考虑与中老妇女雌激素分泌减少有关。有报道认为，雌激素降低可促使多巴胺受体产生超敏表现，因黑质纹状体系统多巴胺的功能因雌激素的降低而增强，这一现象从而可能是解释中老年女性较男性多发的原因[7]。

通过文献复习结果可见非酮症性高血糖偏侧舞蹈症有如下特点：①老年患者，高血糖，血糖控制差，未伴发酮症；②主要表现为偏侧肢体舞蹈症；③影像学示患侧肢体对侧纹状体CT稍高信号，头颅MRI示T1WI高信号改变；④予控制血糖及对症等治疗后效果显著。与既往报道研究及笔者经治病例表现一致，从而提示为本病诊断要点，根据典型的临床表现，并结合血糖升高和影像检查，并排除肝豆状核变性、甲状腺功能异常所导致的舞蹈病、风湿性舞蹈病、棘红细胞增多症慢性进行性舞蹈病等疾病，可以明确诊断。但从本次文献复习中发现，2例头颅MRI未见异常表现，1例头颅MRIT1WI为长T1，故头颅MRI无异常并不能完全排除本病可能。本病患者最突出的临床表现均为舞蹈样动作，而舞蹈症的产生主要是基底神经节运动环路障碍所致，基底神经节运动环路控制人体的正常运动，如直接通路和间接通路的平衡被打破，即会出现不同的运动障碍，舞蹈症的产生正是由于间接通路过度抑制所引起。舞蹈症的病变主要为纹状体（尾状核和壳核）缺血或者出血性损害。而目前非酮症性高血糖偏侧舞蹈症纹状体损害病理生理机制仍不清除，目前大多数学者认为微出血为本病的病理表现。本次文献总结分析示本病的头颅MRI病变成像特点为：MRI T1WI高信号（占本次复习文献病例占96.7%），对于这一特殊的影像改变，之前有很多学者进行了研究，其中Oh等[3]对2例本病患者进行SPECT研究发现病灶区的血流量减少，但Hsu等[8]的结论却相反，而Chu等[9]的研究结果是血流量先增加后下降。这一研究结果不相同的现象，可能为病灶演变中不同时期的表现结果。在病理研究上，也出现不同的病理表现，Nath等[10]报道一例尸检病例，其病灶为融合性梗死灶，周围有微出血并矿物质沉积。而Lai等[11]行脑组织活检一例，发现病灶没有钙或铁沉积，仅为空泡形成及轻度的星形胶质细胞增生。Fujioka等[12]对实验鼠行大脑中动脉暂时性阻断，其后行头颅MRI检查示纹状体T1WI信号改变类似于本病的T1WI高信号，病理示除了有神经元细胞的坏死、胶质细胞增生外，伴有锰离子浓度增高，但未见出血表现。有研究[13]表明，本病病灶内血管壁增厚，严重时血管闭塞，血管周围有炎症反应存在，病灶表现为缺血坏死灶、泡沫细胞浸润及红细胞渗出，并有大量星形细胞激活，而这种病理改变和糖尿病视网膜病变相似。亦有研究认为，本病的病理生理机制为血糖增高使无氧酵解增强，抑制三羧酸循环，从而消耗大量的GABA和乙酰胆碱，易化了丘脑-皮质反馈，致使舞蹈症产生[14，15]。本次文献复习中亦发现不同的影像学表现，2例头颅MRI未见异常表现，一例头颅MRI T1WI为长T1。

综上所述，提示本病的病理生理机制复杂，不同的阶段有不同的机制参与，笔者认为至少包含了糖代谢障碍细胞损伤变性、微循环缺血所致梗死伴红细胞渗出、胶质细胞增生、矿物质的沉积等机制，而高血糖所致的纹状体微循环障碍应是本病的关键因素。本病仍需进行大量病理研究，而本病呈良性病变，治疗效果佳，此在很大程度上阻碍病理活检研究的发展，故动物模型实验研究在现阶段呈得致关重要。

