糖尿病诊断范文

时间:2023-03-06 17:41:57

糖尿病诊断

糖尿病诊断范文第1篇

事情巧得很,最近又有一位中年人怀着忐忑不安的心情向我提出了一个相反的问题:“我因患前列腺增生做尿常规检查,意外地发现尿糖阳性,多次复查尿糖均有“+”号。接着检查空腹血糖,结果血糖正常;做糖耐量试验(一种诊断早期和轻型糖尿病的方法),也无问题。医生说我不是糖尿病,不需治疗。我不明白:尿糖阳性为什么还不是糖尿病?这种情况不治疗会不会造成严重后果?”

这两位咨询者所提出的问题,其实质都是把尿糖的有无当成了诊断糖尿病的惟一依据。这种现象很有代表性,值得认真讨论一番。

长时期来人们都认为:糖尿病,顾名思义是尿中有糖。只要尿中有糖就是糖尿病,反之,尿中无糖便不会是糖尿病。随着科学的进步和肾脏生理病理学的深入研究,这种认识被证明是不正确的。

实验证实,血糖在肾脏的排泄过程取决于以下因素:①血糖的浓度;②肾脏对血糖的滤出能力;③肾脏对血糖的再吸收能力。一个血糖浓度正常的健康人,其肾脏对血糖的滤出量可被肾脏对血糖的再吸收量抵消,因出入平衡故尿中无糖。当血糖浓度增高时(如患了糖尿病),肾脏对血糖的滤出量可相应增多,但对滤出血糖的再吸收一般不会同步增多。因血糖排出的多、再吸收的少,故可出现尿糖。这便是在通常情况下,糖尿病患者尿糖检查呈阳性的原因。

如果肾脏对血糖的滤出能力降低而对滤出血糖的再吸收能力尚好时,则血糖浓度虽高却并无尿糖,医学上称此为“肾糖阈增高”。此现象多见于老年人患肾小动脉硬化和肾小球硬化时。在这种情况下,虽然尿糖检查阴性,但仍是糖尿病。也就是说,可以有尿糖阴性的糖尿病。既然是糖尿病,当然就应该进行正规治疗。

相反,如果肾脏对血糖的滤出能力正常,但对滤出血糖的再吸收能力降低时,虽血糖浓度正常,尿糖检查仍可为阳性,此现象称“肾糖阈降低”,是肾功能的一种生理性缺陷。这种情况为肾性糖尿,不是糖尿病。也就是说:尿糖阳性不一定就是糖尿病。尿糖阳性而血糖正常者一般不需特殊治疗。但需指出,如尿糖量过多而导致血糖降低并出现低血糖症状(如心慌、出汗和饥饿感等)者,则应进食高糖食物或减少活动量(降低对血糖的消耗)。

由此可知,肾脏排糖功能不正常的人,尿糖检查阳性或阴性,并不能正确反映血糖浓度的真实情况,很易误诊或漏诊。对此,医生和患者都应提高警惕予以重视。这种现象在人群中,特别在中老年人群中,是占有一定比例的。故诊断糖尿病时,不能主要依靠尿糖检查。而应以空腹血糖的检查结果为惟一诊断依据和标准。尿糖检查仅可供作参考或作为辅助诊断手段。

糖尿病诊断范文第2篇

犬猫的糖尿病在临床上早期无症状,至症状期才出现糖尿病特定症候群。

犬进食后血糖达16.8mmol/L以上,空腹血糖达8.4mmol/L或食后2小时后血糖浓度仍维持在11.2mmol/L甚至更高,即可诊断为糖尿病。

犬糖尿病几乎95 % 以上都是Ⅰ型糖尿病(IDDM)。一般用降糖药治疗无效,必须使用胰岛素治疗,同时改变食物结构及掌握饲养规律。Ⅱ型糖尿病(NIDDM)可根据病情需要,使用降糖药物、胰岛素,改变食物及掌握饲养规律。

猫Ⅰ型糖尿病(IDDM)和Ⅱ型糖尿病(NIDDM)各占50%,Ⅰ型糖尿病治疗用胰岛素。只有血糖升高,无尿酮体、身体状况相对较好的Ⅱ型糖尿病初期可使用降糖药物。

关键词:犬猫糖尿病、诊断、血糖检测、治疗

糖尿病(diabetes mellitus)是常见的代谢内分泌疾病,可分为原发性和继发性两种类型,前者占绝大多数并有遗传倾向。其基本病理生理是胰岛素分泌绝对或相对不足,引起糖、蛋白质、脂肪、维生素、水、电解质的代谢紊乱,严重时常导致酸碱平衡失常;其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量降低和胰岛素释放试验异常。

继发性糖尿病又称症状性糖尿病(Symptomatic diabetes),为继发于拮抗胰岛素的内分泌病或胰腺切除,较少见。

1. 发病概况

犬糖尿病的发生率大约为0.1%,猫的发生率尚不太不清楚。

1-1. 犬猫由遗传因素引起的糖尿病在临床上并不多见,但对犬糖尿病流行病学研究发现,有些品种犬:贝理犬(Puliks)、佳能犬(Cairn terrier)、小鹿犬(Miniature pinscher)都具有家族性糖尿病;而狼犬(Alsatian)、北京犬(Pekingese)、可卡犬(Cocker spaniel)、苏格兰牧羊犬(Collie)、拳师犬(Boxer)等家族性糖尿病少见。

1-2. 糖尿病患病动物可因胰岛素缺乏的原因不同做为区分糖尿病类型依据,以此可分为以下几种主要类型:

1-2-1.Ⅰ型糖尿病: 也叫胰岛素依赖性糖尿病(nsulin dependent diabetesIDDM)或遗传性糖尿病,此型由于胰岛B细胞大量被破坏,导致不能产生和分泌足量胰岛素以降低血糖而发病。

1-2-2.Ⅱ型糖尿病:也叫胰岛素非依赖性糖尿病(Insulin dependent diabetes notNIDDM)或后天性糖尿病,他是在体内的胰岛素不能发挥应有的作用的基础上,出现胰岛素产生、分泌过程缺陷。

1-2-3. 特殊类型糖尿病:基因突变糖尿病、药物所致糖尿病(如促肾上腺皮质激素、雌激素、胰高血糖素、肾上腺素等类药物能诱发犬糖尿症),以及其他疾病(胰腺炎、某些肿瘤、创伤、手术损伤)导致的糖尿病等。应用孕激素能引起可逆性糖尿症,猫尤其敏感。

1-2-4. 妊娠糖尿病:主要发生于妊娠期,母犬在期释放雌激素和孕激素也可导致可逆性糖尿症。诺和锐(为速效胰岛素)可用于此类糖尿病的治疗。

1-3-1. 犬的糖尿病几乎95 % 以上都是Ⅰ型糖尿病。4~14岁易发,7~9岁多发,母犬发病率是公犬的2倍。腊肠犬(Dachshund)、贵妇犬(Poodle)两个品种发病较多。一般用降糖药物治疗无效,必须使用胰岛素治疗。

1-3-2. 猫Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病几乎各占50%,在任何年龄段都可发生,不过5岁以上的短毛猫、9~11岁老龄猫和去势公猫易发。Ⅰ型糖尿病治疗使用胰岛素治疗。Ⅱ型糖尿病只有在仅血糖升高,但无尿酮体、身体状况允许的条件下可以使用降糖药物进行治疗。

