免疫病范文

时间:2023-03-07 12:48:34

免疫病

免疫病范文第1篇

什么是不明热 临床上最令人头痛的疾病莫过于不明热了。由于无法准确治疗,延误了即时治疗的好时机。什么是不明热,过去的定义是:数次发热38.0℃以上,经3周后并住院一周以上,经病史、体检及常规化验,病因仍不清楚者。但随着医学的发展和医疗技术的进步,Durack医生在20世纪90年代提出一个新的意见,不明热应包括:1.口表在38.3℃以上,并持续3周以上,经3次门诊和3天入院详细检查,仍不能诊断者;2.外伤、癌症化疗、手术以及器官移植患者,当时并未有感染,突然发热,经详细检查仍无法确诊者;3.嗜中性粒细胞减少,每微升在500以下,经检查不能确诊者;艾滋病患者突然发热,原因不明者。

不明热的三大方面疾病 不明热疾病主要有3大方面,即:感染性疾病、恶性肿瘤和自身免疫疾病,其中自身免疫病占10%~50%;感染占30%~80%;恶性肿瘤占20%~30%。其他还有炎症性肠疾病、酒精性肠疾病、药物热、肉芽肿性肝炎、类肉瘤、多发性肺栓塞、血栓以及慢性疲劳综合征等。自身免疫疾病与感染和癌症不同,前者难治但又可治;感染较易治,必须治;而癌症几乎无法治疗。因此,查出自身免疫病具有重要价值。

如何从不明热中聋出自身免疫瘸自身免疫病是全身性炎症性疾病,根据靶器官不同而出现不同临床症状,但发热是最基本症状之一。由于自身免疫病为全身性疾病,因此,必须进行全面检查。除一般症状外,还应进行尿、血沉、血常规、铁蛋白、与肌肉有关的酶类以及胸部X线影像检查,同时必须进行类风湿因子、抗核抗体、抗嗜中性白细胞质抗体等自身抗体检查,根据检查数据进行综合判断。

自身免疫瘸治疗过程中发热要区别是否与本瘸有关 已经确诊的自身免疫病患者在治疗过程中突然发热,不一定都与该病有关。处于稳定期的自身免疫病突然发热,多数为感染,以条件致病微生物感染最为多见,如真菌性肺炎、卡氏肺囊虫性肺炎以及病毒性肺炎等。如不能早期确诊这类疾病,不仅影响治疗,还有可能危及患者生命。药物热也不少见,用药种类愈多,发生的可能性愈大,就连用于治疗自身免疫病的肾上腺皮质激素和免疫抑制剂也可引起药物热,必须注意。如有怀疑,应减少药物用量或改换药物种类。

检索自身免疫瘸发热原因的程序应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂对自身免疫病治疗较好的患者,一旦突然发热,并有炎症症状者,多为感染。应进一步检查C―反应蛋白.如升高,同时白细胞增加则为细菌感染;白细胞减少则为病毒感染,药物热则增加成减少不定。自身免疫病控制不好,存在自身免疫病特有症状(如系统性红斑狼疮的皮疹、关节痛、心及肾和神经系统症状)时,则为自身免疫病恶化;如自身免疫病症状无变化,有贫血症状和乳酸脱氢酶升高,同时血小板减少,有被破坏的红细胞,很可能是血栓性血小板减少性紫癜。有贫血症状,乳酸脱氢酶升高,淋巴结肿大,要警惕恶性淋巴瘤,因为造血器官恶性肿瘤也可能是自身免疫病不明热的原因。如有怀疑,需通过淋巴细胞染色体检查而加以排除。

免疫病范文第2篇

自身免疫是机体失去自身抗原的免疫耐受或免疫无反应性,其病因与发病机制十分复杂。已证明某些病毒感染与自身免疫病密切相关,并发现病毒与宿主细胞的某些基因或其蛋白分子之间存在着结构类似性,因而可发生交叉免疫反应性。这种分子模拟假说得到转基因动物实验的支持,它对于进一步深入研究自身免疫病的病因、发病机制以及治疗和预防具有重要意义。

自身免疫病的病因和发病机制十分复杂,至今仍不清楚。自身免疫具有遗传背景,多有家族性多发倾向,但环境因素和生活方式等的影响也有重要作用。研究表明,细胞和病毒等感染与自身免疫病的发生、发展有着密切关系。一些病毒感染可导致机体失去对自身抗原免疫耐受,因而诱发、促进或加重自身抗原免疫耐受,因而诱发、促进或加重自身免疫病[1]。

一、病毒诱发自身免疫病的证据

人们早期发现新西兰小鼠的某些种系可自发产生自身免疫病,如新西兰黑色小鼠(nzb)产生抗dna、抗红细胞抗体,可自然发生溶血性贫血或狼疮性肾炎,而新西兰白色小鼠(nzw)不会自然发生任何系统性红斑狼疮(sle)。nzb×nzm(f1)杂交小鼠可产生抗dna和其他核抗原的抗体,其症状和体征与人类sle十分类似。当这些动物持续感染多瘤病毒淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(lcmv)时,产生的自身抗体效价更高,自身免疫病的发生更早。携带自身免疫病所需基因而在正常情况下不产生自身免疫病的new小鼠,感染多瘤病毒或lcmv或逆转录病毒后可发生自身免疫病。人类自身免疫病如多发性硬化症(ms)、胰岛素依赖性糖尿病(iddm)、强直性脊椎炎等均是多因素、高度异质性疾病,但其发生率即使在单卵双生个体中也有明显差别,这表明除遗传因素外,环境因素、生活方式也起一定作用。病毒和细胞感染以及感染后机体释放的细胞因子可打破自身反应性cd4+t细胞或cd8+t细胞的耐受状态[2,3]。流行病学调查和血清学标志已证明某些病毒和一些自身免疫病之间的相关性。例如柯萨奇b组病毒、风疹病毒与iddm相关,有时可从急性b组病毒,给小鼠接种该病毒可产生iddm,符合郭霍法则。在艾滋病及其相关综合征病人中常发现有抗核抗体,一些人出现sle症状,另一些人出现sjogrene综合征症状。在hcv感染病人中可检测到较高水平的自身抗体(ana、抗sm、抗lkm、抗gor等)[4,6]。现已知许多病毒感染可诱发自身抗体的产生(见表)。

