胃蛋白酶原范文

时间:2023-03-07 01:33:53

胃蛋白酶原范文第1篇

消化食物的“生力军”

不过,从主细胞最初排出的并不就是胃蛋白酶,而是它的前体——胃蛋白酶原。如果胃蛋白酶是小刀,胃蛋白酶原就好像是套上了“刀鞘”的小刀,没有消化功能,但一旦遇上“老搭档”——胃酸和少许胃蛋白酶,便有如小刀出鞘,立刻变成有消化作用的胃蛋白酶,成为消化食物的“生力军”,“杀气腾腾”地消化起食物中各种蛋白质,水解蛋白质分子中所有的肽键连接点,蛋白质就成了结构简单的成分,这些比较简单的成分,很容易在小肠中被彻底消化。

胃蛋白酶和胃酸是典型的“铁哥们”,它们同是胃黏膜腺的产物,虽然细微部位有所不同;蛋白酶原要靠胃酸来激活;胃酸处理过的蛋白质,胃蛋白酶消化起来最省力;胃酸给蛋白酶提供了最合适的工作环境;胃蛋白酶的含量是胃酸高低的“反射镜”,两者“难分难舍”,一个缺乏,另一个往往不足,反之亦然。

老资格的促消化药

消化药是促进胃肠道消化过程的药物,其本身大多数就是消化液的主要成分,在消化液分泌不足时,它们可以起补偿作用,有的也能促进消化液分泌。

胃蛋白酶是“老资格”的助消化药,顾名思义,其药理作用机制就是蛋白质的消化酶,其消化力在pH值等于1.8时最强,故宜与稀盐酸合用。

常用药物为胃酶合剂,常用于以下方面:(1)进食蛋白质食物过多时的消化不良;(2)病后恢复期消化机能减弱;(3)慢性萎缩性胃炎、胃癌、恶性贫血所致胃蛋白酶缺乏。

使用上要注意:(1)不宜与抑酸药如质子泵抑制剂(奥美拉唑等)、H2受体阻滞剂(雷尼替丁等)合用;(2)不宜与碱性药物如碳酸氢钠等合用,因这些碱性环境会使胃蛋白酶失去活性;(3)不宜与重金属、鞣酸、硫糖铝合用,因这些成分会使本质就是蛋白质的酶变性;(4)不宜在消化性溃疡、烧心症状重的反流性食管炎、卓-艾综合征(又名胃泌素瘤,是一种难治性溃疡)等高胃酸疾病时使用,否则可能加重症状与病变。

时至今日,胃酶合剂仍然久用不衰。

消化道疾病检测的重要手段

如果说以往关于胃蛋白酶的研究侧重于临床应用,近年来胃蛋白酶原的研究则深入到在某些消化病发病机制与诊断方面,重点是溃疡病与胃癌。

溃疡病

研究发现,胃蛋白酶原分胃蛋白酶原I与胃蛋白酶原Ⅱ。50%以上的十二指肠溃疡患者血清胃蛋白酶原I含量升高,而对于血清胃蛋白酶原I升高的血缘关系亲属来说,即便目前他们尚未发病,其可能出现十二指肠溃疡的风险相应增大。

实验研究证实,单纯生理浓度的胃酸,对上消化道黏膜并不造成损害,或者损害轻微,同时添加胃蛋白酶后,不但损害范围广泛,而且程度严重。

从化学结构上看,胃黏液糖蛋白、脂蛋白、结缔组织成分如胶原、弹力蛋白等与胃黏膜结构有关的蛋白质,都能被胃蛋白酶所消化。这些结果说明了胃蛋白酶在溃疡病发病中的重要作用。

胃癌

用于高风险胃癌的诊断

研究发现,胃蛋白酶原I降低与胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原Ⅱ比值降低,是胃底黏膜萎缩的特征。进一步追踪研究发现,上述两种指标的改变,尤其是胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原Ⅱ值小于2,能更好地预测将来胃癌的发生。芬兰一项前瞻性研究证实,胃蛋白酶原I水平降低与胃癌发生的时间有密切关系,胃蛋白酶原I低于50 ng/ml(纳克/毫升)者,未来8~14年内可能发生胃癌的风险为胃蛋白酶原I水平正常人的2.7倍,而2年内这种风险高达6.3倍!

已经确认幽门螺杆菌与胃癌关系密切。一项前瞻性系列研究结果显示:与幽门螺杆菌阴性、胃蛋白酶原水平正常者(风险指数1.0)相比,幽门螺杆菌阳性,胃蛋白酶原正常者,患胃癌风险为1.1;幽门螺杆菌阳性,胃蛋白酶原降低者风险为6.0;幽门螺杆菌阴性、胃蛋白酶原降低且有重度不典型增生者,风险高达8.2!说明幽门螺杆菌结合胃蛋白酶原水平检测,对于判断胃癌发展的风险有重要价值。

以幽门螺杆菌抗体阴性,胃蛋白酶原I水平正常患胃癌风险指数为1.0,即便幽门螺杆菌抗体阴性,只有胃蛋白酶原I低水平,风险指数上升至5.40;抗体阳性,胃蛋白酶原I又是低水平,风险指数上升到9.21。不论肠型或弥漫型胃癌,结果与此类似。

用于胃癌的普查

由于胃癌是日本最常见的恶性肿瘤,日本学者在胃癌普查方面做了大量工作。

胃蛋白酶原范文第2篇

【关键词】PGI,PGII,PGR;胃部疾病;普查

作者单位:124010盘锦辽河油田第二职工医院检验科胃癌一般发现都是晚期,早期胃癌70%以上无明显症状,随着病情的发展,可逐渐出现非特异性的、类似于胃炎或胃溃疡的症状,胃癌的检查手段一般是胃镜检查,但近年来的研究发现血清胃蛋白酶原(PG)检测对胃癌早期具有诊断作用。胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)是胃液中胃蛋白酶的无活性前体,胃蛋白酶原无活性,在胃内盐酸作用下,或者在酸性条件下,通过自身催化,从N端水解42个氨基酸后转变为有活性的胃蛋白酶;据分布和免疫原性分为胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)和胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)两种亚群。其中PGⅠ是由胃主细胞及颈黏液细胞合成,PGⅡ不仅由胃主细胞及颈黏液细胞合成,而且可由胃窦黏液细胞及近端十二指肠合成。PGⅠ针对的是胃体部位的分泌量变化;PGⅡ针对是整个胃的的分泌量变化胃黏膜合成的胃蛋白酶原大部分进入胃腔,在胃里酸性条件下从N端水解42个氨基酸以后变为有活性的胃蛋白酶;另外,有大约1%的胃蛋白酶原进入血液,血清中PG的量反映其分泌水平,血清PG水平可反映不同部位胃黏膜的形态和功能,联合测定PGⅠ和PGⅠ/Ⅱ比值可起到胃黏膜“血清学活检”的作用。本研究通过检测各种胃病、油田职工及健康人中血清血清胃蛋白酶原含量,以探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ检测及其PGR在胃疾病筛查中的应用价值。

1材料和方法

11研究对象

111正常人200例(男 100例,女100例)作为对照组。体检后证实无消化道疾病, 肝、肾疾病,无胃痛史的人群。

112体检者2051例,其中210人属有胃部不适症状的非健康人群。男女之比为214∶1,年龄介于24岁至60岁之间,40岁以下者占总人数的45%,40~60岁者占55%。

113胃病组210例,均经胃镜检查,病理确诊。可分为以下4组:浅表性胃炎组48例;慢性萎缩性胃炎组39例;十二指肠球部溃疡组50例和胃溃疡患者组69例;胃癌患者4例。

12研究方法

121样品的采集采血前不宜多运动,采血前静坐15 min,采血前三天不要暴饮暴食,不饮酒、不吃腥辣等刺激性食物,不接受药物或其他方式的治疗。受检者均于清晨空腹采静脉血后, 3 h内离心(避免长时间放置造成溶血)3000 r/min离心10 min,分离血清,20 ℃保存备用。