2 . 糖尿病临床征状与表现

2-1. 与人同样,犬猫糖尿病临床早期无症状,被乎忽视的机率相当高。病至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦、疲乏无力等症候群,病程久者常伴有心血管、肾、眼及神经等病变。。患病动物常易并发化脓性感染、尿路感染、肺部结核等感染。

2-2. 实验室检验:血糖异常升高,空腹时血糖达8.5mmol/L以上(犬血糖正常值3.3~6.2mmol/L猫血糖正常值为3.5~7.5 mmol/L);尿糖呈高水平的阳性反应;脂血症:血浆甘油三酯、胆固醇、脂蛋白等增高;肝功能异常:血清丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶活性增高,碘溴酞钠滞留延长;血液尿素氮浓度增高;伴发感染时血检白细胞总数增高。

2-3. 严重的并发症

2-3-1. 严重病例或应激时可发生酮症酸中毒,临床表现厌食、沉郁、呕吐、腹泻、拒饮水、呼气带烂苹果似的丙酮味。

2-3-2. 高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmotic nonketotic diabetic coma),临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。表现意识障碍或昏迷、烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振,恶心、呕吐、腹痛等。

2-3-3. 乳酸性酸中毒(Lactic acidosis),轻症或初发可仅表现乏力、恶心、食欲降低、呼吸稍有深快、嗜睡,中至重度时出现呕吐、紫绀、全身瘫软、呼吸深重、血压下降、心率快、深度昏迷、意识丧失、瞳孔散大等症状,极易死亡。

3. 糖尿病临床诊断及治疗

3-1. 犬进食1小时后血糖达16.8mmol/L,以及空腹血糖浓度8.4mmol/L,或食后2小时血糖浓度仍维持在11.2mmol/L以上者即可诊断为糖尿病。

需要注意的是,猫在应激时,血糖有时可高达15.8~22.4mmol/L,但无尿糖,此时不能诊断为糖尿病,监测果糖胺或糖化血红蛋白更易区分糖尿病和应激,应激时果糖胺或糖化血红蛋白不增多。

3-2. 当犬猫处于高血糖,但无尿糖的潜在糖尿病情况下或有遗传性糖尿病的嫌疑时,可进行葡萄糖耐量试验进行诊断。受试动物需禁食饥饿24小时,用25%葡萄糖液按

1.75g/kg给受试动物口服。分别于口服前、口服后30min、60min、90min、120min、180min采血,检验血糖水平。正常犬猫在口服葡萄糖液后60~90min后血糖恢复至正常水平范围,糖尿病患犬猫恢复时间则明显延长。

3-3. 应该注意,糖尿病患病犬猫表现高血糖和尿糖是持续性的高血糖和尿糖。暂时性、应激性的高血糖虽然常见,但是通常无尿糖。如若怀疑血糖检测结果则需检测尿糖、果糖胺、糖化血红蛋白等,以确定血糖升高的性质。

3-4. 病例实例(以下为同一病犬):

3-4-1. 就诊时间2010年3月15日 品种:西施 年龄:9岁 性别:母(已绝育) 体重:3.4kg其他:免疫正常,定期驱虫。平时吃犬粮配蔬菜水果。

主诉:2010年2-3月开始饮水和进食增多,当月未引起注意。

2010年3月15号出现无食欲,拉血便,呕吐、精神体力差,肌无力,喘气重。

就诊检查:T:39.4℃ 精神萎靡、被毛稍粗糙、干燥、光泽一般,皮肤弹性降低,重度脱水。双眼白内障,口腔黏膜发绀,牙龈红肿,大量牙结石。

实验室检查:

CBC3R 白细胞总数、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞下降。IDEXX VetTest 碱性磷酸酶活性逐日升高(疑长期疾病使得糖皮质激素分泌增多,诱导碱性磷酸酶合成增加所致),血糖浓度严重升高。VetStat 代谢性酸中毒,低血钾。尿糖3+,尿酮体阳性,指示血液中酮体增多。

初步诊断:

糖尿病,伴有贫血,酮症酸中毒、低血钾、胃肠道反应。

3-4-2. 治疗:

因病犬已出现酮症酸中毒、低血钾,胃肠出血等并发症,先予补液纠酸调节电解质平衡、消炎修复胃肠粘膜,注射使用胰岛素。

2010.3.15~2010.3.22治疗情况:

治疗期间通过实验室检验指导治疗。

实验室检验:监测电解质酸碱平衡、血糖情况变化情况。

治疗:根据实验室检验结果,针对性纠正电解质、酸碱平衡紊乱;消炎、使用抗生素抗感染;使用胰岛素纠正高血糖。

治疗效果: 电解质、酸碱平衡紊乱逐步得以纠正;精神体力逐渐改善,食欲增强,多尿情况有所缓解。但是高血糖现象纠正尚不理想,表现为血糖不平稳。进一步治疗后除血糖尚不平稳外,其他指标恢复正常。

3-4-3. 后续医治计划:

病情趋于稳定,安排出院,两周后复诊住院四天做血糖曲线,调整胰岛素使用剂量,以确定胰岛素维持治疗剂量,定期回医院复查并每月复查肝肾功能,调整用药剂量及饮食等。

3-4-4. 维持治疗期间出现低血糖及处理过程

2011.2.25主诉:上午突然发现脚软无力,逐渐四肢僵硬,伴随一阵阵抽搐。

检查:体温36°,瞳孔放大,眼睛发直,口吐白沫,一阵阵抽搐,接近昏迷状态。

实验室检查:电解质检查:血糖<20mg

初诊:低血糖。

治疗:静脉补液输糖,病情缓解后给予进餐

24小时内监测血糖监测数据:12:00 3.04 ,13:00 1.1, 16:00 2.8, 17:00 6.1,18:00 5.9, 20:00 1.3,22:00 3.3, 24:00 11.1, 02:00 5.7, 04:00 5.4, 06:00 2.8, 09:00 6.1, 13:00 5.7, 15:00 17.6, 18:00 9.6 20:00 12.6

分析病因:1注射胰岛素时打错剂量,2胰岛素的剂量和时间需调整、3进餐的量或时间需调整。

2011.2.27

病情稳定,出院,安排两周后复诊住院四天做血糖曲线,调整胰岛素用法、用量。

低血糖是胰岛素治疗最常见和最严重的副作用,可危及生命。主人清楚知晓预防、识别和治疗这种情况非常重要。

4.讨论

4-1. 犬猫糖尿病的发现与诊断:犬猫虽然被做为宠物饲养,日常颇受主人的关注呵护,因糖尿病前期属无临床症状期的原因,在动物患上糖尿病较久时间内并不引起主人的注意。几乎所有患有糖尿病的犬猫,都是在出现严重的并发症甚至濒临死亡时才被注意。尽管如此,还是有相当数量的患病动物仍未被确诊,因此而没得到应有的救治。对于有患此病嫌疑的动物进行诊断时要慎重仔细,采用多种诊断方法、手段相结合进行,以正确确定其病患性质和程度。

4-2-1. 降糖药物的选择:降糖药物有很多种,大致可分为口服和注射两大类。再应用上要注重治疗效果而不是给药方法是否简便。犬猫糖尿病使用的降糖药物多为胰岛素,是注射给药,使用不如口服药给药简便。但是口服降糖药物的使用在犬猫糖尿病的治疗上是有条件限制的。