二、病毒诱发自身免疫的机制

早在20世纪80年代就发现,一些病毒蛋白的单克隆抗体也可和宿主自身蛋白发生交叉反应,例如麻疹病毒的72×103磷蛋白和细胞54×103细胞骨架、hiv的140×103糖蛋白和角蛋白等。koprowski等发现15种不同病毒产生的单克隆抗体中约50%与宿主自身抗原有交叉反应,这些病毒包括hsv、cmv、ebv、痘苗病毒、正粘病毒、副粘病毒、沙粒病毒、黄病毒、弹状病毒、冠状病毒和人类逆转录病毒等,因此就提出分子模拟假说。该假说认为病毒与宿主细胞的基因或蛋白分子之间具有结构类似性,包括蛋白的氨基酸序列或空间构型。

计算机展示hsv、ebv、腺病毒、甲型流感病毒等的多肽,与ms患者的髓鞘碱性蛋白(mbp)特异性t细胞之间的交叉反应性,这些病毒肽能与克隆mbp特异性t细胞结合,并刺激其增殖,这意味着单一个细胞受体可被病毒肽或自身肽所活化。另一研究证明从ms病人建立的t细胞系既能和mbp反应,也能和人类呼吸道冠状病毒的229e反应。人类脑中少突胶质细胞选择表达的转醛酶与人类嗜t淋巴细胞白血病病毒-1型(htlv-1)的gag蛋白之间、谷氨脱羧酶与柯萨奇b组病毒之间存在着分子模拟,它们共同的抗原决定簇引起类似的淋巴细胞增殖反应。hosein等发现hcv核衣壳蛋白与宿主肝细胞的表位gor之间有一同源区,虽然同源性较弱,但足以抑制抗gor抗体与gor的结合反应[8]。综合资料表明,分子模拟十分常见,不限于任一特殊种类病毒。病毒诱生的免疫反应,可清除病毒,也可与具有相似抗原决定簇的自身抗体,或被多重病毒感染再激发。在病毒清除以后,虽不能检测到感染病毒,但疾病持续存在,这是一种打了就跑(hit-and-run)现象。

(一)分子模型能产生自身免疫的实验证据主要来自mbp和实验性变态反应性脑脊髓炎(eae)的动物研究。在实验中选择mbp作为宿主自身成分,计算机分析表明一些动物mbp中与致脑炎有关的8-10个氨基酸位点与多种病毒蛋白之间存在着明显的同源性,尤其是兔mbp致脑炎位点和hbv聚合酶之间。兔子被注射hbv后,出现eae组织病理学和免疫学标志,中枢神经系统血管周围有兔mbp和hbv聚合酶物特异性的淋巴细胞的浸润。另一些研究证明,柯萨奇b组病毒与心肌浆球蛋白氨基酸之间具有同源性,是该病毒导至心机病的主要机制。这些实验型有力证明,分子模拟以不仅可引起自身免疫反应,而且可引起自身免疫病。

(二)转基因小鼠 为更好理解病毒诱导自身免疫的分子机制,oldstone等建立一种大鼠胰岛素启动子(rip)-lcmv转基因模型。rip在langerhans胰岛中可使病毒基因表达,由于对自身(病毒)抗原耐受,糖尿病不会自身发生,iddm的发病率高达90%-95%。当转基因仅在β细胞中表达时,高亲和性自身反应性t细胞克隆通过阳性选择穿过胸腺,居留在外周淋巴器官,该转基因小鼠在病毒攻击后的7-12d时即发生iddm。当转基因既在β细胞又在胸腺中表达时,高亲和性抗病毒(自身)t细胞通过阴性选择被清除,到达外周的是低亲和性、无反应性t细胞。在正常情况下,这些低反应性自身反应性t细胞处于静止状态。但病毒感染或局部细胞因子的分泌,诱导产生刺激信号(如胰岛分泌inf-γ、b7.1),这些低亲和性和自身反应性t细胞被活化,诱发iddm。而低亲和性ctl克隆的活化需cd4t细胞的辅助。在高亲和性和低亲和性模式中iddm的发生均城要穿孔素和inf-γ。inf-γ基因清除小鼠因胰岛中不表达inf-γ,iddm就不会发生。

根据这些观察,可设计一些阻断病毒诱导iddm的治疗方法。一种治疗方法是口服猪胰岛素,但当胰岛素分子β链中发生1个或2个氨基酸变化时,就失去保护作用,idd发病率增高。第2种方法是设计一种肽,与参与iddm的mhc等位基因产物高亲和性结合,从而阻断iddm的发生。第3种方法是β细胞中表达腺病毒的e3转录复合物以阻止mhcⅰ类分子的表达。在胰岛中mhcⅰ类表达呈局灶性减少与ctl前体数成正相关。在胰岛周围可发现效应t细胞,而胰岛中则无此类细胞,iddm不发生。

为检查病毒和少突触胶质细胞表达蛋白之间的分子模拟是否会导致中枢神经系统自身免疫病,如脱髓鞘病,ms病等,建立一种转基因小鼠,其少突胶质细胞表达病毒的白或糖蛋白。因病毒基因整合至细胞染色体可传给子代小鼠,故表达后被视为自身抗原。经腹腔或静脉将含同一基因的病毒感染小鼠,可诱生抗病毒免疫应答(主要cd8+ctl),在10min后清除感染。活化的抗病毒(自身)t细胞(cd8+和cd4+细胞)进入中枢神经系统,并滞留在产生少突胶质细胞的髓鞘管道。少胶质细胞的活化和mhcⅰ、ⅱ类表达的增强与中枢神经系统中t细胞的发现的慢性炎症,在髓鞘中可找到活化的t细胞(cd8+和cd4+)。同一病毒或另一无关病毒的第2次感染,可加重中枢神经系统炎症,髓鞘的失去与运动神经元功能紊乱相关。失去髓鞘的中枢神经系统自身免疫病可由具有与少突胶质细胞共有表位的病毒感染而诱发。在同种或异种无关病毒的再次或多次感染后,可使病情恶化。然而仅无关病毒感染并不能引起自身免疫病。

免疫病范文第3篇

【关键词】 rf; ana;抗ds?dna; ena多肽谱;自身免疫病

[abstract] objective: to evaluate the significance of multiple autoantibody detection and analysis in the process of diagnosing and screening autoimmune diseases. methods: 216 cases of autoimmune diseases were compared with 30 health volunteers. 102 out of these cases are sle, 54 are ra, 18 are mctd, 16 are ss, 16 are pss and 10 are pm/dm, autoantibody including ana, anti?ds?dna, ena antibodies and rf were detected. results: among six kinds of autoimmune diseases mentioned above, ra has the highest positive rate of rf (74.2%) followed by ss (62.5%). on the contrary, in pm/dm, rf was detected as negative. sle has the highest positive rate of ana (94.1%) followed by mctd (88.9%) and ra (33.3%). anti?ds?dna was only detected in sle and ra with a positive rate of 80.4% and 3.7%, respectively. the positive rates of ena antibodies in autoimmune diseases are obvious different among each other. conclusion: detection of multiple autoantibodies is a useful way of diagnosis and screening autoimmune diseases.