122胃蛋白原测定试剂盒(酶联免疫法),由北京美康生物技术研究中心提供,严格按试剂盒说明操作。实验数据以数据平均值±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。应用SPSS 170统计软件对实验数据进行统计分析,以P

2结果

21200例对照组血清 PGⅠ值为(1393±339) μg/L,PGⅡ值为(106±111) μg/L, PGR值为233±203。

22油田职工与对照组血清PG含量的比较见表1。

23胃病组与对照组血清PG含量的比较见表2。

表1

组别例数PGIPGIIPGR对照组2001393±339106±111233±203体检组20511596±359123±106248±216P值<005>005>005油田职工与健康对照组相比血清PGⅠ水平明显高于健康对照组 (P005)

表2

胃蛋白酶原范文第3篇

【关键词】胃蛋白酶原;荧光免疫;幽门螺旋杆菌

【中图分类号】R735 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)11-0784-01

胃蛋白酶原(PG)是胃蛋白酶的前体,在胃液的酸性环境中转化为胃蛋白酶。胃粘膜是PG的最主要来源,所以监测血清中的PG浓度可作为监测胃粘膜状态的手段之一。辽河油田矿区职工野外作业较多,吃饭不应时,或有生冷硬情况,故胃病较多,为了解辽河油田职工胃蛋白酶原异常情况,为防治胃病提供科学依据。自2012年1月起我们对于我院进行体检的辽河油田矿区职工采集血样,进行了胃蛋白酶原检测。现将结果报道如下:

1 材料与方法

1.1 标本采集

采集2012年1月-2012年12月于辽河油田第二职工医院体检中心进行体检的辽河油田矿区职工血清3026份,其中男2296例,女730例,年龄24-65岁。

1.2 方法

应用荧光免疫分析法(TRFIA)检测PGⅠ、PGⅡ、PGR,分批次采集,当天化验出结果。

1.3 统计学分析

阳性计数资料采用x2 检验,检验水准a设为0.05。

2 结果

2.1 3026例标本检测的结果显示:

3026例,男 2296例,女730 例。PGⅠ降低45例,男 42例,女3例,占总人数的1.5%;PGⅡ升高431例,男 334 例,女97例,占总人数的14.2%;PGR下降190例,男 141例,女49例,占总人数的6.3%。见表1

1.2性别与胃蛋白酶原变化的关系:男性发生胃蛋白酶原异常的比例比较高,女性较低;PGⅠ降低率低,PGⅡ升高比率较高;PGR降低主要以男性为主。男性显著高与女性,有统计学意义(p

1.3 年龄与胃蛋白酶原变化的关系:

胃蛋白酶原变化与年龄有直接关系,在21~50岁年龄段,随着年龄增长,PGⅠ水平下降、PGⅡ水平上升,而PGⅠ/PGⅡ比值则下降,年龄在41-50岁胃蛋白酶原异常发生率最高,与胃病发生年龄相符。与报道有一定差别[1]。见表3

3 讨论

胃蛋白酶原(PG)是胃蛋白酶的前体,无活性,在胃内盐酸作用下,或者在酸性条件下,通过自身催化,从N端水解42个氨基酸残基后转变为有活性的胃蛋白酶。根据胃蛋白酶原生化性质和免疫原性将其分为胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)和胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)两种亚群[2]。辽河油田矿区职工,尤其是在野外作业人员,由于长期的饮食不规律、睡眠不足、工作压力大、吸烟、饮酒等等原因导致胃病的发病率相对正常人要高。

我们研究结果发现胃蛋白酶原(PG)异常在辽河油田矿区职工中广泛存在, 男性发生胃蛋白酶原异常的比例比较高,女性较低;PGⅠ降低率低,PGⅡ升高比率较高;PGR降低主要以男性为主。男性显著高与女性,有统计学意义(p

健康体检人群中,血清PG水平与年龄、性别、HP感染相关,联合测定血清PGⅠ、PGⅡ,计算PGⅠ/PGⅡ比值在健康人群胃病的普查和筛查中具有重要意义[3]。血清PG水平异常较为常见,对该群体的PG异常状况应予重视,应积极对体检人群PG异常者进行分层健康管理。

参考文献:

[1] 黄荣根,王春敏,黄飚,宋成.体检人员胃蛋白酶原水平分析及异常结果处理对策[J].标记免疫分析与临床,2012,2(4)71-74

[2] 费凤英 ,王金金, 祝新华, 龚倩, 林见敏. 血清胃蛋白酶原检测在胃部疾病诊断中的意义.检验医学,2012,1(4)

胃蛋白酶原范文第4篇

【关键词】血清胃蛋白酶原;慢性浅表性胃炎;萎缩性胃炎;胃癌

近年来胃蛋白酶原(PG)与胃癌的关系引起众多学者重视, 血清PG检测已用作胃癌和癌前病变高危人群筛查的血清学指标[1]。本研究分析2012年5月~2013年5月本院应用酶联免疫吸附法检测胃癌及其他胃部疾病患者的血清PG亚群PG I、Ⅱ含量变化, 现报告如下。

1资料与方法

1. 1一般资料选择本院收治的胃炎、胃癌患者共150例, 均经胃镜及病理组织学检查确诊, 并符合中华医学会消化病学分会《中国慢性胃炎共识意见》[2]。所有研究对象排除急性上消化道出血且无特殊用药史。根据病变性质分为三组:慢性浅表性胃炎50例, 男34例、女16例, 年龄41~70岁, 平均(46.7±5.0)岁;慢性萎缩性胃炎50例, 男35例、女15例, 年龄42~72岁, 平均(45.9±6.3)岁;胃癌50例, 男33例、女17例, 年龄40~71岁, 平均(46.5±5.8)岁;三组患者性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1. 2方法所有受检者均清晨空腹采集静脉血, 分离血清后进行胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ的酶联免疫吸附测定, 严格按照PG I 、PG II 试剂盒说明书进行操作。PGI 、PGII 试剂盒购于上海艾柯特医疗产品公司。

1. 3统计学方法采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验, P

2结果

慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组及胃癌组中血清PGⅠ水平及PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)逐渐降低, 以胃癌组降低最为明显, 显著低于其他两组患者, 差异具有统计学意义(P0.05), 见表1。

3讨论

PG是胃蛋白酶的前体, 在胃液的酸性环境中转化为胃蛋白酶。胃黏膜是PG的最主要来源, 所以监测血清中的PG浓度可作为监测胃黏膜状态的手段之一。国外研究也表明, 联合测定血清PGⅠ和PGⅡ的含量和比值可起到胃黏膜“血清学活检的作用”。

血清PGⅠ和PGⅡ反映了胃黏膜不同部位的分泌功能。合成后的PG大部分进入胃腔, 在酸性胃液作用下活化成胃蛋白酶, 只有少量PG(约1%)透过胃黏膜毛细血管, 进入血液, 故血清PG 浓度可以反映其分泌水平。当胃黏膜发生病理变化时, 血清PG含量也随之发生改变。PGⅠ是反应胃泌酸腺细胞功能的指标, 胃酸分泌增多PGⅠ升高, 分泌减少或胃黏膜腺体萎缩PG Ⅰ则减低;PGⅡ与胃底黏膜病变的相关性较大(相对于胃窦黏膜), 其升高与胃底腺管萎缩、胃上皮化生或假幽门腺化生、异形增殖有关;PGⅠ/PGⅡ比值进行性减低与胃黏膜萎缩进展有关[3]。

本研究结果显示, 慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组及胃癌组中血清PGⅠ水平及PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)逐渐降低, 以胃癌组降低最为明显, 显著低于其他两组患者(P

综上所述, 血清胃蛋白酶原检测为临床早期诊断胃癌及癌前病变带来方便, 对提高临床早期诊断率具有重要的意义, 值得在临床应用。

参考文献

[1] 邱志琦, 温少磊, 谭智毅.胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ及其比值在胃癌筛查中的应用.检验医学与临床, 2013, 10(14):1806-1807.