4-2-2. 血糖曲线是血糖浓度随时间变化的曲线图,它是决定胰岛素类型、剂量和注射频率最有效的参考指标,也是维持血糖水平在可接受范围必须要检测的。每只犬猫对胰岛素反应具有很大的不同,因此治疗也必须适合各个个体的情况。此外,猫对胰岛素需求量随时间变化差异很大,因此血糖曲线在患猫余生也需要定期进行绘制。

通常推荐在特定剂量胰岛素注射4-7天以使机体适应后再绘制血糖曲线。

日粮和锻炼对患猫胰岛素需求量影响甚大。治疗过程中,饲喂患猫同一种食物、相同量、同一时间饲喂是非常重要的。患猫活动性也能反映出机体状况。当主人能在家自行注射胰岛素时,定时注射也应该确定下来。

4-3. 本病的预后 :本病的预后与诊断、治疗有关。治疗的效果和患病动物的饲养管理关系到本病患病动物存活时间的长、短。

4-4. 使用胰岛素出现低血糖 低血糖是胰岛素治疗最常见和最严重的副作用,可危及生命。其发生的原因低血糖病因:多数糖尿病犬猫低血糖病因能被预防或预测。低血糖可由以下因素所致:

1胰岛素使用过量。如果给予胰岛素错误或使用不相配的注射器、家庭成员间交流不当使得胰岛素重复给予以及为弥补第一次胰岛素给予不足补加注射,这些均可以引起低血糖。一些犬猫糖尿病能自发消退,即突然分泌足量胰岛素而不需要额外补充。这可能只是暂时性现象。

2食物摄入下降:如果注射了胰岛素而犬猫未进食,这可引起血糖浓度严重下降。

3 运动或能量消耗增加:机体利用葡萄糖供能增加,可能导致血液中葡萄糖利用过度。

4调节较差:如果犬猫血糖调节不当,正经历苏木杰效应或调节过程中胰岛素变化太快,低血糖均可能发生。

5其它疾病所致代谢变化:期和其他内分泌疾病能引起机体胰岛素需要量改变。

低血糖临床症状:低血糖犬猫呈现抑郁和昏睡,可出现虚弱或共济失调,进而昏迷,最终发展为癫痫和死亡。临床症状越早认出,治疗越容易,成功可能性越大。

参考文献

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糖尿病诊断范文第3篇

【关键词】 糖尿病足; 血管腔内介入治疗; 自体干细胞移植

中图分类号 R781.6 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2016)17-0156-02

doi:10.14033/ki.cfmr.2016.17.085

近10多年来,糖尿病(DM)的患病率逐年升高[1]。现今,我国DM患者已近1亿[2]。通常而言,DM发生后5~8年会相继出现一些并发症,如糖尿病肾病、糖尿病足等[3]。并发症是DM患者死亡的主要原因[4],糖尿病足是其中严重且常见的并发症,而DM引起血管病变是并发症发生的基础[5]。糖尿病足最早于1956年由Oakley提出,随后有学者提出是由于神经病变丧失感觉和缺血而失去活力并发感染的足[6],WHO定义为由于DM引起下肢远端神经异常和外周血管病变有关的足部感染及深层组织破坏。近期人们发现糖尿病足是足部的一种综合性症状,而不是单一症状。该并发症需具备以下几个条件:DM患者;有足部组织溃疡或坏疽;有一定下肢神经或/和血管病变,上述三个条件缺一不可,否则就不是糖尿病足。代雪梅等[7]调查发现298例DM患者中大于50岁的有19.5%存在下肢动脉病变,大于60岁的有35.4%存在下肢动脉病变。一项对北京地区T2DM患者的调查发现,T2DM患者下肢血管病变率高为90.8%,而重度者占43.3%[8]。糖尿病足患者双下肢动脉病变具有对称性[9]。DM患者的动脉硬化以粥样硬化和中层硬化为主,动脉粥样硬化所致的缺血为动脉狭窄和阻塞引起。有研究报道,DM患者发生动脉硬化的可能性比非DM患者高19倍,尤其是大于50岁者可高达40倍[10]。动脉中层硬化不会引起缺血,但会影响动脉血压。故在糖尿病组国际临床指南中提出,DM患者动脉硬化与非DM患者血管硬化有以下不同:(1)DM患者动脉硬化更为常见;(2)DM患者动脉硬化发病年龄更小;(3)DM患者动脉硬化与性别无关;(4)多个节段病变;(5)病变多发生在更远端(主动脉-髂动脉几乎不受累)。国外一项研究发现,糖尿病性下肢缺血的患者的结局为溃疡、截肢和死亡[11]。因而,笔者认为糖尿病足溃疡愈合因素较多且复杂,宜在早期进行有效治疗。可见糖尿病足溃疡愈合的影响复杂多样,其早期治疗对预后产生决定性作用,故需加以重视。

1 糖尿病足的诊断

1.1 神经病变的诊断

(1)感觉定量测定:可定量检测感觉神经的损伤。(2)肌电图检查:以传导速度减慢为主要特征,通过肌电图可明确哪根神经病变和病变程度。感觉神经受累为主,运动神经亦可受损。(3)音叉震动感觉检查:可定性检查患者的感觉。其缺点在于无法消除因敲击轻重而带来的音叉震动大小误差。(4)局部皮肤凉热感觉检查:均为定性检查。主要包括:①水杯法。将凉水和温水分别倒入杯中,以杯壁接触足部皮肤,判断患者的凉热感。②凉热感觉检查器。该工具一端塑料,一端金属,分别测量温热感和凉感。(5)局部针刺痛、热痛检查、定性检查患者的疼痛感:一般采用尖锐的针头刺下肢和腿部皮肤,观察患者的疼痛感情况。这些检查可确定患者是否具有神经损伤,方法已很成熟。

1.2 下肢动脉疾病的诊断

(1)一般从体格检查中能发现DM患者随访有下肢动脉病变,如下肢动脉搏动减弱,表明动脉狭窄或闭塞。(2)踝肱指数(ABI):为下肢血压除以上肢血压所得比值。正常ABI值不低于0.9;若低于0.4则提示重度缺血;若在0.41~0.89为轻度、中度周围动脉病变[12]。故根据ABI值能了解下肢的缺血情况。(3)下肢节段测压。采用这种工具能获得下肢不同阶段的血压绝对值,根据结果了解下肢是否存在缺血及缺氧程度。(4)经皮氧分压(TcPO)-微血流量改变检查。DM患者一般合并有下肢微循环障碍,故对下肢远端组织进行氧分压测定,能一定程度了解局部组织缺血缺氧情况,借此判断下肢动脉是否存在病变。(5)皮肤温度测定。采用特制的皮肤温度计测量下肢皮肤温度,可粗略了解下肢是否存在缺血,但需与下肢感觉神经病变鉴别。(6)下肢血管彩色多普勒超声检查。该检查具有无创、直观和简单有效的优势,能对下肢血管病变进行初步筛查。能判断动脉的狭窄或闭塞及病变性质等,但受主观因素影响大,其正确性与检查者水平相关。(7)增强型螺旋CT(CTA)。属于无创检查,能对下肢动脉病变及病变程度及范围进行客观诊断,但由于迂曲动脉的扫描平面使图像重建后与实际不同而产生一定的假阳性。(8)增强核磁共振成像技术(MRA)。作用与CTA接近,不同之处是CTA采用碘类造影剂,MRA用放射同位素对血管进行显影,其对肾功能的影响小于CTA。(9)动脉数字减影血管造影(DSA)。是有创检查,是下肢动脉病变诊断的金标准,对下肢缺血诊断最精确检查方法。通过造影能观察到下肢动脉是否存在病变及其程度、近端和远端血管是否存在病变及性质,这对治疗及预后评估有较高的指导意义,且不受动脉走形和检查者的主观因素影响。(10)激光多普勒。属于下肢组织微血流量检查,能间接了解下肢血管病变和缺血情况,可辅助糖尿病足的诊断。