[key words] rf; ana; anti?ds?dna; ena antibodies; autoimmune diseases

自身免疫病是一类原因复杂、临床表现多样、严重危害人类健康的疾病,多为慢性病,任何年龄、性别均可发病,以女性为多见;常累及多器官、多系统,反复发作、慢性迁延[1,2]。自身免疫病主要是由于机体的正常结构成分被相应的抗体或具有免疫效应细胞作用后引起的器质性、功能疾病,其主要原因可能是由于自身免疫所致,因此,自身免疫病患者体内往往存在多种自身抗体,而这些自身性抗体也成为自身免疫诊断的重要依据[3]。这些自身性抗体种类比较多,最常见的如抗核抗体(antinuclear antibody, ana)、类风湿因子(rf)、抗ds?dna、ena多肽谱等,随着病情的发展变化,这些自身性抗体也随之而变化;同时,有些自身抗体不仅仅存在于一种自身免疫性疾病当中,也可存在于几种自身免疫性疾病中[4,5]。因此,这些自身抗体在自身免疫性疾病的诊断、鉴别诊断和疗效评价等方面有着重要的意义。通过对216例自身免疫病患者(包括sle、ra、mctd、ss、pss和pm/dm 6种)的常见自身抗体(ana、rf、抗ds?dna、ena多肽谱)进行检测,并对其结果进行综合分析,以探讨其在自身免疫性疾病中的意义与价值。

1 材料与方法

1.1 材料

选取本院经临床诊断确诊为系统性红斑狼疮(sle)患者102例,类风湿性关节炎(ra)患者54例,混合性结缔组织病(mctd)患者18例,干燥综合症(ss)患者16例,系统性硬皮病(pss)患者16例,多发性皮肌炎(pm/dm)患者10例;另外选取30例健康体检者作为对照组。空腹抽血,分离血清,备用。

1.2 方法

1.2.1 rf检测采用采用elisa法 采用事先用包括rf?igg、rf?iga、rf?igm抗原包被孔,将受检样品、阴阳性对照标本和酶标抗体及终止液按一定程序加入包被孔内,反应终止时,通过定量检测包被孔内有色物质的含量来检测rf?igg、rf?iga、rf?igm的含量。试剂为德国欧蒙(杭州)医学实验诊断有限公司生产,采用全自动酶标仪。

1.2.2 ana检测采用间接免疫荧光法 将患者血清以1∶100、1∶250、1∶500、1∶1 000稀释后滴加于包被有hep?2细胞的膜条上,血清中的特异性抗体与固相上细胞中的抗原结合,再滴加荧光素标记的抗人抗体,与已经结合的抗体反应,若血清中有特异性的抗体,呈现特异性的荧光,荧光显微镜下观察,荧光强度与抗体滴度相关。试剂由德国欧蒙(杭州)医学实验诊断有限公司生产。

朱洪等.自身免疫病中多种自身抗体的检测及分析 1.2.3 抗dsdna检测采用间接免疫荧光法 将患者血清以1∶100、1∶250、1∶500、1∶1 000稀释后滴加于包被有绿蝇短膜虫的生物薄片上,血清中的特异性抗体与固相上细胞中的抗原结合,再滴加荧光素标记的抗人抗体,与已经结合的抗体反应,若血清中有特异性的抗体,呈现特异性的荧光,荧光显微镜下观察,荧光强度与抗体滴度相关。试剂由德国欧蒙(杭州)医学实验诊断有限公司生产。

1.2.4 ena多肽谱检测采用欧蒙免疫印迹法 将核抗原印迹于干硝化纤维膜上,封闭其特异反应区,检测时膜条与稀释的患者血清共同孵育,使血清中的抗体与膜条上的抗原结合,再利用辣根过氧化物酶标记igg二抗,以检测此结合抗体,加入底物后,显示蓝色条带,终止反应后则为棕色。试剂由德国欧蒙(杭州)医学实验诊断有限公司研制生产。

2 结果

6种自身免疫病患者血清rf、ana、抗ds?dna、ena多肽谱测定结果如表1所示,其中ena多肽谱检测项目包括抗? histones、抗smd1、抗ssa/r0、抗ssb/la、抗scl70、抗?centromere、抗j0?1和抗u1?snrnp 8种抗体。6种自身免疫性疾病中,rf的阳性检出率以类风湿性关节炎(ra)患者为最高,达74.2%,干燥综合症(ss)患者次之,为62.5%,而多发性皮肌炎(pm/dm)患者中未检出;ana在6种自身免疫病患者中均有较高的阳性检出率,以系统性红斑狼疮(sle)患者为最高,达94.1%,混合性结缔组织病(mctd)患者次之,为88.9%,ra患者最低,为33.3%;抗ds?dna则只在2种自身免疫病患者中检出,其中sle患者阳性检出率高,达80.4%,而ra患者较低,为3.7%;6种自身免疫病患者中,ena多肽谱的各种抗体的检出率差别较大,其中,抗ssa/r0均有检出,但阳性率不高,均低于40.0%,而抗? histones只在sle患者中有检出,抗scl70只在系统性硬皮病(pss)患者中有检出,抗j0?1则只在pm/dm患者中有检出,而抗u1?snrnp则在mctd患者中检出率较高,达88.9%,抗?centromere均无检出。表1 6种自身免疫病患者血清rf、ana、抗ds?dna和ena多肽谱阳性分布情况注:抗? his代表抗? histones; 抗?cen代表抗?centromere; 抗?u1代表抗u1?snrnp。