[2] 中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见.胃肠病学, 2006, 11(11):674-684.

[3] 张淼.胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ测定在早期胃癌诊断中的应用价值.医药前沿, 2012, (6):11-12.

胃蛋白酶原范文第5篇

【关键词】 胃蛋白酶原; 萎缩性胃炎; 胃癌 ;应用价值

Application value of serum pepsinogen detection in early diagnosis of gastric cancer SHI Ling-ling, ZHANG Ying-bo, DONG Lin. Department of Clinical Laboratory, Sanmenxia Central Hospital, Sanmenxia 472000, China

【Abstract】 Objective To investigate the application value of serum pepsinogen detection in early diagnosis of gastric cancer. Methods A total of 89 cases stomach illness were treated as the experimental group, and 40 cases of healthy people as the health control group. Results The levels of pepsinogenⅠ(PGⅠ) and ratio between PGⅠand PGⅡ(PGR) in the atrophic gastritis and gastric cancer groups were all lower than the healthy control group, and the differences were statistically significant (P

【Key words】 Pepsinogen; Atrophic gastritis; Gastric cancer; Application value

全球每年约有1万例胃癌新发病例, 居癌症最常见死因的第二位[1]。在我国胃癌是常见的恶性肿瘤之一, 发病率和病死率一直居我国恶性肿瘤之首, 早期发现和早期综合治疗是降低病死率的关键措施[2]。为探讨血清胃蛋白酶原(PG)检测在我国胃癌和癌前病变筛查中的应用价值, 本文采用免疫比浊分析法进行血清PG水平检测, 通过血清PG检测分析胃病患者血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ水平和胃黏膜病变的关系以及临床应用价值。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 2012年5月~2013年12月本院门诊及住院患者89例, 其中胃癌组17例, 男10例, 女7例, 平均年龄(48.6±11.8)岁;胃溃疡组29例, 男19例, 女10例, 平均年龄(46.3±10.6)岁;萎缩性胃炎组23例, 男16例, 女7例, 平均年龄(47.8±11.2)岁;浅表性胃炎组20例, 男12例, 女8例, 平均年龄(45.9±10.4)岁;所有患者均经胃镜及病理学诊断确诊。健康对照组40例, 男26例, 女14例, 平均年龄(51.7±14.2)岁, 为本院体检科健康体检者, 均无肝、肾、胃等疾病及病史。各组患者一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1. 2 检测方法 受检者清晨空腹抽血并分离血清, 提取0.5 ml血清于-20℃冰冻保存备用。血清PGⅠ、PGⅡ含量用日立7600-020全自动生化分析仪胶乳增强免疫比浊法检测, 试剂盒、校准品和质控品均由北京万泰公司提供。

1. 3 统计学方法 应用SPSS11.5统计软件进行统计分析。计量资料以均数± 标准差( x-±s)比较, 采用t检验;计数资料采用χ2检验;组间比较采用方差分析。P

2 结果

2. 1 浅表性胃炎组和胃溃疡组血清PGⅠ水平和PGR显著增高, 与健康对照组比, 差异有统计学意义(P

2. 2 胃癌阳性检出率 联合检测PGⅠ和PGⅡ, 胃癌阳性检出率为88.23%, 萎缩性胃炎阳性检出率为73.91%, 胃溃疡阳性检出率为13.79%, 浅表性胃炎阳性率为5.00%, 而健康对照组检出率仅为2.50%。在这五组中胃癌阳性检出率最高, 萎缩性胃炎次之, 浅表性胃炎阳性检出率最低。见表2。

3 讨论

PG是胃蛋白酶的前体, 分为PGⅠ和PGⅡ。PGⅠ和PGⅡ由胃体黏膜的主细胞和颈黏液细胞分泌, 但PGⅡ也可由胃窦的幽门腺和十二指肠的Brunner腺分泌[3]。胃黏膜发生病变时, PG分泌细胞受累, 血清PG水平也发生相应变化。因此, 血清PG水映了不同部位胃黏膜的形态和功能[4], PGI是检测胃泌酸腺细胞功能的指针, 胃酸分泌增多PGI升高, 分泌减少或胃粘膜腺体萎缩PGI降低;PGII与胃底黏膜病变的相关性较大(相对于胃窦黏膜), 其升高与胃底腺管萎缩、胃上皮化生或假幽门腺化生、异型增值有关;PGⅠ/PGⅡ比值进行性降低与胃黏膜萎缩进展相关。因此, 联合测定PGⅠ和PGⅡ比值可起到胃底腺黏膜“血清学活检”的作用[5]。胃癌预防亚太地区共识与指南中第15条:低血清PGⅠ水平和低PGⅠ/PGⅡ比例反映了胃萎缩, 低血清PG可作为萎缩性胃炎的一个替代标志物。第16条:低血清PGⅠ水平和低PGⅠ/PGⅡ比例可作为鉴别胃癌高危人群的标志物[6]。而在前面的检测中萎缩性胃炎阳性检出率仅次于胃癌的阳性检出率, 据报道有80%以上的胃癌伴有萎缩性胃炎, 而大约10%的萎缩性胃炎可发展为胃癌[7], 检测PG含量可反映胃黏膜状态及功能情况。上世纪90年代日本在临床试验的基础上, 血清PG作为慢性萎缩性胃炎的标志物已被纳入胃癌的筛查项目中, 结果显示PG检测有利于检出早期胃癌。

近几年来, 国内外大量资料报道[8, 9]因受检人群、地区差异及检测方法等的不同, 血清胃蛋白酶原检测筛查胃癌早期临界值存在很大区别。目前大多报道均以日本Miki 等[5]提出的PGⅠ≤70 μg/L和PGⅠ/PGⅡ≤3.0作为临界值, 灵敏度和特异度分别为77%和73%;而萎缩性胃炎患者PGⅠ/PGⅡ比值的临界值在HP阴性受试者中为6.0, 而在HP阳性受试者中为3.0。本文采用胶乳增强免疫透射比浊法检测PGⅠ、PGⅡ含量及PGR, 萎缩性胃炎组PGⅠ及PGR值分别是(56.29±20.14)μg/L和(4.52±1.57)明显低于健康对照组(81.92±26.22)μg/L和(7.82±1.59), 而检测发现胃癌患者和萎缩性胃炎患者中PGⅠ

综上所述, 血清PGⅠ、PGⅡ及PGR检测方便、快捷, 适合大范围人群。筛查出阳性患者, 通过PG水平的检测可反映胃黏膜变化, PGⅠ

参考文献

[1] 汪畅, 王凤超.血清胃蛋白酶原检测及其在胃癌筛查中的应用进展.中华全科医学, 2013, 11(8):1280-1281.

[2] 费凤英, 王金金, 祝新华, 等. 血清胃蛋白酶原检测在胃部疾病诊断中的意义.检验医学, 2012, 27(1):57-59.

[3] 余苗苗.血清胃蛋白酶原检测在胃疾病筛查中的应用.中国实用医药, 2012, 7(23):93-94.

[4] 巫开文, 李国春, 徐巧莲, 等.胃蛋白酶原检测对胃部疾病筛查的价值.国际检验医学杂志, 2012, 33(12)1515-1517.

[5] Miki K, Morita M, Sasajima M, et al. Usefulness of gastric cancer screening using the serum pepsinogen test method. Am J Gastroenterol , 2003, 98(4):735-739.

[6] Fock KM, Talley N, Mouyyedi P, et al. 胃癌预防亚太地区共识指南. 钱本余, 译. 胃肠病学, 2008, 13(4):235-236.

[7] 张卫东, 孙晓, 牛爱军.血清胃蛋白酶原检测在胃部疾病应用价值.医学检验与临床, 2013, 24(4):12-13.

[8] 杨瑞生, 石贞玉, 韩大正.血清胃蛋白酶原含量的变化与胃癌相关分析.中国误诊学杂志, 2001, 11(31):764-765.