2 糖尿病足的治疗进展

许多研究表明,糖尿病足的治疗关键在于解决下肢组织的血液供应[13]。以往许多研究认为,糖尿病足分神经型、缺血型和混合性3种类型[14]。国内大多数临床医生认为,糖尿病足主要是神经型,但近期有研究报道,糖尿病足主要为混合型,其次为缺血型,而神经型较少[15]。对神经型糖尿病足,目前无特效的治疗方法,而缺血型糖尿病足可采用重建下肢血流的方法以获得较好的疗效;而对于混合型糖尿病足,若血流重建成功,神经病变往往会得到一定程度的缓解。本文对国内外有关糖尿病足的治疗方法统计如下。

2.1 下肢动脉腔内介入治疗

主要有经皮穿刺动脉内行球囊扩张成形术、直接的动脉腔内支架成形术。该手术属于微创治疗,对老年体弱或不能内收动脉搭桥手术患者尤其适用。动脉腔内介入治疗适用于[16]:(1)下肢动脉流入道和流出道良好的患者;(2)年老体弱或伴有其他疾病不能耐受手术者;(3)动脉流出道虽然差,但近端有局限性病变时可考虑。如介入治疗成功,症状很快得到缓解或改善。主要为主观症状的改善,如疼痛缓解、肢体发冷感改善等。还可通过ABI等客观诊断指标及创面变化等进行评估。对糖尿病下肢缺血患者而言,即便是一项临床症状或指标得到改善,即表明介入治疗成功。目前血管腔内治疗研究较多的有球囊成形术、支架成形术和血管内超声消融术[17]。近期,国外出现了一种称为动脉硬化斑块切除术的治疗方法[18]。国内近两年也有开展这项技术,近期疗效较好,但由于治疗的病例较少,观察时间较短,其远期疗效尚需更大样本和观察时间加以证实。另外,下肢小腿动脉的药物球囊也是一种新技术,国外临床研究报道具有较满意的疗效,其效果优于非药物球囊成形术,但该技术国内尚无报道。

2.2 下肢动脉旁路移植

是传统治疗糖尿病下肢缺血的主要方法,包括股动脉-膝上或膝下N动脉旁路移植和下肢远端小动脉旁路移植。第一种目前仍然广泛使用,是血管外科最常用到手术之一,特别是股动脉-膝上N动脉旁路移植是大多数血管外科医生能顺利完成的一种手术。第二种因为下肢动脉移植远端的吻合口在小腿动脉或足部动脉上,这明显增加了手术难度,目前用在下肢远端动脉流出道较好和身体状况良好能耐受手术的患者[19]。该手术治疗由于创伤大,对合并有严重心脑血管疾病或其他疾病的患者建议采用下肢动脉腔内介入治疗或其他治疗手段,以防手术成功了却威胁了患者生命或引发其他严重后果。

目前,由于血管腔内技术发展迅速,动脉旁路移植术仅作为一种成熟的技术,近期的相关研究较少。其与腔内技术比较并无明显优势。加之手术创伤大,术后恢复慢,故有被腔内技术取代的可能性,但是对那些体质良好,动脉流出道较好的患者,该手术也是一种较好的选择。而合并肾功能不全的患者,动脉旁路移植是最主要的治疗方法。

2.3 自体干细胞移植

近年来,越来越多的学者开始重视自体干细胞移植术,但国内开展的医院较少。该技术包括外周血干细胞、骨髓血干细胞、脐血干细胞和胚胎干细胞,其中目前应用最多的是骨髓血干细胞移植和外周血干细胞移植[20]。下肢缺血主要采用自体干细胞治疗,该疗法有以下优势:(1)不会发生免疫排斥反应;(2)创伤小,操作简单;(3)无需考虑胚胎干细胞的伦理道德问题;(4)疗效确切,但必须严格选择合适的病例[21]。对膝下动脉病变及N动脉以下病变治疗效果效果较好;而对股浅动脉病变,尤其是股总动脉病变患者效果较差,主髂动脉病变患者无效,是干细胞移植的禁忌。

总之,近年来,糖尿病足治疗已获得了极大进展,虽然诊断方法上进展缓慢,但治疗方法上进展较为明显,较为多见的是外科动脉旁路移植、下肢动脉腔内介入治疗及干细胞移植,尤其是干细胞移植技术具有更广阔的发展空间,其临床疗效尚需更多的远期随访研究加以证实。

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糖尿病诊断范文第4篇

导致微量白蛋白尿的主要危险因素包括血糖控制不佳、高血压、吸烟和低密度脂蛋白升高。肾病的发展是可以延缓的,在早期甚至是可逆转的。糖尿病肾病的早期诊断对于预后非常重要。

糖尿病患者应每年常规进行糖尿病肾病筛查。1型糖尿病在确诊5年后进行初筛,2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。

1微量白蛋白尿

微量白蛋白尿是国内外公认的临床早期诊断指标。微量白蛋白尿是指24小时尿或白天短期收集的尿白蛋白排泄率在30~300毫克/24小时(20~200微克/分)。也可用尿白蛋白/肌酐指数(微克/微摩尔)表示,当指数大于3.5可诊断为微量白蛋白尿阳性,2次以上阳性临床才有意义。同时需排除尿路感染、经血期、高血压、心脏病及其他肾脏病、剧烈运动等影响因素,测定时要求血糖控制在良好水平。微量白蛋白尿的临床应用不仅限于显性糖尿病的预测,还能预测肾小球滤过率(GFR)的晚期病理性下降。

2肾小球滤过率、肾脏体积大小

肾小球滤过率测定,采用99Tc-DTPA(99锝-二乙三胺五乙酸)一次静脉注射法测定。糖尿病的初期,甚至糖耐量减低(IGT)阶段,肾小球滤过率就已升高,肾脏体积比正常增大30%。此项检查仍存在争议,大多数学者认为血糖不是肾小球滤过率升高的惟一因素,但确定肾小球滤过率可随血糖升高而增高,肾脏体积也增大;反之血糖控制佳,肾小球滤过率恢复正常。肾小球高滤过是糖尿病肾病I期诊断的惟一依据。

3肾穿刺活组织病理检查

糖尿病肾病II期,肾活检是最可靠的检查方法。以肾小球基底膜增厚、系膜扩张为特点,但是这一创伤性检查,难以被患者所接受,临床推广应用存在一定困难。

其他早期诊断糖尿病肾病的指标,还包括高分子血浆蛋白尿检测、低分子血浆蛋白尿检测、细胞外基质(ECM)代谢异常检测、细胞因子测定、肾小管性蛋白尿和酶尿检测、糖尿病肾病易感性检测等。