3 讨论

自身免疫性疾病是一种谱型范围广,与自身免疫关系密切,具有多种自身抗体的多样化的疾病。这些自身抗体是针对自身细胞内,细胞表面及细胞外抗原成分的免疫球蛋白。

类风湿因子(rf)是一种抗人或动物igg分子fc片段抗原决定簇的抗体,以变异igg为靶抗原。常见的rf成分有igm、igg、iga和ige,而igm型是rf的主要类型[6,7]。本实验采用速率散射比浊法自动化检测患者血清中的rf,此法准确、快速能定量分析,测定结果准确性和敏感性均高于胶乳颗粒凝集实验,但只能检测igm型rf。由本研究结果可见,rf在ra其检出率很高,达74.1%,但rf不是仅在ra患者中出现,在ss、pss、sle和mctd患者中的阳性率分别为62.5%、50.0%、39.2%和22.2%,因而rf对ra患者具有泛特异性,rf阳性不能作为诊断ra的惟一标准。尽管在多种疾病中可有rf阳性,但其含量均不高,随着rf含量增加,rf对ra的诊断特异性增高。

抗核抗体(ana)是一组具有多种细胞核成分的自身抗体,是以真核细胞的核成分为靶抗原的自身抗体的总称,ana靶抗原分布由传统的细胞核抗原扩展到现在的整个细胞,包括细胞核、细胞骨架、细胞浆、细胞分裂周期等,可与不同来源的细胞核起反应,无器官特异性和种属特异性[8?10]。从理论上讲,ana阳性应是细胞内这些蛋白质分子及其复合物的抗体阳性,但因其所采用的方法的敏感度不同,ana的阳性率与ds?dna和ena阳性率之间并不完全吻合[11]。ana在6种自身免疫病患者中均有较高的阳性检出率,以系统性红斑狼疮(sle)患者为最高,达94.1%,混合性结缔组织病(mctd)患者和系统性硬皮病(pss)患者次之,为88.9%和75.0%,在ss患者中检出率较低,为50.0%,而ra患者中检出率最低,为33.3%。由此可见,ana检测的特异性也不高,在临床诊断中作为自身免疫病的一个重要筛选指标。

抗dna 抗体可分为单链(变性)和双链(天然)dna抗体,抗单链dna(ssdna)抗体在多种疾病中及正常人血清存在,因此无特异性,临床诊断价值不大,临床上通常检测的为抗双链dna(dsdna)抗体[12]。由本研究结果可见,抗ds?dna则只在2种自身免疫病患者中检出,其中sle患者阳性检出率高,有82例,达80.4%,而ra患者较低,只有2例,为3.7%,因此,dsdna抗体在sle中具有较高的特异性,其特异性高达97.6%(82/84),因此,dsdna阳性可作为sle的重要诊断指标之一。与其他报道相比较,本研究中sle患者的阳性检出率有较大提高,可能是因为本实验采用金标快速渗滤法检测dsdna,其敏感性高,特异性强,优于免疫荧光法、放免法以及金标免疫斑点法[13,14]。

ena多肽抗体是针对核内可提取性核抗原的一种自身抗体,ena抗原可用盐水或磷酸盐缓冲液从细胞核中提取。ena属非组蛋白的白,为酸性蛋白抗原,是由许多小分子rna(约100~215个核苷酸)与各自对应的特定蛋白组成的核糖白颗粒,该组成使其各自的抗原性得以增强,分子中不含dna[15,16]。ena多肽谱主要包括抗? histones、抗smd1、抗ssa/r0、抗ssb/la、抗scl70、抗?centromere、抗j0?1和抗u1?snrnp 8种抗体,其中有些抗体对自身免疫性疾病的诊断具有高度的特异性。本实验结果显示,6种自身免疫病患者中,ena多肽谱的各种抗体的检出率差别较大,其中,抗ssa/r0均有检出,但阳性率较低;而抗? histones只在sle患者中有检出,抗sc?l70只在系统性硬皮病(pss)患者中有检出,抗j0?1则只在pm/dm患者中有检出;抗u1?snrnp则在mctd患者中检出率较高,达88.9%,抗?centromere在六种自身免疫病患者中均无检出。ana阳性率较高的2种自身免疫病患者(sle和mctd)中,抗sm在sle中具有较高的检出率(47.1%),其特异性较高,达到96%(48/50)。抗scl?70对pss、j0?1对pm/dm均具有高度特异性,均为唯一检出,其阳性率分别为50.0%和40.0%。高滴度的抗u1?snrnp是mctd诊断的重要指标,检出率高达88.9%,但抗体的特异性较差,尚可见于33.3%的sle及12.5%的ss中。在实验中还发现,histones抗体在sle患者中的检出率为15.7%,而histones抗体是药物性狼疮的标志性抗体,有关研究表明,药物性狼疮的发病与用药的剂量和时间有一定关系[17]。

综上所述,在自身免疫性疾病患者中,应同时检测多种自身抗体,不同的自身抗体对某些自身免疫病诊断具有特异性,如抗ds?dna和抗sm抗体对sle,抗scl?70对pss,抗j0?1对pm/dm均具有高度特异性;而对于自身免疫病的筛查,则应选择具有泛特异性的自身抗体如rf、ana等。

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免疫病范文第4篇

关键词:壮医药物竹罐疗法;风湿免疫病;治疗

壮医药物竹罐疗法是壮医常用外治法,是用煮沸之壮药液加热特制之竹罐,再将竹罐趁热吸拔于治疗部位上以治疗疾病的一种方法。广泛用于风湿免疫病的治疗,疗效与内治法有异曲同工之效。即采用祛风毒、除湿毒、散寒毒、消肿痛、通调龙路火路的常用壮药,如藤杜仲、山霸王、大血藤、三钱三、五爪风、三角风、八角枫、宽筋藤等。将上述适量的药物加水煮沸,投入已制好的竹罐,同煮10min后取出备用,趁热迅速扣于选定的拔罐部位上,每次拔5~10min,第1次拔出竹罐后即用锋利的三棱针在罐印部位重刺3~4针,迅速取热药罐再在针刺部位拔罐。如此反复拔2~3次。拔罐完毕擦净后再用药巾热敷于拔罐部位。其负压吸拔、热敷作用、拔毒消肿、促进代谢、改善营养、通龙路火路气机、壮药有效成分的透皮吸收是壮医药物竹罐疗法发挥内病外治作用的基础。壮医药物竹罐疗法可作为多种风湿免疫病的外治手段而发挥良好的治疗作用。