本病的治疗首先是积极控制血糖，建议首选胰岛素治疗，对于胰岛素过敏或其他原因不能使用胰岛素患者，可根据患者病情选择合适的口服降糖药治疗，建议与糖尿病专科医师共同制定控制血糖方案，同时注重其他脑血管病高危因素的治疗，如戒烟、控制血压、降脂、降同型半胱氨酸等治疗。轻症患者可单纯通过控制血糖使舞蹈症状得以改善，中-重症患者选用镇静剂，如氯硝西泮和地西泮等，必要时可选用或加用多巴胺受体拮抗剂，通过减少对基底神经节间接通路的抑制而用于治疗舞蹈症，临床上常用药有氟哌啶醇、氯丙嗪、奋乃静等。有报道东莨菪碱有效[16]。亦有报道，匹莫齐特及某些抗癫痫药物对某些患者有效[17]。在对症治疗药物选择上，笔者根据年龄、性别、药物可购性、药物副作用等，建议首先选用镇静剂，如氯硝西泮，如不能控制，再选择氟哌啶醇、氯丙嗪等，必要时联合使用，药物治疗上应从小剂量开始，逐渐加量，注意监测药物相关副作用。待血糖控制在目标值并稳定后缓慢减量直至停用对症药物的治疗，并观察病情变化。而对于以上药物无效或不能耐受者，可试用中药、针灸等中医治疗，而中医更适用于妊娠期或哺乳期妇女治疗。对于难以控制的病例，可慎重选择苍白球、丘脑腹外核电凝或冷冻手术治疗[16]，有研究行腹侧丘脑切开术对部分难治性患者有效[18]。总体而言，治疗上必须根据不同的病情制定个体化治疗措施。

参考文献：

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舞蹈病范文第9篇

【关键词】

小儿风湿热;护理措施

风湿热是A组乙型溶血性链球菌感染后发生的,具有反复发作倾向的一种自身免疫性疾病,以心脏损害最为严重[1],最常见的发病年龄为4~15岁,女孩多于男孩发病,其中舞蹈病多为女孩发病率高,关节炎男孩较多见,冬春季节和潮湿、寒冷地区发病率高,南方患病率高于北方,可能与天气潮湿有关。我科通过对收治的小儿风湿热患者取得满意的护理效果,现将护理体会报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 2007年4月至2010年3月我科收治小儿风湿热患者43例,其中男24例,女19例,年龄4~15岁,平均年龄(7.3±3.6)岁,所有患者均符合风湿热的诊断标准。

1.2 诊断标准 急性风湿热初期发作,大多在3个月内恢复,仅有严重的心脏炎者风湿活动持续超过6个月。复发常在再次感染链球菌后出现,初次发病后复发率为75%。其主要表现为心脏炎、多关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下小结;次要表现为关节痛、发热、急性反应物(ESR、CRP)增高,P-R间期延长,同时咽拭子培养或快速链球菌抗原试验阳性,链球菌抗体效价升高[2]。

1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行统计学分析和处理。

2 护理

2.1 心理护理 给予患儿关爱,向患儿及家长耐心解释各项治疗、检查和护理措施的意义,争取合作,增强其战胜疾病的信心,指导家长学会观察患儿病情变化,及时解除患儿的各种不适感,如疼痛、发热、出汗等,对于患有舞蹈病者应做好生活护理,防止跌伤,使其积极配合治疗。

2.2 药物指导 给予正确的药物指导,观察药物的副作用,对于抗风湿治疗疗程较长,服药期间应注意药物的副反应,如阿司匹林可引起胃肠道反应、肝功能损害和出血,宜饭后服用或同服氢氧化铝可减少对胃的刺激,加用维生素K可防止出血;泼尼松可引起满月脸、消化道溃疡、肥胖、精神症状、肾上腺皮质功能不全、血压增高、免疫抑制、电解质紊乱等,应密切观察,避免交叉感染及骨折;对心肌炎患儿使用洋地黄敏感性药物时,易注意中毒现象,用量应为一般剂量的1/2~1/3,注意有无恶心呕吐、心律不齐、心动过缓等副作用,同时注意补钾。

2.3 关节炎的护理 关节疼痛时,可令其保持舒适的,避免痛肢受压,移动肢体时动作要轻柔,用热水袋热敷局部关节止痛,做好皮肤护理。

2.4 心肌炎的护理

2.4.1 休息和活动量 适当的休息可减轻心脏的负担,对已有病变的心脏尤为重要,因此病多见于学龄儿童,应对患儿及家长说明长期休息疗养的重要性,要引导患儿自觉遵守,避免任何情绪和行为方面的干扰,制定允许范围内的游戏及学习计划,把日常生活与治疗计划结合好,与患儿及家长共同实施。对于急性期应绝对卧床休息,无心脏炎者休息2周,有心脏炎轻者可休息4周,重者6~12周,伴有心力衰竭者可待心功能恢复后再卧床3~4周,血沉接近正常时可逐渐下床活动,活动量可根据心率、呼吸、心音、有无疲劳等而调节[3],一般恢复至正常活动量所需时间是:无心脏受累者1个月,轻度心脏受累者2~3个月,严重心脏炎伴有心力衰竭者6个月。

2.4.2 饮食护理 为防止进食过多致胃膨胀压迫心脏而增加心脏的负担,应采取少量多餐,给予易消化、高蛋白、高维生素食物,对有心力衰竭和应用肾上腺皮质激素治疗可适当地限制盐和水的摄入,并详细记录出入水量,保持大便通畅。