微量白蛋白尿检测,是早期发现糖尿病肾病最有效,也是最经济、最便捷的方法之一。可用简易的检测试纸自己在家检测,如果发现异常再及时去医院检测、确诊。

(王卫庆教授每周三上午有专家门诊)

小贴士

微量白蛋白尿检测试纸“肾之宝”

适宜人群:糖尿病、高血压、慢性心血管疾病并发肾病的早期筛查。

检测周期:健康人群一年1 ~ 2次;患病人群每月1次。如已测出尿微量白蛋白阳性(20 ~ 200微克/分),用药后每周检测1次,以观察疗效。

销售药房:上海瑞金药房、上海华泰大药房、上海长宁得一药房、上海宝岛大药房、上海国大药房。

生产企业:上海凯创生物技术有限公司

糖尿病诊断范文第5篇

糖尿病诊断依赖于实验室检查

从一般的原则来说,疾病的诊断依赖于病史的采集、临床表现和实验室检测等的综合。在不同的疾病中,临床表现或者实验室检查所占的比重各自不同。有的疾病主要依赖于临床表现,例如心理、精神疾病。有些依赖于两者的结合,例如常见的肺炎,临床上要有咳嗽、咳痰等症状,影像学检查要有感染的结果。而还有一些疾病主要依赖于实验室检查,糖尿病就是这样。

这是因为,确实不能以某一个固定的数值来判定糖尿病,只不过在临床工作中,为了规范大家的工作,方便研究,交流制定了这样一个标准。

目前的诊断标准常用的是美国糖尿病协会(ADA)制定的标准(2010年),认为下述4项检测内容中,只要符合其中1项便可以诊断为糖尿病:

1.糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%(试验用NGSP认证的方法进行,并与DCCT的检测进行标化)。

2.空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L。空腹的定义是至少8小时未摄入食物。

3.糖耐量试验中(OGTT)2小时血糖≥11.1 mmol/L。试验应按照世界卫生组织(WHO)的标准进行,用75 克无水葡萄糖溶于水中作为糖负荷。

4.有高血糖的症状或高血糖危象,随机血糖≥11.1 mmol/L。

附注:如无高血糖症状,标准1~3应该再次检测证实。

附注的意思是,如果没有糖尿病的典型症状(三多一少),那么再抽一次血,可以是抽之前同样的指标,例如第一次是测空腹血糖,再一次检测还是抽检空腹血糖。也可以进行另外的检测,例如第一次是空腹血糖升高,超过7.0,第二次就抽检糖化血红蛋白,如果也还是增高,就可以诊断了。

从上面可以看出,糖尿病的诊断主要是依赖于抽血检测,而症状有没有,是没有多大关系的。常常有很多人问,我一点症状也没有,怎么也诊断为糖尿病啊,就是这种情况。

临床上最常见到2型糖尿病,多发于中老年人,三多一少症状是非常少见的,有临床表现的不足20%,有些根本没有,抽血时才发现糖尿病;有些非常轻微,时间也很短暂,要非常仔细地询问病史才能发现。所以这里再次提醒大家,症状的有无并不是糖尿病的诊断标准,对于中老年人群,一定要定期检查血糖和糖化血红蛋白以便及早发现糖尿病。

糖化血红蛋白值更体现血糖水平

下面给大家逐条说说这个诊断标准。

第一就是糖化血红蛋白(HbA1c)。它是红细胞中血红蛋白的氨基酸和葡萄糖结合而形成的,它的量和血糖浓度成正相关,而且是一个不可逆的结合,由于红细胞在血液中的寿命是120天左右,所以这个值可以反映抽血前8~12周内血糖的总水平。血糖总水平和血糖水平不同,血糖水平是短时间血糖浓度的值,它受到饮食、应激状态影响很大。例如,某患者刚才喝了一杯糖水,血糖马上就升高了,而其实之前这个患者的血糖一直控制得很好,葡萄糖测定只能反映短时间血糖,有一定的缺陷。而糖化血红蛋白就可以反映近来一段时间内血糖的真实水平,现已成为糖尿病的一个重要诊断标准,并且排在第一位。如果某个患者的空腹血糖是正常的,但是HbA1c达到了8.0%,那就要小心了,说明这个正常的空腹血糖只是暂时的正常,应该考虑糖尿病。

第二条就是空腹血糖(FPG),这个空腹的时间一定要至少达到8小时以上才行,如果夜晚12点以后吃了夜宵,第二天一早抽血,那就不准确了。

第三条就是糖耐量试验(OGTT)。这里要注意试验操作流程的标准化。医生会开一袋75克的无水葡萄糖粉,加到200毫升的白开水、蒸馏水或矿泉水里充分溶解,然后尽快喝完。从喝的第一口开始计时,随后按照各个时间点进行抽血,最重要的是120分钟时所采的血,若这个时间点的葡萄糖浓度超过11.1,那么就应该诊断糖尿病。这项检查常用于某些空腹血糖轻度升高,但还没有达到7.0这个诊断标准的患者,如果空腹血糖已经很高了,例如15,那就不用这个方法了,因为会明显增高血糖,对患者不利。

糖尿病诊断范文第6篇

在糖尿病的诸多类型中,2型糖尿病是主体,大约占该病患者总数的90%~95%。所以,有必要将2型糖尿病的概念和诊断标准再作些介绍。糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其高血糖状态是由两个因素导致的:一是胰岛素分泌缺陷和分泌能力减弱,二是胰岛素作用不好,简称为胰岛素分泌缺陷或(和)胰岛素作用障碍。这两个因素都导致胰岛素在降低血糖的过程中作用差。大家一定会问,高血糖就是血糖增高,为什么叫代谢性疾病?因为胰岛素量少或者作用差,表面症状是血糖增高,但胰岛素的作用远不仅仅在于糖代谢,胰岛素对脂代谢、蛋白质代谢等方面都起着重要的作用。高血糖除了已经知道的三多一少症状外,实际上还会对身体的各种组织特别是眼睛、肾脏、神经系统、心脑血管系统引起长期损害,也就是我们所说的糖尿病导致的慢性并发症。

糖尿病的临床表现,最典型的是三多一少。首先是多饮,喜欢喝水,吃饭喜欢吃稀的;第二多食,吃不饱,容易饥饿;第三多尿。如果这三个症状比较,第一个应该是多尿,因为血糖一高,肾脏就是渗透性利尿,所以高血糖第一症状是多尿,多尿后血渗透压增高,导致多饮、多食。有些人虽然患有糖尿病但症状不明显,这是因为血糖要高到一定程度才会出现“三多”。但并不是到了“三多”时,高血糖才容易引起并发症,实际上引发并发症的血糖点,就是我们诊断糖尿病的点,但在这个“点”患者是可以没有症状的。因此,典型的三多症状是在中等程度以上的糖尿病患者中才出现。一少是体重减轻。血糖高了以后,糖不能进入细胞内作为组织消耗的能量,而是随着尿大量流失。高血糖必定带有高尿糖,大量糖分丢失,体重就会减轻。所以说,如果出现了三多一少,糖尿病的程度已经不轻了。糖尿病还有其他一些症状,虽然不是典型的、糖尿病特有的症状,但却是经常伴随的症状,比如容易皮肤瘙痒、皮肤干燥、饥饿、视物不清,非常容易疲倦,经常感觉乏力。如果有了这些症状,无论是不是糖尿病的高危人群,都应该及早到医院进行检查,做糖耐量实验。糖耐量实验全称是口服葡萄糖耐量实验,被检测者喝下75克糖,用空腹血糖和服糖后2小时血糖的数值判断。目前糖尿病诊断值为,空腹血糖大于、等于7.0毫摩尔/升(mmol/l),和/或饭后2小时大于等于11.1毫摩尔/升。有糖尿病症状者随机血糖到达这个数据就可以确诊。多数患者早期没症状,但血糖数值已到达糖尿病的诊断标准。60%新诊出的糖尿病患者过去都不知道自己有病,因此糖尿病可以是早期无症状,尤其是空腹血糖在10毫摩尔/升以内,往往症状不多,但实际上高血糖已经有危害了。