一、壮医药物竹罐疗法可作为多种风湿免疫病的治疗方法

壮医药物竹罐疗法操作规范:即采用藤杜仲、山霸王、大血藤、三钱三、五爪风、三角风、八角枫、宽筋藤等,将上述适量的药物加水煮沸,投入已制好的竹罐,同煮10min后取出备用,边拔边捞,甩净水珠,趁热迅速扣于选定的拔罐部位上,每次拔5~10min,第1次拔的时间可短些。第1次拔出竹罐后即用锋利的三棱针在罐印部位重刺3~4针,迅速取热药罐在针刺部位拔罐。如此反复拔2~3次。竹罐上出现的白泡多的可多拔几次,直至无白泡为止。每次取罐后要用消毒卫生纸擦净后再吸再拔。拔罐完毕擦净后再用药巾热敷于拔罐部位,药巾冷了再换热的药巾(药巾为干净的毛巾浸于上述药液,捞出拧半干即成)。疗程的第1天只敷不洗,第2,3天再用药液熏洗患处。急性病程者每天拔罐1次,10次为1个疗程,共治疗1~2个疗程;慢性病程者每2天拔罐1次,10次为1个疗程,共治疗2~3个疗程。适用于:滚克(类风湿关节炎)、隆芡(痛风)、令扎(强直性脊柱炎)等多种风湿免疫病的治疗。壮族民间早已将壮医药物竹罐疗法用于风湿免疫病的治疗中。

二、负压吸拔、热敷作用、拔毒消肿、促进代谢、改善营养、通龙路火路气机、壮药有效成分的透皮吸收是壮医药物竹罐疗法发挥内病外治作用的基础

壮医药物竹罐疗法的负压吸拔、热敷作用、拔毒消肿、促进代谢、改善营养、通龙路火路气机、壮药有效成分的透皮吸收,通过经络传导,调整气血归于平衡,使人体各部恢复正常功能。《中国壮医学》指出:壮医药物竹罐疗法能“祛风除湿、活血舒筋、散寒止痛、拔毒消肿、通龙路火路气机”[1]。即壮医药物竹罐疗法可发挥祛风毒、除湿毒、散寒毒、消肿痛、通调龙路火路等多方面的作用。现代药理学研究显示壮医药物竹罐疗法具有“对患者机体双向调节细胞免疫和体液免疫而发挥治疗作用”、“可以改善痹证患者和血液流变学状况,提示本法治疗痹证的疗效机理之一是改善血液粘度”、“对甲襞微循环功能有改善作用,微循环功能的改善,有可能使痹证患者某些异常物质及代谢产物,如渗出液、致痛物质、免疫沉着等容易排出,起到消炎镇痛的作用”。温热效应、经络传导、壮药有效成分的透皮吸收、调节免疫、改善血液流变学、改善甲襞微循环对上述作用的发挥具有重要意义。药罐中的药物离子通过皮肤进入体内,不但增加了病灶局部有效药物的浓度,同时温热刺激扩张局部血管,促进局部和周身的血液循环和淋巴循环,也有利于药液中的有效成分通过局部作用于全身,从而达到治疗的目的。

三、壮医药物竹罐疗法处方遵循辨病施治原则

壮医药物竹罐疗法遵循辨病施治原则处方。如治疗滚克(类风湿关节炎)的药物竹罐疗法处方,多用宽筋藤、山霸王、铁包金、海风藤、大风艾、血风藤、鸡血藤、藤当归、藤杜仲、飞龙掌血、半枫荷、了刁竹、轮叶木姜子、肿节风、银花藤、千斤拔、土茯苓等;治疗隆芡(痛风)的药物竹罐疗法处方,多用肿节风、阴阳莲、山霸王、红鱼眼、半枫荷、两面针、忍冬藤、路路通、透骨消、鸡胶骨、过江龙、鸡血藤、钩藤、桑叶、生大黄、黑山栀、桂枝、青蒿等;治疗令扎(强直性脊柱炎)的药物竹罐疗法处方,多用九龙藤、过江龙、麻骨风、宽筋藤、肿节风、山霸王、红鱼眼、了刁竹、透骨消、伸筋草、骨碎补、藤杜仲、川断、牛大力、藤杜仲、飞龙掌血、鸡血藤、川芎、牛膝等。

四、壮医药物竹罐疗法的用药特点

壮医药物竹罐疗法为外治法,用药量较大,一般为口服煎剂的4~5倍。在根据患者具体情况辨病用药外,在药性及常用药物上也有自身的特点。一方面,药物竹罐疗法方剂中多合用辛性药物,如丁香、白芷、肉桂、细辛、防风、麻黄等。在需散寒止痛的证候中,辛性药物的使用尤为必要。现代药理学研究认为辛味药多含有挥发性物质,易于被皮肤吸收,适合于皮肤给药[2];二是祛风毒药在药物竹罐疗法方剂中的使用,如千斤拔、秦艽、荆芥、防风、古羊藤、鸡骨香、八角枫、钻地风、半枫荷、雷公藤、宽筋藤、伸筋草、海风藤、络石藤、青风藤、吹风散、九龙藤、麻骨风等;三是除湿毒药在药物竹罐疗法方剂中的使用,如土茯苓、金钱草、车前草、萆薢、薏仁、石上柏、肾蕨等;四是散寒毒药在药物竹罐疗法方剂中的使用,如山霸王、海风藤、大风艾、血风藤、鸡血藤、藤当归、藤杜仲、飞龙掌血、半枫荷、桂枝、良姜。这与药物竹罐疗法促进代谢、改善营养、拔毒消肿、通调龙路火路的作用优势是相辅相成的。:

五、壮医药物竹罐疗法应用及研究评析

壮医药物竹罐疗法在风湿免疫病的治疗上已取得一定的成绩和可喜的的进步,但治疗标准不统一,特别是疗效判定不一致,造成治疗结果的可信度低,因此,以壮医理论为指导,对壮医药物竹罐疗法治疗风湿免疫病进行系统的整理和规范化研究,通过临床和实验研究规范一些有效的壮医药物竹罐疗法方剂,通过壮医药物竹罐疗法治疗风湿免疫病文献资料、临床资料分析,从临床角度、生活质量及患者评价等方面进行客观评价。统一其分型标准及疗效评价标准,达到治疗及用药规范化、评价客观化的目的。从而制定壮医药物竹罐疗法治疗风湿免疫病的规范技术,为壮医药物竹罐疗法治疗技术的推广应用提供客观依据。

【参考文献】

[1]黄汉儒.中国壮医学[M].南宁:广西民族出版社,2000:86,420.