[9] Pomytkina TE. The serum content of gastrin-17 and pepsinogen-1 in patients with duodenal ulcerative disease in occupational contact with nitrogenous com-pounds. Klin Lab Diagn, 2009(11):16-19.

[10] 邱志奇, 温少磊, 谭智毅. 胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ及其比值在胃癌筛查中的应用.检验医学与临床, 2013, 10(14):1806-1807.

[11] 严兆兰, 王伟萍, 刘宇良, 等.胃蛋白酶原检测在胃部疾病中的临床意义.中国农村卫生, 2013, 08(2):130-131.

胃蛋白酶原范文第6篇

【关键词】 胃蛋白酶原; 肿瘤标志物; 胃癌; 胰蛋白酶原-2

胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤,死亡率位居恶性肿瘤的第二位[1]。目前胃癌诊断主要依靠胃镜及病理检查,早期血清学筛查尚缺乏便捷准确的方法。实验室检查虽然有大便隐血及肿瘤标志物的检测,但阳性率准确性较低。本文采用TRFIA法对正常对照组、胃溃疡组及胃癌患者的血清进行了PG、TAT-2、CEA、CA50、CA19-9及CA242的检测,探讨了单项检测、2项联合检测及6项联合检测在胃癌筛查中的价值,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机选取在笔者所在医院经胃镜及病理检查确诊的胃癌患者65例,胃溃疡患者86例,健康体检者98例。

1.2 实验方法 受试者采集空腹静脉血3 ml,分离血清后,-20 ℃保存。检测前1 h血清复融,并离心取上清液检测。PGⅠ、PGⅡ试剂盒由无锡市江原实业技贸总公司提供,TAT-2、CEA、CA50、CA19-9、CA242试剂盒由江苏原子医学研究所提供。所有操作严格按说明书进行。临界值设定:PGⅠ≤50 μg/L,PGⅠ/PGⅡ(PGR)≤3为阳性,TAT-2≥50 μg/L为阳性,CEA>20 μg/L为阳性,CA50>1.5×104 U/L为阳性,CA19-9>3.5×104 U/L为阳性,CA242>2.0×104 U/L为阳性。

1.3 统计学处理 应用SPSS 11.0统计分析软件处理,阳性率的比较采用χ2检验。检验水准α=0.05。

2 结果

胃癌组各单项检测、2项联合检测及6项联合检测的阳性率与胃溃疡组和正常对照组比较,差异均具有统计学意义(P

3 讨论

PG是胃蛋白酶的前体,可分为PGⅠ、PGⅡ两个亚型,其血液中含量的变化可反映胃黏膜的分泌水平[2]。本研究结果显示,胃癌患者PGⅠ、PGR显著降低,而由于分泌PGⅡ的细胞分布相对较广,故PGⅡ无明显变化。本项检测胃癌组的阳性率为58.5%,与胃溃疡组和正常对照组比较,差异具有统计学意义(P

TAT-2是一种丝氨酸蛋白酶,又称肿瘤相关胰蛋白酶原-2,其在卵巢、消化道均有高表达[5]。本研究显示,胃癌患者TAT-2明显升高,阳性率为53.9%,与胃溃疡组和正常对照组比较,差异具有统计学意义(P

CEA是一种分子量较大的多糖蛋白复合物,极少进入血液循环,但肿瘤细胞可分泌致血清中升高。当血清中超过20 μg/L时提示有消化道肿瘤[4]。本研究显示,胃癌患者CEA阳性率为35.4%,与胃溃疡组和正常对照组比较,差异具有统计学意义(P

CA50、CA19-9、CA242是一组比较广谱的肿瘤相关抗原,常用于消化道肿瘤的诊断[4,6]。本研究显示,胃癌患者这三种肿瘤标志物的阳性率分别为36.9%、41.5%、49.2%,与胃溃疡组和正常对照组比较,差异均具有统计学意义(P

以上各单项检测,胃癌患者的阳性率与胃溃疡组和正常对照组比较,虽然具有显著性,但阳性率均较低;阳性率相对较高的PG、TAT-2两相检测,也仅为58.5%和53.9%,而联合检测却可以显著提高胃癌检出率。本研究显示,胃癌患者2项联合检测及6项联合检测的阳性率分别达到73.9%、89.2%,与单项检测比较,差异具有统计学意义(P

尽管以上检测方法不能用于胃癌的确诊,但却可以用于大面积人群的筛查,对发现的阳性病例,再进行胃镜及病理检查,即可达到早发现、早治疗、提高患者生存时间的目的。

参 考 文 献

[1] 顾光大.血清胃蛋白酶原、胸苷激酶联合检测对胃癌的诊断意义[J].实用医学杂志,2009,25(5):715-717.

[2] 马颖杰,王惠吉,鲍晓厉.血清胃蛋白酶原与胃溃疡及胃癌[J].中国医刊,2008,43(12):46-48.

[3] 袁荣华,孙永强,翟晓峰,等.胃癌手术治疗前后血清胃蛋白酶原含量分析[J].交通医学,2009,23(2):139-140.

[4] 蒋志军,刘冰梅.血清CEA,CA19-9,CA242及胃蛋白酶原亚群联合检测对胃癌的诊段价值[J].云南医药,2009,30(6):639-640.

[5] 张艺,张珏,马智鸿,等.胃蛋白酶原与胰蛋白酶原-2联合检测筛查胃癌的意义[J].中国临床医学,2009,16(4):548-550.

[6] 张艺,张珏,严子禾,等.胃蛋白酶原、胰蛋白酶原-2、CEA、CA50、CA242在胃癌诊断中的应用价值分析[J].现代预防医学,2010,37(6):1116-1118.

胃蛋白酶原范文第7篇

【关键词】癌前病变;胃肿瘤;胃蛋白酶原类;老年人

The diagnostic significance of serum pepsinogens in elder patients with gastric cancer and precancerous changes CHEN Guo-bing,HUANG Wei,CAI Mei-zhu.Putuo District Liqun Hospital,Shang hai200333,China

【Abstract】 Objective To explore the diagnostic significance of serum pepsinogen(PG) Ⅰ,PGⅡlevels in detection of gastric cancer and precancerous changes in elder patients. Methods 118 subjects were selected in the study including 31 cases of chronic non-atrophic gastritis, 33 cases of atrophic gastritis, 30 cases of gastric cancer and 24 cases of gastric ulcer. Serum PGⅠand PGⅡlevels were detected by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). Results PGⅠand PGR( PGⅠ/PGⅡ ratio) values decreased significantly in both atrophic gastritis and gastric cancer groups(P<0.05).But there were no obvious different of PGⅠ and PGR values between gastric cancer and atrophic gastritis((P>0.05).If PGⅠ<70 μg/L, PGR<3 were used as positive indexes, accurate diagnostic ratio conforming to the two indexes was 23.3 %,and distinctive property was 93.3 %.But if PGⅠ<70 μg/L or PGR<3 were used as positive indexes, accurate diagnostic ratio and distinctive property were 73.3% and 76.7% respectively. Conclution Lower PGⅠand PGR levels are biomarkers of atrophic gastritis and gastric cancer in elder patients.They can be used as serum risk markers in monitoring gastric atrophy and carcingogenesis in elder patients.