2.4.3 病情观察 应密切观察患儿心率、心律、心音,有无面色苍白、多汗、气急、烦躁不安等心力衰竭表现,做好详细地记录,并及时给予处理,同时为患儿提供条件,使其在精神上和体力上得到静养。

2.4.4 健康指导 心肌炎时易对洋地黄敏感性增高,出现中毒现象,用量应为一般剂量的1/2、1/3,同时注意有无恶心、呕吐、心律不齐、心动过缓等副作用,并注意补钾等,出院后并应定期回院复查。

参 考 文 献

[1] 闫秀芹,郭大可.风湿热痹与临床护理体会.工企医刊,1995,4:139-140.

[2] 朱念琼.儿科护理学.人民卫生出版社,2003,2:211-213.

舞蹈病范文第10篇

要了孩子的命

最近,湖南省儿童医院举办了一场别具一格的展览,展出了近年来从患儿气管中取出的部分异物,有酒瓶盖、哨子、螺丝钉、大头针、笔帽等,计50余件。据该院五官科统计,自2006年到2009年3年多的时间里,共收治呼吸道异物病例1 920例,其中年龄最小的患者只有1个月,最大的11岁,3岁以下患儿占65.16%,男孩占2/3。在气管异物中,花生米高居首位,占40%以上,排在第二、三位的分别是瓜子和豆类。

该院副院长、耳鼻喉科专家赵斯君介绍,我国每年有近5万名儿童因意外伤害而死亡,其中因气管异物引起意外窒息而死亡的儿童有近3 000名。3岁前的孩子容易受外界因素影响,大人一逗,走路摔一跤,如果嘴里含有花生米或瓜子,就很容易呛到气管里。

赵斯君强调,对小儿气管异物最主要的是及时救治。家长可立即向患儿口腔内伸进食指或牙刷柄之类的东西,刺激患儿咳嗽、呕吐,以利于异物排出。在采取抢救措施的同时,要尽快把患儿送往附近医院,途中不要停止抢救。

(卫文供稿)

一家12人莫名手舞足蹈

专家提醒婚检不可走过场

最近,福州总医院成功完成一例涉及祖孙三代人亨廷顿舞蹈家系的基因诊断病例。据该院实验科主任兰风华博士说,该病例来自福建闽侯,家族中有12人患亨廷顿舞蹈病,曾经有两人因不堪发病时的折磨而自杀。二个月前,又有一人突然在家手舞足蹈,精神变得不正常,自言自语胡乱说话,家人才想到是不是遗传病,于是转到福州总医院。

兰博士说,亨廷顿舞蹈病在医学上又称为慢性进行性舞蹈病,是一种以中枢神经系统退行性改变为主要特征的常染色体显性遗传病,具有进行性发展的运动障碍、人格改变和智能障碍等临床特征。

“这种病一般都在40岁以后发病。”兰博士说。目前还没有药物能够治疗。如果携带这种基因的人与基因正常的人结婚,下一代是不会被遗传的。而如果夫妻双方都带有这样的基因,那么下一代肯定会发病。

兰博士说,现在很多人对婚检都抱着走形式心态,是极其错误的。如果大家都能提高认识,婚前主动做基因诊断,上述情况就不会发生了。

(吴志 张文明供稿)

老年人睡眠不足

易患心脏病

日本自治医科大学的Kazuo Eguchi及其同事研究发现,老年人每天睡眠时间不足7.5个小时,可能会增加患心脏病的风险,尤其是夜间血压较高者。研究人员对1 255名平均年龄70.4岁的老年高血压患者睡眠情况,进行了长达50个月的跟踪调查。在此期间,研究人员记录到99例中风、心脏病发作或心脏病猝死,发现睡眠不足者发生这些病例的风险更高。

研究人员在《内科学文献》发表的论文指出,统计分析表明,睡眠时间较短且夜间血压升高的老人,与睡眠时间较长者对比,患心脏病的几率要高出3倍以上。

在现代社会中,人们睡眠时间普遍缩短。但事实上,充足睡眠对防止肥胖、糖尿病和避免诱发心脏病是非常重要的。

(蒋建平供稿)

肿瘤自检

存在巨大误区

以往,许多健康报刊都推荐女性经常进行自检,以早期发现乳腺癌。最近,上海瑞金医院放射科主任陈克敏教授在大型乳腺癌义诊活动中提醒女性,自检可以发现早期乳腺癌是一个巨大的认识误区,并建议女性定期到正规的专业机构进行体检,以利于乳腺癌的早诊早治。