免疫病范文第5篇

误区一:产后风湿须在百日内治疗

目前提倡母乳喂养,分娩后百日女性尚在哺乳期,服用内服药后,药物会进入血液,进而通过母乳喂给孩子。

治疗产后风湿的药物一般都会有补气补血或补阳补阴的中药,同时会加用活血化瘀的药,婴儿的身体不一定需要这些物质。中医讲究阴阳平衡,孩子为“纯阳之体”,可损其阳不可损其阴,产后风湿的病人多是阳虚,服用后不免对孩子会有影响。

建议可以用常用中药做药膳或使用外用药治疗。产后风湿可以在患者停止哺乳后治疗,从临床看不会有太大差别。

误区二:可采用发汗的方法治疗

产后风湿多系感受风寒湿邪气导致,中医治疗外感病的一种方法就是采用发汗的方法,驱除外邪。但前提是患者的体质较好,否则在使用发汗药的同时需加用补气补血药。

产后风湿之所以会发生,其根本原因系患者正气不足,气血亏虚,再感受外邪导致,如果只是一味的发汗,会更加损伤阳气。有些患者使用大量的发汗药,全身大汗,甚至不能停止,有的能把被子湿透,这样更加不可取。很多患者大汗后关节不能活动,生活不能自理。中医认为汗为阳气所化,大汗后会亡阳,阳在外为守,会导致持续流汗不止。

误区三:产后风湿一定要多穿衣服

很多患者来就诊时,穿着很厚的衣服,即使是在夏天,这样也不可取。产后风湿的患者阴阳不相协调,容易出现自汗,如果过分的穿衣服,大量的出汗,会导致身体更加虚弱。

因此建议患者适当的穿衣,只要不觉得冷就可以。随身带上一件外衣,冷时穿上,运动和热时脱去;最好带上1~2条干毛巾,如果出汗,把汗擦干,因为人体在出汗的时候,毛孔是开放的,风寒湿邪会随之侵入;另外,出汗后内衣会变湿,用身体捂干衣服会很冷,导致病情加重。

误区四:一定要卧床休息

产后风湿的患者需要适当运动,提高体质。中医里有句话叫“久卧伤气”。人体需要运动,加强新陈代谢,一般可以采取少量多次的运动方法,每次活动不要太长。运动方式不限,慢跑、快走等都可以,一般运动后晚上能保证正常睡眠,且第二天体能恢复80%为合适,如果比较疲劳,就减少运动量,反之增加运动量。

误区五:可通过生第二胎治愈

在民间常有这种说法,不排除有这种可能,但从理论上来说不太可行,我遇到多数患者病情明显加重。有一位患者特意怀孕5个月后引产,结果术前本来还可以生活自理,术后卧床不起3个月。在中医上,患者之所以出现产后风湿,系患者自身体质虚弱,如果怀孕,孩子的先天之气会不足。此外,身体提供给一个人用尚且不足,再怀一个宝贝,岂不是雪上加霜!

误区六:产后风湿后发展成为类风湿关节炎

目前,类风湿关节炎从西医的角度病因不清,同时从流行病学的角度没有证据支持此观点。在临床上看,就诊的类风湿关节炎患者多无产后风湿病史。

误区七:症状缓解后马上停药

很大患者在症状缓解或消失后马上停药,这是很多患者复发的原因,其实患者看到的只是表象,产后风湿很多是气血不足、肝肾不足等,需要继续服药一段时间。

风湿患者饮食注意

饮食应全面,营养均衡,不可偏食 一般来说,除痛风性风湿病外,风湿病患者的饮食禁忌不算太多,这有利于患者全面吸收营养。

患者宜选用高蛋白、高维生素及容易消化的食物,再加上合理的营养搭配及适当的烹调,以满足机体对营养及能量的需要,有利于疾病的康复。

避免诱发加重病情的食物 对过去曾明显诱发和加重自己病情的食物应该避免食用。不要吃过多肥腻食物、海产品及过酸、过咸的食品。由于风湿病是慢性病,病人处于长时间的慢性消耗中,要注意改善营养摄入,促进食欲。

急性期的病人最好忌食生冷、辛辣等刺激性强的食物 有些风湿病患者喜欢服用一些药酒,认为酒具有活血化瘀的作用,可以止痛消肿,其实这应根据个人体质及病情区别对待。

酒性辛热,能祛寒散邪,如是寒湿体质或是证属寒湿内阻的,可饮用一些药酒;而南方湿热较重,如伴有湿热之象的患者,则不宜饮酒,因为酒性原本湿热,热重伤肝,湿重伤脾,如再浸入附子、川乌、细辛一类的热药,会加重内热和肿痛。

糖类及脂肪也要少食,因为此类食物久食、多食容易损伤脾胃,导致痰湿的滋生,加重病情。

另外,处于急性期有关节肿胀的患者,食盐用量应比正常人少,因为盐摄入过多会造成水钠潴留,停滞于关节,更会加重关节的肿胀程度。

中医治疗类风湿关节炎的优势

类风湿性关节炎被很多人称为“不死的癌症”,至今尚无特效疗法,西药常用的是免疫抑制剂和激素,目前生物制剂比较时髦,但各有利弊。

免疫抑制剂

起效较慢,一般1月起效,3月有效。免疫抑制剂使用后,可以控制病情,但同时会抑制人体的免疫力,导致患者结核病,肿瘤和感染的概率明显增加,有些患者长期服用后,感冒可以长达一月不能痊愈。同时如果一种免疫抑制剂作用不佳,需要联合应用,导致肝功能异常、白细胞降低等副作用的概率明显升高。

生物制剂起效较快,但费用很高,在国外大量使用是因为已经纳入医保报销,在中国属于自费,同时不是每一个患者作用都很明显,并且不能单独使用,需要和免疫抑制剂同时使用;其使用时间长短目前没有确定,属于四期临床,没有大面积普及,其降低免疫力,导致感染、肿瘤等副作用还在观察中。

激素

激素是一把双刃剑,起效快,但同时副作用大,打一个比方“一个人拿一月的工资,前三天几乎把一个月的钱都花了,开始是很快乐,但后面二十多天怎么办?”