【Key words】 Gastric precancerous changes;Stomach neoplasms; Pepsinogens; Elder patients

胃癌是我国最常见肿瘤之一,其死亡率居消化道肿瘤之首。众所周知,胃癌的有效普查是降低死亡率的关键措施之一。萎缩性胃炎是主要癌前病变,目前萎缩性胃炎和胃癌的诊断仍需通过胃镜及病理组织学检查才能确诊。尤其在老年患者中,由于伴有心肺功能不全,对侵入性检查的耐受性差,导致延误诊断和治疗。近年来日本学者研究发现,血清胃蛋白酶原可以作为胃癌和癌前病变高危人群的血清筛查指标[1]。老年人作为胃癌和萎缩性胃炎的高危人群,胃蛋白酶原在老年患者中的变化情况目前国内研究较少。本研究通过定量测定老年正常人及患者血清胃蛋白酶原亚群水平(PGⅠ、PGⅡ),探讨其在老年胃黏膜病变中的诊断意义。

1 材料和方法

1.1 研究对象 研究对象为我院2006年3月至2007年8月期间因“上消化道症状”行胃镜检查及经病理确诊的门诊和住院患者118例,男59 例,女59例,平均年龄(71.27±7.08)岁。在纳入本研究前1周内无特殊用药史(包括质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂),并排除急性上消化道出血需立即治疗者。

1.2 方法 所有受检者在行血清学检查前均行胃镜检查,在胃窦和胃体各取2块组织做病理学诊断。根据我国慢性胃炎研讨会共识意见的诊断[2]和悉尼系统标准[3],将患者分为4组,①非萎缩性胃炎组(n=31):胃黏膜正常或示轻度非萎缩性胃炎;②萎缩性胃炎组(n=33)③胃癌组(n=30)④胃溃疡糜烂组(n=24)(见表1)。

所有受检者清晨空腹采集静脉血,分离血清后-20℃保存待测。以酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测血清PGⅠ和PGⅡ水平。试剂盒由芬兰BIOHIT公司提供,严格按说明书中的步骤进行操作,反应结束后测吸光度(A,波长450 nm),根据已知标定物作标准曲线计算样本血清PGⅠ、PGⅡ的浓度。仪器采用personal LAB全自动酶标仪。各疾病组PGⅠ、PGⅡ浓度用均数±标准差(x±s)表示,单位为ng/L和pmol/L,PGR= PGⅠ/PGⅡ比值。各疾病组PGR值用均数±标准差(x±s)表示。

1.3 统计学分析 利用SPSS11.5统计软件对数据进行分析,数据以均数±标准差(x±s)表示,两组间数据行独立样本t检验,多组间数据行方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组血清PGⅠ、PGⅡ、PGR水平测定结果(见表2)。与非萎缩性胃炎组相比,萎缩性胃炎和胃癌患者血清PGⅠ水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃溃疡糜烂组PGⅠ水平高于非萎缩性胃炎组,但两组无统计学差异(P>0.05)。PGⅡ水平在4组间均无统计学意义(P=0.457)。萎缩性胃炎组和胃癌组PGR值与非萎缩性胃炎组相比差异有统计学意义(P<0.05)。但萎缩性胃炎和胃癌两组间PGⅠ、PGR比较无统计学差异(P>0.05)。

2.2 各组病例中PGⅠ<70μg/L和 PGR<3的百分比(见表3)。与正常组相比,萎缩性胃炎组和胃癌组PGⅠ<70 μg/L, PGR<3的病例出现比例明显增高。其中胃癌组同时符合这两个指标的确诊率为23.3%,特异性较高,为93.3%。如以PGⅠ<70 μg/L或 PGR<3作为指标,确诊率73.3%,特异性76.7%。

3 讨论

胃蛋白酶原(PG)是由胃主细胞分泌的一种门冬氨酸蛋白酶前体,在胃内转变为具有活性的胃蛋白酶、水解蛋白质和多肽。PG有PGⅠ、PGⅡ两个亚群,均可在血液中检出。由于胃几乎是胃蛋白酶原的唯一来源,所以其变化能够反映出胃黏膜的功能变化。目前国内外研究都表明,胃黏膜不同部位的病变和严重程度,包括胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生及恶变均与血清PGⅠ含量,PGⅠ/PGⅡ的比值变化相关 [4-5 ]。

萎缩性胃炎是胃癌的主要癌前病变,国外研究表明,胃窦为主的萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险性高于正常人18倍,而如果胃窦和胃体均有萎缩则其危险性高达正常人90倍。由于黏膜萎缩,正常腺体功能丧失,被幽门腺或肠上皮化生代替,腺体和主细胞数量减少,酶原的产生受到影响,故血清PGⅠ水平下降。本研究发现,在萎缩性胃炎组和胃癌组,血清PGⅠ水平均呈下降趋势,两组间比较无统计学差异。可能与老年人萎缩性胃炎发病率高,易引起肠上皮化生和主细胞减少有关。在胃黏膜发生癌变后,致癌因子使胚细胞中的胃蛋白酶原基因受损突变,从而失去分泌PGⅠ的能力,基因突变胚细胞又更新黏膜腺细胞,使PGⅠ分泌持续性下降。但各组血清PGⅡ水平无明显变化,这可能是因为分泌PGⅡ的胃黏膜细胞分布较广以及幽门腺化生使PGⅡ产生增多。萎缩性胃炎和胃癌组由于PGⅠ下降,PGⅡ变化不大,最终导致PGⅠ/PGⅡ的比值下降,与国内文献结果一致[6]。消化性溃疡由于主细胞及壁细胞数量增加,胃酸和胃蛋白酶原大量分泌,导致PGⅠ、PGⅡ进入血循环的机会增加。本研究亦得到相同结果,胃溃疡糜烂组PGⅠ、PGⅡ水平均高于非萎缩性胃炎组。

在日本,PGⅠ<70 μg/L和 PGR<3.0已被广为接受作为胃癌的筛查界值。国内学者于1997~1999在中国胃癌高发区辽宁庄河利用两轮筛查法(钡剂-X线双对比造影,血清PG含量检测+胃镜及黏膜活检),对4 036例进行筛查,也认为PGⅠ<70 μg/L并 PGR<3.0更适合作为中国人胃癌的初筛标准。所以笔者以此为诊断标准,发现萎缩性胃炎和胃癌组符合诊断者比例明显高于非萎缩性胃炎组和胃溃疡糜烂组。PGⅠ单项检测胃癌的诊断率为53.5%,与PGR联合检测诊断率可达73.3%,显著提高了胃癌的检出率。因此笔者认为血清胃蛋白酶原亚群数值及比值改变,是与老年胃癌发生密切相关的高危因素,可以作为老年胃癌普查筛选的一项血清学诊断指标,具有一定的临床价值。

参考文献

1 Miki K.Gastric cancer screening using the serum pepsinogen test method.Gasric Cancer.2006;9(4):245-253.

2 中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见.胃肠病学.2006,11(11):674-684.

3 Dixon MF, Genta RM, Yardley JH,et al. Classification and grading of gastritis.The updated Sydney System.International Workshop on the Histo-Pathology of Gastritis,Houston 1994.Am J Surg Pathol. 1996,20:1161-1181.

4 王平,杨力.胃癌与幽门螺杆菌和胃蛋白酶原的关系(综述).宁夏医学杂志,2003,25(12):786-788.

5 Yoshihara M, Sumii K, Haruma K, et al. Corralation of ratio of serum pepsinogen Ⅰand Ⅱ with prevalence of gastric cancer and adenoma in Japanese subjects. Am J Gastroenterol,1998,93:1090-1096.

胃蛋白酶原范文第8篇

【关键词】 胃肿瘤;胃蛋白酶原类;胃镜检查;普查;敏感性与特异性

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.11.810 文章编号:1004-7484(2013)-11-6790-01

胃癌是我国比较常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率居各种恶性肿瘤之首,早发现、早诊断、早治疗是降低病死率的关键措施之一[1]。我们对目前内外常用的血清PG检测的时间分辨TRFIA、ELISA,乳胶增强免疫比浊法三种检测方法的敏感度、特异度进行了分析比较。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年11月――2013年6月,在我院进行胃镜及病理确诊的未经任何治疗的胃癌患者100例,其中男54例,46例,年龄38-72岁,平均年龄(59.50±3.50)岁,作为胃癌组;另选取100名其中男55例,45例,年龄39-73岁,平均年龄(59.00±4.50)岁体检健康并自愿作胃镜检查未发现胃黏膜有异常者作为正常对照组。对比两组患者的性别比例、平均年龄等无显著性差异,(P>0.05)。两组患者均排除患者有严重心脑血管疾病、肝肾功能障碍及严重药物过敏等情况。