(边哲) 空腹血糖5.6已是危险值 1980年,世界卫生组织(WHO)首次制定了诊断糖尿病的标准:空腹血糖≥7.8毫摩尔/升,血糖在此水平以下的应为达标人群。后来的研究发现,服糖后两小时血糖≥11.1毫摩尔/升对糖尿病并发症的诊断更敏感,而此时相应的空腹血糖应在7.0毫摩尔/升。因此WHO于1999年将诊断标准中空腹血糖值下调到≥7.0毫摩尔/升。并且提出,当空腹血糖已增高但不够此标准时(6.1~6.9毫摩尔/升)称为“空腹血糖受损(IFG)”,是糖尿病前期的一种。 2003年,美国糖尿病学分会经过研究讨论,又将IFG的诊断下限由6.1下调至5.6毫摩尔/升。根据当时的研究资料,空腹血糖在5.6毫摩尔/升以上时,糖尿病的发生概率增大。但很多患者并未注意到这个下限已下调,往往认为空腹血糖5.6毫摩尔/升还在正常范围内(上限不低于3.9毫摩尔/升)。虽然IFG仅是一种危险状态,但它很可能会发展成糖尿病。 IFG并不需要住院,只需要改善生活方式,具体来说就是要控制饮食,减少饱和脂肪,以及增加运动(每周5次、每次30分钟以上的适度运动)。对于腰围粗的患者需要将啤酒肚先减下来。 (唐委)

糖尿病诊断范文第7篇

1997年美国糖尿病协会(ADA)首次提出了“葡萄糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)”一词。它包括两方面的内容:糖耐量受损(impairedglucosetolerance,IGT)和空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG),两者可单独或合并出现。1999年世界卫生组织(WHO)采纳IGT及IFG这两个糖调节受损概念。2003年ADA统称葡萄糖调节受损为糖尿病前期。

1999年世界卫生组织与国际糖尿病联盟公布的IFG诊断标准为,空腹血浆血糖(fasting plasma glucose,FPG)>6.1mmol/L且<7.0mmol/L,口服75g葡萄糖后2小时血浆血糖(2-h plasma glucose,2hPG)<7.8mmol/L。2003年ADA根据来自对多个不同种族的血糖及胰岛功能和并发症的研究,预测糖尿病的最佳空腹血糖切割点在5.2~5.7mmol/L,将IFG的空腹血糖切点下调为5.6mmol/L。

另外研究还发现,当FPG低于6.1mmol/L时,随着FPG升高,发生T2DM及心血管病的危险也随之增加,FPG水平与心血管事件的发生率连续正相关。在“IGT人群动脉粥样硬化和糖尿病危险因素”研究(Risk Factors in IGT for Atherosclerosis and Diabetes,RIAD)中,如果降低IFG下限诊断切割点至5.6mmol/L,与正常人群相比,该IFG人群各项心血管危险因素指标仍相应增加。在中国人群中,当FPG 5.6~6.1mmol/L时,存在血脂TG升高与HDL-C下降,已具有IFG人群的特征,发生大血管并发症的危险显著增加。因此从防治糖尿病及其大血管病变角度来说,对FPG 5.6~6.1mmol/L人群进行早期干预是非常重要的。

在群体中,血糖水平是连续变量,可因种族、年龄、性别和生活环境等因素在人群中存在一定程度的变异。正常与异常高血糖状态之间的切割点是人为确定的,对临床防治至关重要。糖尿病诊断切割点划定的主要依据是血糖与视网膜病变关系。选择IFG下限最理想的方法是找到FPG一个阈值,超过该值视网膜病变及临床终点事件发生危险性显著增加。中国大庆糖尿病6年前瞻性研究资料显示FPG>5.6mmol/L,糖尿病发病危险显著增加。以6.1mmol/L为诊断标准的IFG预测糖尿病发生的灵敏度明显低于IGT对糖尿病发生的发生。通过下调IFG下限值,IFG对糖尿病发生的预测灵敏度可以与IGT对糖尿病的预测相当。支持这一观点的数据来自几项前瞻性研究结果,通过ROC曲线分析在下述人群FPG预测糖尿病发病的最佳阈值分别为:荷兰人群中5.7mmol/L,Pima印第安人群中5.4mmol/L,毛里求斯人群5.4mmol/L,San Antonio人群中5.2mmol/L。因此,ADA认为FPG5.6mmol/L是灵敏度和特异度之间的最佳平衡点。

ADA将IFG切点下调至5.6mmol/L,对糖尿病高危人群的早期诊断也有重要意义。加强了对空腹高血糖人群的关注。当受检个体FPG≥5.6mmol/L,就应该推荐其行OGTT试验以确诊,同时进行血压、血脂及肥胖等CVD危险因素的监测和进行多种方式的干预治疗。即使OGTT中PG2h<7.8mmol/L的单纯IFG者,也应积极提倡治疗性生活方式干预,以预防和延缓糖尿病的发生,使FPG≥5.6mmol/L人群获得更理想的费用/效益比。其次,提高了FPG与以餐后2小时PG升高为表现的糖尿病的符合率,有利于心脑血管疾病的防治作为筛选糖尿病的主要手段。

大庆研究、芬兰研究、DPP研究及印度糖尿病预防研究(IDPP)等均显示,生活方式干预可以降低糖尿病发病率。但是,长期形成的生活习惯是很难在短期内被完全纠正的,试验中需要有专人进行健康教育、饮食运动指导,并需要严格随访和监督,因此付出的人力、费用等非常巨大。然而,临床工作中患者的依从性并不十分理想,很难取得理想的效果。除生活方式干预外,许多药物干预试验已提供了药物干预的参考,如STOP-NIDDM研究(阿卡波糖)、美国DPP研究(二甲双胍)、DREAM研究(罗格列酮)、NAVIGATOR研究(那格列奈)及ORIGIN研究(长效胰岛素)等。

糖尿病诊断范文第8篇

[关键词] 糖尿病肾病;早期诊断期;预防

[中图分类号] R587[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)10(b)-011-02

糖尿病(DM)是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,是严重危害人类健康的疾病之一。随着我国社会经济的持续发展,人民生活水平的迅速提高,DM的发病率也在不断上升。糖尿病肾病(DN)是DM晚期重要的微血管并发症,在1型和2型糖尿病中发病率分别为30%~40%与15%~20%[1]。根据病变的演变过程,DN共分为5期,Ⅰ期为肾小球高滤过期,Ⅱ期为“寂静”期,Ⅲ期持续性微量清蛋白尿期,Ⅳ期为临床蛋白尿期,Ⅴ期肾功能衰竭期。早期DN包括Ⅰ~Ⅲ期,而Ⅳ期和Ⅴ期为中期和晚期,若进入这两期则治疗困难,难以阻断病程的发展,愈后较差。因此,若能早期诊断DN,并采取积极有效的预防性治疗,对阻止糖尿病肾病的发展有重要意义。