中医特色治疗

根据个人经验,治疗类风湿关节炎急性期时是:中草药+一种免疫抑制剂+非甾体抗炎药。

非甾体抗炎药只用于止痛,在疼痛缓解后可以逐渐减量到停药(不同于激素、不容易全部停用)。中草药+一种免疫抑制剂(常用甲氨蝶呤或来氟米特)控制病情,中草药在缓解患者关节红肿疼痛、乏力、晨僵等方面有明显的效果。

类风湿关节炎到目前是不能治愈的,只能和它和平相处,你强它就弱,反之它强你就弱。用很多免疫抑制剂去打压,如同把一个皮球往水里按压,力量越强,其反弹越大,同时到一定程度再大剂量也不能增加疗效。曾有患者同时服用甲氨蝶呤、来氟米特、雷公藤多苷、激素、柳氮五种药,依然不能控制病情,最后找到中医治疗。

中草药+一种免疫抑制剂的优点在于中草药可以治疗疾病,同时提高人体免疫力、减少免疫抑制剂的副作用,而且可以治疗乏力、晨僵、关节疼痛肿胀等症状,在临床症状和指标缓解的基础上,减少免疫抑制剂的剂量(最后很多患者服用来氟米特1周一粒、甲氨蝶呤每周1片甚至更少),在临床上取得了很好的疗效。

类风湿患者饮食注意

患类风湿关节炎(RA)后,有些病人认为生病一定与身体素质有关,因此尽可能地多吃自己认为有营养的食物。也有些病人听说本病与身体里的变态反应有关,因而担心食物过敏会引起发病或加速病情发展,平时不敢吃鱼、虾、鸡蛋、豆腐、海产品,以至食谱单调,营养不全面。显然,这样做对疾病的好转和康复都是不利的。

那么类风湿关节炎患者的饮食到底应该如何安排呢?

饮食要根据具体病情而有所选择,类风湿关节炎患者宜多吃富含优质蛋白质、维生素和矿物质的食物,避免刺激性及生、冷、硬的食物,注意菜肴的色香味,保证营养全面合理。

食品一般采用蒸、炖、煮、煲汤等方法,并注意少量多餐,切忌一次食用过多致消化吸收不良,注意保护脾胃功能。

油腻、肥腻食物,在体内氧化过程中能产生一种酮体,酮体过多易引起酸碱平衡失调,刺激关节,加重炎症疼痛,应该少吃。关节炎日久不愈,常以湿热多见,糖会助湿生热加重病情,所以要忌糖果、巧克力、冰淇淋、甜饼等甜食。

多补充维生素 关节炎患者要不断地补充各种维生素,其中维生素C有利于病损组织的修复,必不可少,因此要多吃绿叶蔬菜。

多补纤维素 纤维素可减少有害物质吸收,防止过敏源侵入,加速毒素排泄,可多吃韭菜、芹菜、蘑菇等。

补钙 类风湿性关节炎患者宜注意补钙。临床类风湿关节炎患者,一旦开始发病,实际上就已出现了钙的透支,即已开始动用人体内最大的钙贮存器——骨骼,从而导致骨骼中钙的缺失,伴发骨质疏松症。临床中晚期患者的X线摄片,可见典型的类风湿关节炎的放射学改变,其中包括骨侵蚀或肯定的局限性脱钙或受累关节近旁的明显脱钙。人体钙的主要来源是食物和钙制剂,最佳的食源性钙是奶制品。此外,日常饮食中钙含量较高的物品有排骨、虾米等。

高蛋白 类风湿关节炎患者长期应用可的松、强的松、皮质醇等皮质激素类药物。由于这类药物会促使蛋白质分解,并抑制蛋白质合成,以致产生一些不良反应,如肌萎缩。所以病人在用药时,要进食高蛋白食物,如鸡肉、牛肉、虾、乳酪、脱脂奶粉、大豆、花生、葵花子等。另外,此类药物还能升高血糖,出现糖尿,以及大量排泄钾离子,故又要求多吃低糖饮食和富含钾的食物。

免疫病范文第6篇

文/徐佳佳

“发物”一般指鱼蟹一类的腥发食物,此类食物容易引起皮肤过敏或局部肿痛,因其具有药物特性,还常常引发疾病或减低药效,服药时尽量不要食用。下面就给大家归纳介绍一下四类可能影响药效的常见“发物”:

“发冷之物”。生冷食物,性质多属寒凉,容易损伤人体的阳气。服用解表透疹、祛寒逐湿、温经通络或温脾暖肾的药,如感冒清热颗粒时,应忌食。此类食物常见的有:冷饮、凉茶、西瓜、梨、柿子等。

“发热之物”。多为辛辣食物,性质属温热,容易耗气上火。患有各种实热证、阴虚证,服用清热凉血、泻火解毒、滋阴补肾、养阴清热的药物,如牛黄解毒片时,应忌食此类食物,以免耗伤阴血,促发炎症。此类食物常见的有:韭菜、辣椒、胡椒、狗肉、羊肉、咖喱等。

“发滞发湿之物”。多为油腻、高淀粉类、酒类食物,容易助湿生痰,滑肠滞气,而且难以消化。患有脾胃虚弱证或痰湿证,服用健脾养胃、祛痰化湿的药物,如祛痰止咳颗粒时,应忌食。此类食物常见的有:各类肉制品、豆制品、醪糟(米酒)等。

“发风之物”。多为腥膻类食物,大多含有激素或异性蛋白,能够诱发人体的过敏反应。患有各种过敏性疾病,服用治疗过敏性哮喘、鼻炎、湿疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等药物,如鼻炎康时,应忌食。此类食物常见的有:鱼、虾、蟹、鸡蛋、香菜等。

中医自古以来就有“药食同源”的说法。正因为我们平常吃的很多食物都有药性,所以有些会对疾病产生“协助治疗”或“对抗治疗”的作用。治疗疾病时,一定要注意饮食的配合,才能达到事半功倍的效果。

吃太咸诱发免疫病

文/张楠

据美国耶鲁大学医学院的神经科学家和免疫生物学家发现,吃得太咸不仅会让血压升高,还会导致一系列自体免疫性疾病的发病率上升,如多发性硬化症、Ⅰ型糖尿病、牛皮癣、类风湿性关节炎和强直性脊柱炎等。