1.2 方法 对200例患者均采用时间分辨荧光免疫分析法(TRFIA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、乳胶增强免疫比浊法三种方法检测。严格按照三种方法仪器及试剂盒说明书操作,并根据不同检测方法的临界值,判读阳性和阴性例数。

1.3 统计方法 统计学分析选用SPSS11.0软件进行统计学分析,计数资料采用X2检验,差异有统计学意义为P

2 结 果

TRFIA、ELISA、乳胶增强免疫比浊法三种方法检测PG的敏感度TRFIA最高(70.00%),特异度ELISA最高(82.60%)。TRFIA、ELISA及乳胶增强免疫比浊法敏感度与特异度比较,差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。

3 讨 论

胃癌是常见的恶性肿瘤之一,在我国死亡率较高,其原因之一是胃癌的早期诊断率较低。早期胃癌多无症状或仅有一些非特异性的消化道症状,而当症状明显时,病变往往已属中、晚期。因此,胃癌的早发现、早诊断、早治疗是关键,而筛查是早期发现胃癌的重要措施。但胃癌的诊断主要依靠胃镜检查加活检,筛查成本高且患者的痛苦较大,不适合大批量人群的筛查。为此,寻找一种简捷、经济、灵敏、特异,对患者痛苦、创伤小的胃癌早期筛查及术后监测的方法显得十分必要[2]。

PG胃蛋白酶的非活性前体,其水平可反映胃黏膜的分泌水平。胃癌患者胃底腺黏膜出现萎缩时,胃底腺减少,导致分泌PG1的主细胞减少,血清中PG1水平明显降低。因此,血清PG的检测,可作为胃癌高危人群的筛查方法,虽然它不能用于胃癌的最后确诊,但对筛查出的阳性人群再作进一步胃镜及病理检查,节约费用、减轻患者痛苦,可以达到早发现、早诊断、早治疗的要求以及提高患者生存时间的目的[3]。

相关文献及本文实践结果显示,有时间分辨荧光免疫分析仪的大医院检测PG可首选TRFIA;有全自动生化分析仪的大、中医院可选用乳胶增强免疫比浊法检测PG;而ELISA则可作为基层医院检测PG首选。TR-FIA虽敏感度最高,但试剂成本较高,亦需昂贵的仪器,故有条件的大医院可选用此法;乳胶增强免疫比浊法是近年来临床应用较多的PG检测方法,因其可用全自动生化分析仪进行检测,操作简便、省时,上机即可作大批量检测,因此特别适合有全自动生化分析仪的大、中型医院作为PG筛查检测首选方法;而ELISA虽敏感度相对低些,且只能定性或作半定量检测,不能动态观察PG的变化,但试剂成本低,特异性较高,只要有一台酶标仪即可完成,PG检测,适用于基层医院。

参考文献

[1] 费凤英,王金金,祝新华,龚倩,林见敏.血清胃蛋白酶原检测在胃部疾病诊断中的意义[J].检验医学,2012,27(1):58-59.

[2] 黄飚,肖华龙,张祥瑞,等.胃蛋白酶原I时间分辨荧光免疫分析法的建立[J].中华微生物和免疫学杂志,2004,24:492-495.

胃蛋白酶原范文第9篇

关键词:红藤愈萎养胃汤;萎缩性胃炎;胃癌前病变;胃癌相关抗原;胃蛋白酶原

中图分类号:R285.5 文献标识码:B 文章编号:1673-7717(2012)01-0070-03

Effect of Hongteng Yuwei Yangwei Decoction on Serum Expression of Gastric Cancer-

associated Antigen MG7 and Pepsinogen of Gastric Precancerosis

MA Weiming,CHEN Xiaoteng,KANG Niansong,CHEN Zhenhao,CEN Yingdong,DU Yulin,GAO Wangwang.

(Yuyao Traditional Chinese Medicine Hospital,Yuyao 315400,Zhejiang,China)

Abstract:Objective:To study effect of Hongteng Yuwei Yangwei decoction on serum expression of gastric cancer-associated antigen MG7(sMG7-Ag) and pepsinogen(sPG) of chronic atrophic gastritis(CAG) with gastric precancerosis.Methods:90 patients were divided into western medicine group(n=30),Weifuchun group(n=30) and Hongteng Yuwei Yangwei group(n=30) by method of random number. sMG7-Ag, sPGI, sPGII and sPGI/sPGII were tested before treatment, and after 30-day and 60-day treatment.Results:①sMG7-Ag of Hongteng Yuwei Yangwei group before treatment was (136.50±54.60)ng/L, sPGI (121.74±26.31)μg/L, sPGII (25.40±5.08)μg/L and sPGI/sPGII (4.80±0.52). ②sMG7-Ag of Hongteng Yuwei Yangwei group after 30-day treatment was (135.47±53.24)ng/L, sPGI (159.55±19.27)μg/L, sPGII (26.63±4.45)μg/L and sPGI/sPGII (6.05±0.52).③sMG7-Ag of Hongteng Yuwei Yangwei group after 60-day treatment was (130.48±49.01)ng/L, sPGI (188.90±14.17)μg/L, sPGII (29.07±4.41)μg/L, sPGI/sPGII (6.58±0.67).Conclusion:Hongteng Yuwei Yangwei decoction could promote sPGI, sPGII and sPGI/sPGII of CAG with gastric precancerosis, while could not inhibite sMG7-Ag.

Key words:Hongteng Yuwei Yangwei decoction; Chronic atrophic gastritis; Gastric gastric precancerosis;Gastric cancer-associated antigen MG7;Pepsinogen

随着Correa提出的胃癌病因学发病假说得到公认,胃癌前病变的防治也日益受到诸多学者的重视。慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴肠上皮化生、异型增生时,血清胃癌相关抗原MG7(sMG7-Ag)、胃蛋白酶原I(sPGI)、胃蛋白酶原II(sPGII)含量以及sPGI/sPGII改变[1-2]。红藤愈萎养胃汤能明显改善CAG的临床症状、胃镜象和组织形态学,具有抗幽门螺杆菌作用,调控CAG胃粘膜细胞增殖凋亡调控基因蛋白Ki-67、Fas、Bax表达[3]。本研究旨在进一步研究红藤愈萎养胃汤对胃癌前病变患者sMG7-Ag、sPG表达的影响。

1 临床资料

本研究共收集2009年1月-2010年12月我院内科门诊和住院患者90例,男55例,女35例,年龄35~80岁,平均(52.5±15.97)岁,肠上皮化生85例,异型增生15例,其中轻度异型增生9例,中度异型增生6例。纳入标准:胃镜下活体组织病理检查诊断为CAG,伴肠上皮化生和/或异型增生。排除标准:①2周内服用治疗慢性胃炎相关中药;②合并消化性溃疡;③既往有胃癌病史;④严重肝肾心等重要脏器功能障碍;⑤治疗期间中断治疗或随访脱落。3组男女比例、年龄组成、肠上皮化生和异型增生比率具有可比性。

2 方 法

2.1 治疗方法

用随机表法将患者分为西药组(n=30)、胃复春组(n=30)和红藤愈萎养胃汤组(n=30)。西药组予奥美拉唑胶囊(20mg,1天1次)和替普瑞酮(50mg,1天3次)口服,幽门螺杆菌阳性者予以洛赛克、克拉霉素、阿莫西林三联1周疗法。胃复春组患者予胃复春片(4片,1日3次)口服。治疗组予红藤愈萎养胃汤(组方:红藤30g,党参10g,丹参15g,姜半夏10g,川连6g,木香10g,九节茶15g。每天1剂,1日2次)口服。

2.2 评价方法

治疗前、治疗30天以及60天后,3组患者由外周静脉抽取空腹血3mL,不加抗凝剂,离心后取上清液储存至-20℃低温冰箱备用。标本检验采用单盲法,采用酶联免疫吸附试验法按照试剂盒说明书检测sMG7-Ag、sPGI及sPGII水平,试剂盒由美国 R&D Systems 公司提供。