1 DN的发病机制

糖尿病肾病的发病机制十分复杂,包括了众多因素的参与,起始于糖代谢障碍所致的血糖过高,在一定遗传背景及一些相关获得性危险因子的参与下,通过启动许多细胞因子的网络,最终造成肾脏损害[2]。参与DN发病的主要因素包括:遗传因素、高血糖、高血压、肾脏血流动力学异常和血管活性物质代谢异常等。其中血糖过高引起代谢改变为影响DN发生的关键,而肾小球滤过率(GFR)上升和肾小球高灌注、高滤过对于肾脏病变的进展有重大影响。高滤过可损害肾小球毛细血管内皮细胞,滤过膜通透性增加,血浆大分子物质渗出系膜区增加,并可导致肾小球毛细血管基底膜增厚,同时刺激系膜区系膜细胞基质产生增加,最终促进肾小球硬化。

2 DN的早期诊断

近几年来对DN的早期诊断研究方面取得了较大进展,为DN的早期诊断提供了可靠依据。下面主要介绍微量清蛋白尿(MAU)、β2-微球蛋白(β2-MG)和尿视黄醇结合蛋白(RBP)。

2.1 MAU

尿中清蛋白在30~300 mg/24 h(尿清蛋白排泄率UAER:20~200 μg/min)范围时为MAU。由于每日UAER可有显著差异,因此在3~6个月内行3次检查,至少2次升高方可诊断为MAU[3];测量UAER时最好收集24 h尿液,24 h尿液能代表白天正常活动及夜间休息时的平均每分钟尿清蛋白排泄量,不受日常生活的液体摄入量的影响,并除外尿清蛋白排出增加的其他因素,如尿路感染、血压升高、妊娠、血糖控制不良、发热、剧烈运动等的影响。MAU的出现不仅表明已有早期的肾脏损害,又能反映DM患者微血管和大血管病变的广泛性,因此MAU的检测已被公认为DN早期的检查指标。

2.2 β2-MG

一种小分子蛋白,分子量为11 800,人体内β2-MG浓度相当稳定,容易通过肾小球滤膜,但99%由近曲小管以胞饮的形式摄取吸收,并被溶酶体酶降解,只有少量由尿排到体外[4]。GFR降低时β2-MG排泄减少,血中浓度相应地增加,因此测定血β2-MG能较好地反映DN早期的肾脏变化。糖尿病患者血清β2-MG明显增高,与血肌酐的增高程度相关[5]。测量β2-MG时应注意尿pH、发热、口服某些药物的影响。

2.3 RBP

分子量为21 000,是一种低分子蛋白,主要功能是将视黄醇从肝脏转运到上皮细胞[6]。RBP在肾小球滤过经肾近曲小管吸收并在血循环中分解。正常情况下,RBP在酸性尿中和不同温度中均很稳定,不易分解,亦不受血压干扰,正常状态下排量甚微,约100 μg/24 h,但近曲小管受损时,其尿排量明显增加。故RBP尿排量增多可作为肾近曲小管损伤的指标。一项研究发现,1型糖尿病的RBP尿排泄量明显增加,且随着UAER增加RBP排泄量亦增加,而且在持续性MAU出现以前RBP排泄量已明显增加,故有学者认为,RBP尿排泄量可能是较MAU更敏感的早期DN诊断指标[1]。

3 DN的预防

3.1 调整生活习惯

吸烟是DM患者发生DN的危险因素之一,故必须戒烟;对于肥胖患者应限制能量摄入量,但应有足够的维生素,重视体育锻炼,进行有氧运动;适当限制蛋白摄入量(每天0.6~0.8 g/kg),以减轻肾脏负担,降低尿微量清蛋白排出。

3.2 降血糖、降血压、降血脂

MAU的发生是长期血糖控制不良的结果,由于高血糖是DN发病的始发因素,故长期严格的控制血糖可防止或延缓DN的发生和发展,其具体措施包括限制高糖饮食,体育锻炼、使用口服降糖药及使用胰岛素等。DN时降压治疗可使蛋白尿随着血压的下降而减少,GFR的下降速度变慢,减轻肾脏负担。对于18岁以上非妊娠的DM患者,血压控制目标应<130/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。DN常并发脂质代谢紊乱,高脂血症可致动脉粥样硬化和肾小球硬化发生率增高,故对于高脂血症者应给予降脂治疗,理想的血脂控制目标为胆固醇<5.2 mmol/L、三酰甘油<1.5 mmol/L、HDL-胆固醇>1.1 mmol/L。

3.3 中药

大量的临床研究结果表明,中药在降低MAU、治疗DN并发症和拮抗西药副作用方面有着明显的优势,其机制可能与抑制糖基化终末产物形成、抗氧化、清除自由基、抑制醛糖还原酶活性、抑制血小板凝集、扩张血管、改善微循环、降低全血黏度、减慢或逆转肾小球毛细血管基底膜的增厚有关。因此,早期适当的应用中药治疗本病,可阻止或延缓DN的进一步发展。

[参考文献]

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糖尿病诊断范文第9篇

1型糖尿病(Type1 diabetes mellitus,T1DM)是由于胰岛素分泌缺陷而致的慢性代谢性疾病,多见于儿童和青少年,有报道T1DM正以每年3%~5%的速度递增[1],已经成为危害儿童健康的疾病之一,本病起病缓慢,症状不典型,多数患儿以昏迷或感染首次住院治疗,若误诊、漏诊或处理不当可导致死亡。对本院1990年3月~2006年12月住院治疗的89例T1DM患儿的临床资料进行回顾性分析。

1 资料和方法

1.1 资料来源:根据计算机病案管理系统显示结果,提取本院89例T1DM患儿的病案资料,男/女=48/41,年龄1.1~15.4岁,本市区11例,乡村78例,诊断标准符合1999年WHO制定T1DM标准[2]。

1.2 方法:采用回顾性分析方法,分析患儿的临床表现,发病年龄、发病率与年龄、居住环境的相关性,并发酮症酸中毒临床表现和治疗方法、住院时间、治疗过程和预后等情况。

2 结果

2.1 儿童1型糖尿病临床表现以多饮、多食、多尿为主,并发酮症酸中毒(DKA)时多数有呕吐、纳差、腹痛、心悸、胞闷、抽搐、昏迷等表现,见表1。

2.3 T1DM并发DKA时空腹血糖、尿糖、尿酮体均较单纯T1DM为高。

3 治疗

(1)单纯T1DM:用短效胰岛素治疗,初始剂量0.5~1.0 U/(kg・d),餐前20~30分钟,分3次皮下注射,每日测血糖1次,根据血糖水平调整胰岛素用量,每日增减2~4 U,同时调整饮食,限制碳水化合物摄入。(2)并发DKA 治疗:轻度DKA患儿可以通过饮水、皮下注射胰岛素治疗,中重度DKA患儿建立二维方式连续静脉输液通道,除应用胰岛素治疗外,同时处理各种并发症:①小剂量胰岛素治疗:胰岛素0.1 U/(kg・h)加5%葡萄糖注射液全天持续静脉滴注,每小时测血糖1次; ②快速补液:5%葡萄糖