陈克敏教授说,由于没有受过专业训练,个人自检很难发现直径在2厘米以下的肿瘤;即使是非常有经验的外科医生,也难以用手摸到直径1厘米以下的肿块。但早期发现这些微小病灶,对乳腺癌的治疗预后非常重要。上个世纪90年代以来,欧美等发达国家乳腺癌发病率上升,但死亡率下降,就得益于定期到乳腺专科进行检查。他建议,30岁以下的女性2~3年检查一次,可以选择乳腺超声检查;30~40岁女性1~2年检查一次,可以选择钼靶x线检查;40岁以上,尤其是具有家族遗传史、未婚、未育、有良性乳腺疾病的高危人群,可以选择核磁共振检查。 (卫文供稿)

听音乐能降低胆固醇

据英国《BBC新闻》报道,以后医生给胆固醇过高患者开的药很可能是:回家听听音乐。美国研究发现,听音乐能降低胆固醇,有益心脏健康。因为听音乐时体内释放到血管内的一氧化氮,能防止血管阻塞和堆积坏胆固醇。

马里兰大学心血管疾病预防中心主任米勒,对平均年龄36岁的不抽烟健康男女进行实验,发现让他们听自己觉得好听的音乐时,他们的上臂血管直径扩张了26%。米勒说,血管扩张表示体内正释放一氧化氮进入血管,从而降低血栓和与心脏病有关的低密度脂蛋白胆固醇。

他说:“这种音乐的效果只在血管内持续几秒钟,但是听喜爱音乐的好处会一直累积,这对所有年龄的人都非常有益。”

过去已经有研究发现,听乐团“呛红辣椒”和麦当娜的歌,能增加耐力达15%,听交响乐有助改善专注力。但音乐对血管健康的好处不在于音乐类型,而是在于听者喜欢。音乐节奏、音量也是如此。

米勒也警告说,如果听的音乐是令人感到有压力,反而有可能让血管收缩6%,相当于吃一个大汉堡对血管造成的影响。实验中大多数人听重金属、饶舌乐曲时会觉得有压力。(谭飞飞供稿)

十字花科蔬菜

或能帮助吸烟者减低癌症风险

美国纽约Roswell Park癌症研究所的研究人员日前宣布,西兰花和类似蔬菜能为吸烟者提供特殊防护,降低其罹患癌症的风险。他们发现,食用西兰花对烟瘾严重的烟民和已经戒烟的人健康都有帮助。

本次研究的带头人唐莉(音)在接受电话采访时表示:“对大量吸烟者来说,效果最明显。”大量吸烟者指的是每天吸烟20支以上的人。

白菜、花椰菜、卷心菜、球芽甘蓝等十字花科蔬菜,被认为可以降低癌症风险,原因是其中含有异硫氰酸盐成分。唐及其同事对948名癌症患者和1 743名疑似患癌但经检查被排除者进行了研究。被试者都填写了关于生活习惯的详细调查问卷,问题包括其饮食和吸烟史。

唐在美国癌症研究协会会议上表示,较多食用十字花科蔬菜,尤其是生吃这些蔬菜的人,较之不吃或很少吃者,罹患癌症的概率低20%~55%。

“对曾经吸烟和现在仍吸烟的人来说,十字花科蔬菜的抗癌作用是最明显的。而对从不吸烟的人来说,效果就没那么明显了。不过,这些发现还未得到足够证实。而且如果你烟龄太久,什么也帮不了你。”唐莉说。 (蒋建平供稿)

好基因加坏食物更有害

由上海交通大学生命科学技术学院、中科院营养所和国家基因组南方中心共同完成的一项研究显示,好基因加坏食物对健康更有害,是引起肥胖和各种全身性慢性炎症,造成糖尿病和冠心病的主要原因。

项目主持人、上海交通大学生命科学技术学院副院长赵立平教授介绍,他们在动物实验中模拟现代人的饮食结构,分别准备了植物性好饲料和含有大量动物脂肪的坏饲料,设置了好基因加好饲料、坏基因加好饲料、好基因加坏饲料、坏基因加坏饲料四组对照小鼠,结果发现,动物的肥胖、胰岛素抵抗等疾病症状的严重程度与高脂食物的摄入密切相关。在四组动物中,坏基因加坏饲料组应当病得最重,但出乎意料的是,体重最高、胰岛素抵抗最严重的竟然是好基因加坏饲料组。

研究人员还发现一种叫作“硫酸盐还原菌”的病菌,随着动物高脂饲料摄入量的增加,其数量增加很明显。但在好基因加坏饲料组,这种病菌增加的最多。硫酸盐还原菌可以引起炎性反应,不仅是糖尿病、冠心病的发病因素,还可能会增加肠癌的风险。