2.3 统计方法

采用SPSS 11.0 统计软件处理,资料以±s表示,采用方差分析进行多组间比较,以P

3 结 果

3.1 红藤愈萎养胃汤对sMG7-Ag的影响

治疗30天和60天后,红藤愈萎养胃汤组sMG7-Ag与西药组、胃复春差异均无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,红藤愈萎养胃汤组有不同程度下降,但差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

3.2 红藤愈萎养胃汤对sPGI的影响

治疗30天和60天后,红藤愈萎养胃汤组sPGI比治疗前、西药组及胃复春组明显升高(P

3.3 红藤愈萎养胃汤对sPGII的影响

治疗30天后,红藤愈萎养胃汤组sPGII与治疗前、西药组及胃复春组差异无统计学意义(P>0.05);治疗60天后,红藤愈萎养胃汤组sPGII比治疗前明显升高(P0.05),见表3。

3.4 红藤愈萎养胃汤对sPGI/sPGII的影响

治疗30天后,红藤愈萎养胃汤组sPGI/sPGII比治疗前及西药组明显升高(P0.05);治疗60天后,红藤愈萎养胃汤组sPGI/sPGII比治疗前、西药组及胃复春组明显升高(P

4 讨 论

目前认为CAG、胃癌前病变与胃癌的发生有着密切联系。自1988年Correa提出了肠型胃癌的发病假说,目前国内外大多学者赞同慢性非萎缩性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-胃癌的发展模式[4-5]。胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程,从正常胃黏膜-胃癌前状态-胃癌的漫长过程中,各种致病因子可能单独或协同作用于不同的阶段。胃癌的发生部位与肠上皮化生和异型增生高度对应,与CAG、癌前病变以及胃癌存在多种相同凋亡增殖失调因子[6-7]。

检测sMG7-Ag、sPGI、sPGII以及sPGI/sPGII可以作为一种无创性的筛查CAG的方法,对癌前病变和早期胃癌的诊断有重要意义[1,8]。PGI主要由胃腺的主细胞的黏液颈细胞分泌,PGⅡ除由胃体和胃底黏膜的泌酸腺的主细胞分泌外,泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和胃窦的幽门腺的黏液细胞以及十二指肠上段的布氏腺也能产生PGⅡ。因为胃几乎是PG的唯一来源,并且在分泌阶段的分泌量会发生变化,PGI和PGⅡ反映了胃黏膜腺体和细胞的数量,也间接反映了胃黏膜不同部位的分泌功能。MG7由樊代明院士等用胃癌细胞株MKN-46-9作为免疫原免疫小鼠制备的胃癌单克隆抗体,其相应抗原是一种中性糖脂类肿瘤相关抗原,在胃癌和癌前病变组织内表达具有一定的敏感性和特异性,产生、表达和消长反映着胃癌细胞的某些生物学行为改变[9-10]。

红藤愈萎养胃汤是根据中医脾胃理论和CAG中医发病机制,针对虚、滞、热、痰、瘀立法组方的,方由党参、红藤、半夏、木香、川连、丹参、九节茶组成,方中党参益气健脾,扶正固本;丹参、红藤活血化瘀、凉血散结;木香、半夏调气化痰、和胃止痛;黄连、九节茶清热解毒利湿。诸药共奏益气调气、化痰祛瘀、清热解毒之功。红藤愈萎养胃汤治疗30天后患者sPGI比治疗前、西药组及胃复春组明显升高;sPGI/sPGII比治疗前及西药组明显升高,与胃复春组及治疗前差异无统计学意义;sMG7-Ag及sPGII与治疗前、西药组及胃复春组差异无统计学意义。红藤愈萎养胃汤治疗60天后患者sPGI及sPGI/sPGII高于西药组、胃复春组及治疗前;sPGII高于治疗前,与西药组及胃复春组差异无统计学意义;sMG7-Ag与治疗前、西药组及胃复春组差异无统计学意义。本研究发现,红藤愈萎养胃汤能够提高CAG伴癌前病变患者sPGI、sPGII及sPGI/ sPGII,一定程度上降低sMG7-Ag。红藤愈萎养胃汤降低sMG7-Ag具有一定时间依赖性,我们推测随着治疗的继续,sMG7-Ag可能出现明显改善。

参考文献

[1] 郭冬丽,宁佩芳,王兰,等.胃癌及癌前状态MG7表达的动态观察及分析[J].中华流行病学杂志,2003,24(6): 494-497.

[2] 张祥宏,黄飚,王俊灵,等.胃癌高发区居民血清胃蛋白酶原水平与胃黏膜病变的关系[J].中华肿瘤杂志,2006,28(7):507-511.

[3] 马伟明,倪桂宝,黄晓峰,等. 红藤愈萎养胃汤治疗慢性萎缩性胃炎作用机理的研究[J].中国中医药科技.2005,12(2):68-70.

[4] Correa P. Human gastric carcinogenesis:a multistep and multifactorial process -First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention[J].Cancer Reserch,1992,52 (24):6735-6742.

[5] Rugge M,Shiao YH,Correa P,et al.Immunohistochemieal evidence of p53 over expression in gastric epithelial dysplasia cancer[J].Epidemiol Biomarkers Prev,1992,1(7):551-554.

[6] 潘凯枫,张阳,张联,等.胃癌高发区人群胃黏膜病变与细胞增殖、凋亡的关系[J].世界华人消化杂志,2008,16(8):844-849.

[7] Konturek PC,Kania J,Konturek JW,et al. H.pylori infection,atrophic gastritis,cytokines,gastrin, COX-2,PPAR gamma and impaired apoptosis in gastric carcinogenesis[J].Med Sci Monit,2003,9:SR53-SR66.

[8] 宋振河,高孝忠,乔秀丽,等.血清胃蛋白酶原检测对胃癌和萎缩性胃炎筛查的价值[J].中国实用医刊,2008,25(22):9-11.

[9] 樊代明,张学庸,陈希陶,等.抗抵分化胃癌细胞系MKN-46-9单克隆抗体的制备及免疫组化鉴定[J].医学杂志,1993,13(1):12.

胃蛋白酶原范文第10篇

[关键词] 胃蛋白酶原Ⅰ;胃泌素-17;预测;慢性萎缩性胃炎部位;胃癌进展

[中图分类号] R446.11+9 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2014)09(a)-0126-03

The prediction vaule of pepsinogenⅠ combined with gastrin-17 in lesion location of chronic atrophic gastritis and the period of gastric cancer progression

ZHOU Hai-ping

Department of Elderly Cadre,People′s Hospital of Yichun City in Jiangxi Province,Yichun 336000,China

[Abstract] Objective To investigate the prediction vaule of pepsinogenⅠ combined with gastrin-17 in lesion location of chronic atrophic gastritis and the period of gastric cancer progression. Methods 33 cases with chronic atrophic gastritis and 35 cases in the different period of gastric cancer in our hospital were selected as research objects.All these participants were detected by pegsinogenⅠ,pegsinogenⅡ and gastrin-17.The level of pegsinogenⅠ,pegsinogenⅡ and gastrin -17 were compared and analyzed. Results The level of pepsinogens I and gastrin-17 in chronic atrophic gastritis group were higher than that in gastric cancer group,with statistical difference(P

[Key words] PepsinogenⅠ;Gastrin-17;Prediction;Lesion location of chronic atrophic gastritis;Progression of gastric carcinoma

胃蛋白酶原(pegsinogen,PG)表达异常的人群发生慢性萎缩性胃炎甚至进展为胃癌的可能性相对于正常人群显著增加,可以将其列为胃癌的高危人群,联合血清PG和胃泌素检测对于诊断临床微小胃癌甚至原位癌具有较高的敏感性和特异性,而进展期胃癌患者血清内血清PGⅠ与胃泌素-17(gastrin-17,G-17)的水平更低,高分化患者其水平低于低分化者[1-2]。其中PG联合G-17检测在慢性萎缩性胃炎以及胃癌中的价值已得到临床验证,但是其与慢性萎缩性胃炎具体发病部位及胃癌具体进展时期之间的关系尚未明确[3],本研究通过对PGⅠ与G-17的检测,探讨其在预测慢性萎缩性胃炎发病部位以及胃癌进展时期中的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年1月~2012年6月本院收治的慢性萎缩性胃炎患者33例、胃癌患者35例作为研究对象,所有患者均经病理检查确诊,其中慢性萎缩性胃炎组:男18例,女15例;年龄38~76岁,平均(56.8±5.4)岁。胃癌组:男18例,女17例;年龄40~78岁,平均(58.1±6.1)岁。