1 000 ml在2小时内补完;③补K+纠正电解质紊乱:初始氯化钾以1.0~1.5 g/h,静脉滴注,待病情缓解后改用氯化钾口服,3~6 g/d;④补碱:首次5%碳酸氢钠注射液100~200 ml稀释成1.25%的等渗液,当血pH值升到7.2时停止补碱;⑤处理各种并发症,包括脑水肿、呼吸窘迫、血栓栓塞等。结果,88例血糖控制良好出院,1例死亡。

4 讨论

糖尿病临床特点以多饮、多食、多尿为主要表现,个别患儿以糖尿病酮症酸中毒等急性并发症为首发表现,多食症状不明显,相反出现纳差、恶心、呕吐、腹痛等,结合血糖、血中酮体和pH值可明确诊断。文献显示年龄小者最易发生酸中毒,5岁以下有74.75%的DKA发生率[3],感染、饮食不节、应激等是DKA发生的诱因,糖尿病并发DKA时临床表现复杂,糖尿病特点被掩盖,加上儿童表达能力差或无表达能力,各器官系统发育不完善,故儿童T1DM症状不典型,病情发展快,易出现抽搐和(或)昏迷。

T1DM在婴幼儿较少见,5~6岁开始增多,12岁达到高峰,这可能与此年龄儿童生长发育较快,升血糖激素分泌较多有关。T1DM 的发病率与性别、居住环境无明显相关性,

T1DM并发症发生、住院时间、医疗费用与父母文化程度密切相关,本组89例单纯T1DM 58例,并发DKA 31例(34.83%),DKA市区发生率27.27%,低于乡村35.90%的发生率,5岁以下儿童DKA发生率为58.33%,明显高于大龄儿童,多数患儿有感染、饮食不节、应激等诱因。糖尿病并发DKA时病情严重,若误诊漏诊,延迟治疗会增加死亡的风险,本组3例误诊,1例死亡。儿童T1DM初发阶段症状隐匿,应引起父母和医务工作者的重视。

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糖尿病诊断范文第10篇

糖尿病肾病的研究历程

1936年Kimmelestiel和Wilson首先报道了糖尿病患者特有的肾脏损害,故定名为糖尿病肾病,2007年美国肾脏病基金会(NKF)在其组织撰写的肾脏病/透析的临床实践指南(K/DOQI)中建议把由于糖尿病导致的慢性肾脏疾病命名为糖尿病肾脏疾病(DKD),以取代目前使用的糖尿病肾病。DKD是糖尿病的主要微血管并发症之一已得到公认。

糖尿病肾脏病发病水平及后果

1978年美国糖尿病委员会统计,糖尿病患者引起的肾衰竭的发病率是非糖尿病患者的17倍。1990年糖尿病引起的DKD占终末期肾脏病(ESRD)的26%,花费达10亿美元。在我国,2001年中华医学会糖尿病分会对除外30个省市的糖尿病住院患者慢性并发症调查发现,患者中1/3合并肾脏损害。在日本,糖尿病引起ESRD死亡的高达51.6%,美国则是10.8%。因此,寻求预防DKD发生的方法具有重要的社会意义和经济价值。

临床诊断

中华医学会糖尿病分会制定的DKD诊断标准为:糖尿病病史(常在6~10年),出现持续性微量蛋白尿(UAER20-200μg/分或30~300mg/日),即应拟诊“早期DKD”;如果病史更长,尿蛋白阳性,甚至出现大量蛋白尿,即应考虑“临床DKD”诊断。由于1型糖尿病自然史比较清晰,所以按上述标准诊断并无疑问,而2型糖尿病50%病例是由于偶然的血糖检查或患其他疾病时才被发现,有资料显示,2型糖尿病患者在确诊之前的平均血糖增高时间为8年,因此,2型糖尿病引起的DKD的诊断除按上述标准外还应结合其他器官的糖尿病微血管病损情况,如眼底情况、慢性多发性周围神经炎等作出判断。

临床分期

糖尿病肾病分为如下5期:Ⅰ期,肾小球高滤过和肾脏肥大期;Ⅱ期,正常白蛋白尿期;Ⅲ期,早期糖尿病肾病期;Ⅳ期,临床糖尿病肾病期;Ⅴ期,终末期肾衰竭。上述分期针对1型糖尿病。而2型糖尿病确切患病时间不明确,所以上述分期仅供参照。

糖尿病肾病早期诊断的实验室指标

微量白蛋白尿:他的诊断标准为20~200μg/分或30~300mg/日,目前主张采过夜晨尿标本比留24小时尿更精确和方便,判定时至少在6个月内连续查2~3次尿,取平均值达到20~200μg/分方可诊断。现在有资料认为单独观察某一指标会产生一定的片面性,而观察尿白蛋白和尿肌酐的比值(ACR)能更准确地诊断出糖尿病早期肾损害。因此,2007年NKF指南提出微量白蛋白尿的定义应确定为ACR在30~300mg/g,大量白蛋白尿为ACR>300mg/g,尽管如此,仍存在一些争议,在几个较大系列,较长时间的观察中发现,出现微量白蛋白尿患者10年中仅有30%~40%转为蛋白尿,有30%微量白蛋白尿消失,这种现象在2型DKD中更为明显。由于微量白蛋白尿并不能完全作为诊断DKD的指标,故人们仍在寻找其他可以预测早期肾脏损害的临床和实验室指标。

尿转铁蛋白的检测:转铁蛋白(TRF)的分子量为77000于白蛋白近似,但所带电荷比白蛋白少的多,因而他比白蛋白更易透过带负电荷的肾小球滤过膜。能更早、更敏感地反映电荷屏障受损。因此TRF是糖尿病微血管并发症较好的预测指标。对DKD的早期诊断较尿白蛋白敏感。

尿视黄醇结合蛋白(RBP):RBP分子量为21200,正常时仅有少量从尿中排出,为0.1μg/分以下,当近曲小管受损时,RBP排泄量明显增加。近年来研究表明,糖尿病患者在持续微量白蛋白尿出现前RBP排泄量已明显增加,提示DKD早期,肾小管病变甚至早于肾小球病变。故尿RBP的增加可作为早期DKD的诊断指标之一。

免疫球蛋白IgG 4:免疫球蛋白IgG 4是血浆大分子球蛋白的亚类之一,他在尿中出现意味着肾小球基底膜上滤孔孔径的改变。提示尿IgG4检测是一诊断早期DKD很有价值的敏感指标。

尿a1-微球蛋白(a1-MG):a1-MG分子量为26000~33000。可自由通过肾小球并被近端肾小管全部吸收和降解。2003年新加坡对590名2型糖尿病患者的交叉研究证实:尿a1-微球蛋白与糖尿病病程严重程度和病情控制相关,且与尿蛋白排泄直接相关,因此,检测尿a1-微球蛋白对确定早期肾病是否存在具有重要意义。

尿胱蛋白酶抑制C(CysC):Moji分钟iyi等报道在DKD早期,CysC反映肾小球滤过功能较β2-MG、肌酐等更敏感。

其它:近年来有很多学者对DN患者血或尿中其它一些蛋白或因子也做了大量的研究,如血浆血小板活化因子(PAF)、尿转化生长因子-β1(TGF-β1)、超敏C反应蛋白(HS-CRP)等都是DN的早期诊断比较敏感的指标,有些还具有非常重要的临床意义。

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