1.2 方法

所有患者入院后均抽取晨起空腹静脉血4 ml,送检验室行离心处理后保持于-20℃冰箱内,其中PG测定采用胶乳增强免疫比浊法(北京九强公司提供试剂盒),标准品采用雅培公司放射免疫分析法之标准比对品,并通过罗氏公司生产的Modular P800型检测仪严格按照说明书进行PGⅠ和PGⅡ的检测;G-17的检测采用反射免疫法(北京福瑞公司提供试剂盒),通过合肥众成机电公司生产的DFM-96型放射免疫计数器,严格按照说明书进行测定。所有患者均通过胃镜检查确定病变部位和范围,并留取病理组织标本送病理检查确诊。

1.3 观察指标

比较慢性萎缩性胃炎与胃癌患者PGⅠ、PGⅡ及G-17水平,并分析慢性萎缩性胃炎患者不同发病部位和胃癌患者不同发病时期PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的变化情况。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理,计量资料以x±s表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P

2 结果

2.1 两组PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的比较

慢性萎缩性胃炎组PGⅠ和G-17水平均高于胃癌组,差异有统计学意义(P0.05)(表1)。

表1 两组PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的比较(x±s)

2.2 慢性萎缩性胃炎组不同发病部位PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的比较

胃窦部组的PGⅠ水平高于胃体部组和全胃弥漫组,差异有统计学意义(P

表2 慢性萎缩性胃炎组不同发病部位PGⅠ、PGⅡ及G-17

水平的比较(x±s)

2.3 胃癌组不同发病时期PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的比较

早期胃癌或原位癌的PGⅠ和G-17水平显著高于进展期胃癌,差异有统计学意义(P0.05)(表3)。

表3 胃癌不同发病时期PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的比较(x±s)

3 讨论

PG是人体分泌的胃蛋白酶的前体,胃黏膜中的主细胞和颈黏液细胞主要分泌PGⅠ和极少量的PGⅡ,贲门及幽门的腺体细胞则主要分泌PGⅡ,同时前列腺和胰腺也具有分泌少量PGⅡ的功能。PGⅠ和PGⅡ是两种不同免疫活性的胃蛋白酶[4],血清内不同PG的水平可以反映胃黏膜中不同部位的形态及功能,其中PGⅠ主要是检测胃泌酸细胞功能的指标,在胃酸过多的情况下,PGⅠ水平显著升高,其分泌量的减少则可能发生胃黏膜腺体的萎缩,而PGⅡ的分泌量则是反应胃底黏膜病变的相关指标[5],其升高可能与胃底腺管的萎缩及肠上皮化生甚至恶性肿瘤的发生有关,而两者的比值(PGⅠ/PGⅡ)如果出现动态性降低,则应警惕萎缩性胃炎的发生。G-17主要由消化系统的G细胞分泌,是一种重要的调节消化道功能和维持消化道结构完整的内分泌激素,超过80%的G-17为胃窦部G细胞分泌,人体中95%以上的活化胃泌素为α-酰氨胃泌素。针对PGⅠ与G-17整体变化而言,慢性萎缩性胃炎组PGⅠ和G-17水平均高于胃癌组。

在慢性萎缩性胃炎发病过程中,胃黏膜固有腺体数量减少,功能减退,导致黏膜萎缩、变薄。对小鼠的实验研究表明,在慢性萎缩性胃炎患者中,由于胃底腺的数量减少,故合并有主细胞、颈黏液细胞的减少,从而导致PGⅠ水平降低[6-7],另外由于分泌PGⅡ的细胞较多,且其分布广泛,尤其是肠腺、前列腺亦可分泌少量的PGⅡ,因此在发生慢性萎缩性胃炎时,PGⅡ的下降无明显改变。血清中PGⅠ的降低是诊断萎缩性胃体胃炎的良好指标,可以用来诊断萎缩性胃炎并提示胃癌高危,从而检出可根治的早期胃癌[8]。本研究显示,慢性萎缩性胃炎发病部位在胃窦部者PGⅠ水平高于胃体部者和全胃弥漫者,G-17水平中胃体部者高于全胃弥漫者和胃窦部者,慢性萎缩性胃炎胃镜检查可以发现其病灶主要呈灶性分布,且病变多发生于胃小弯侧,并逐渐扩散而波及胃窦甚至胃体部,存在缓慢融合的趋势,而且随着病变的进展,胃部正常腺体分泌功能受到的影响逐渐加大甚至丧失分泌功能,同时酶的合成与分泌功能亦会受到波及[9]。病变部位在胃窦时,其内腺体丧失导致G细胞数量减少,进入血液循环的G-17水平降低;胃体萎缩时,胃酸分泌降低,对胃窦G细胞的抑制作用减弱,导致G-17分泌增加,血清G-17水平升高。

慢性萎缩性胃炎被认为是胃癌的过渡病变,慢性萎缩性胃炎-肠化生-不典型增生-胃癌是常见的肠型胃癌发生的4个阶段[10-11]。血清PG检测在早期胃癌筛查方面优于X线双对比造影,国外研究建议将PGⅠ

[参考文献]

[1] Ghoshal UC,Kumar S,Krishnani N,et al.Serological assessment of gastric intestinal metaplasia and atrophy using pepsinogen-Ⅰ,pepsinogen-Ⅱ and gastrin-17 levels in a low incidence area of gastric cancer endemic for H.pylori infection[J].Trop Gastroenterol,2011,32(4):292-298.

[2] Nasrollahzadeh D,Aghcheli K,Sotoudeh M,et al.Accuracy and cut-off values of pepsinogensⅠ,Ⅱ and gastrin 17 for diagnosis of gastric fundic atrophy:influence of gastritis[J].PLoS One,2011,6(10):e26957.

[3] Colarossi A,Inga R,Prochazka R,et al.Pepsinogen and gastrin in the noninvasive diagnosis of gastric atrophy.A case-control study in Peruvian population[J].Rev Gastroenterol Peru,2011,31(2):110-115.

[4] 付华.血清胃蛋白酶原以及胃泌素-17与慢性胃炎[J].贵阳医学院学报,2011,36(2):187-189.

[5] 曹勤,冉志华,萧树东.检测血清胃蛋白酶原和胃泌素-17诊断胃癌的临床价值[J].胃肠病学和肝病学杂志,2007, 16(4):361-364.

[6] 马颖杰,王惠吉.血清胃蛋白酶原、胃泌素-17与慢性萎缩性胃炎[J].胃肠病学,2007,12(7):422-424.

[7] 黄蔚,蔡美珠,吴瑶,等.血清胃蛋白酶原和胃泌素-17联合检测在老年胃癌及萎缩性胃炎中的临床意义[J].中国医药指南,2008,6(4):134-136.

[8] 杨俊,厉朝喜,戴一扬,等.三叶因子1蛋白与血清胃蛋白酶原在胃溃疡中的表达及其意义[J].中华医学杂志,2012,92(22):1540-1543.

[9] 易楠,王珏,王江红.血清胃蛋白酶原在胃癌及胃癌前病变诊断中的意义[J].重庆医学,2011,40(27):2722-2723.

[10] 高海燕,于秀艳,汪杰.血清胃蛋白酶原(PGⅠ)测定对胃癌的诊断意义[J].中国实验诊断学,2009,13(9):1250.

[11] 杨勤,姚玉玲.胃蛋白酶原与胃泌素检测对慢性萎缩性胃炎的诊断价值探讨[J].实用临床医药杂志,2012,16(23):23-24,31.

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