科学家发现经常吃快餐的人(快餐是高盐食物)体内炎性细胞的含量要高于正常人,从而引起了他们的研究兴趣。免疫系统通常利用炎性细胞来保护人们免受细菌、病毒、真菌和寄生虫感染;但如果炎性细胞把矛头指向健康的人体组织,就会出现自身免疫疾病。美国研究人员在给实验鼠喂食了高盐饮食后,导致了这种啮齿类动物体内生成了一种能抵抗感染的炎性细胞,它与自体性免疫疾病的发病高度相关。随后,这些实验鼠患上了严重的多发性硬化症(自身免疫性脑脊髓炎)。

免疫病范文第7篇

系统性红斑狼疮(SLE)

肺部受累可出现在SLE的任何阶段,在文献中其发病率报道不一,约为50%~60%。其中胸膜炎和胸腔积液最为常见,前者占42%~75%,后者占16%~55%。从X线检查可见中等量的胸腔积液和胸膜肥厚,双侧多于单侧。而急性狼疮性肺炎仅占1%~4%,弥漫性肺泡出血占2%~3.7%,慢性间质心肺病占3%~13%,肺动脉高压占5%~14%,但近年报道有增多的趋势。

原发性干燥综合征

以非特异性间质性肺炎最常见,约占61%,表现为无症状或干咳、喘息、咯血;其次为气道病变,约占41%,临床特点是口鼻干燥、反复感染、声音嘶哑以及刺激性干咳。而机化性肺炎和胸膜病变等较少见。

类风湿性关节炎(RA)

约有50%的RA患者可以伴有胸膜和肺部受累,且男性多于女性。5%~10%的男性患者可伴有弥漫性肺间质纤维化,临床可见渐进性运动性呼吸困难,干咳和发绀;HRCT对早期诊断有一定的帮助;有报道,RA患者尸检中40%~70%可见胸膜炎,而有临床症状的仅占5%,其中25%表现为胸痛、20%患者的X线表现有胸膜增厚:环杓关节炎的发生率为26%;支气管扩张则为20%~35%;闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)及类风湿结节肺则更少见。

多发肌炎和皮肌炎

约40%的患者出现肺部受累,这部分患者中40%的肺部症状可先于皮肤和肌肉症状出现。最常见的是吸入性肺炎和肺间质病变,肺纤维化的发生率平均为30%(40%~80%),急性弥漫性肺泡损伤发生率为50%(与抗Jo-l抗体相关)。肺功能检查以及胸部HRCT可以协助诊断;表现为呼吸肌功能障碍的较少见。

系统性硬化病

肺部受累是系统性硬化病死亡的主要原因之一,尸检中肺部受累的发生率高达60%~90%,约半数发生呼吸道症状。以肺纤维化最常见,临床可闻及Velcro音,但X线可正常,但91%患者的HRCT出现阳性表现。少数患者可以表现为吸入性肺炎、胸膜炎及胸腔积液等。

混合性结缔组织病(MTCD)  肺部病变是MTCD致死的重要原因,部分肺部病变发展迅速。肺间质纤维化的发生率可高达80%。约40%经检查可有胸膜病变,但临床症状多不明显。另可以有肺血管病变如肺动脉高压,但发生率不详。还可表现为吸入性肺炎以及呼吸机受累表现为呼吸功能障碍等。

ANCA相关性小血管炎

是一组与抗中性粒细胞胞浆抗体密切相关的坏死性小血管炎,主要包括韦格纳肉芽肿、显微镜下多血管炎和变应性肉芽肿性血管炎。肾脏受累的共同特点是光镜下显示局灶节段性肾小球毛细血管伴坏死和新月体形成。10%~50%肾小动脉呈纤维素性坏死,偶呈肉芽肿样病变。免疫荧光和电镜提示无免疫复合物或电子致密物沉积,或微量沉积。

肺部受累是韦格纳肉芽肿(WG)的基本特征之一,约50%患者起病时有肺部受累,80%在病程中出现肺部病变。可累及上呼吸道,表现为鼻分泌物呈脓性或血性、耳感染、听力下降、咳嗽、咯血、声嘶等,累及下呼吸道可表现为慢性支气管狭窄、阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍以及肺部感染。

显微镜下多血管炎(MPA)的肺部受累发生率为75%~90%,以肺部症状起病者约为50%,最常见的是弥漫性肺泡出血和以咯血为主的肺部浸润影。可表现为肺间质纤维化导致的呼吸困难以及突发的呼吸窘迫。

免疫病范文第8篇

关键词:风湿免疫病房;专科护士;护理程序;护理标准;教育培训

在风湿免疫科的责任护理中要坚持以现代护理理念为基准,且以现代护理程序为核心,将风湿免疫科临床病房的护理和护理管理的各个环节成系统化的护理工作模式,是专科责任护士的职责。在风湿免疫科整体病房的护理模式中,专科的责任护士从病人一进院就开始,对患者的全面护理和对患者家属及陪人的管理。其护理质量和服务态度的优与劣,直接会对患者及患者家属和陪护对医院管理产生好的或坏的影响,是构筑和谐医院的支撑。对于优秀的专科责任护士在风湿免疫科病房的整体责任护理中,就能迎得患者及患者家属和陪护的高度赞赏和良好的口碑,是专科责任护士的担当和责任所在。本文就专科护士责任在风湿免疫科的责任护理的作用谈点体会:

一、专科责任护士要树立现代整体护理模式的新观念

(一)护理的程序管理要标准化、规范化。病房管理是否标准化、规范化、程序化是衡量整体病房管理优与劣的基本准则,它是通过规范化来实现的。当前大型公立医院的风湿免疫科在对整体病房的责任护理中,能否严格按照国家卫计委的要求与规定实行标准化、规范化管理,是深化医疗改革、为人们的身心健康扎实做好医疗护理工作的前提保证,是实现医院由传统护理管理转化为现代医学护理管理模式的基础性工作,也是医院现代化管理的重要标志与体现。风湿免疫科在整体病房护理中实行责任护士标准化与规范化管理就是在护理管理工作中以标准的制订和贯彻的形式来转化与实现现代整体护理模式,对患者从进院到出院进行认真的计划、周密的组织、密切的协调、严谨的监督和控制。①病房要按照责任制整体护理模式标准配备护士基数,也就是说要按照国家卫计委的标准落实护士编制,床护比应当≥0.4:1,每名责任护士平均负责的床位数及患者数量应控制在8个病人的床位内比较适宜。若床位太多,责任护士因工作量大、在护理过程中就忙不过来,工作可能会出现任务重、压力大,对病人的护理就易出差错,特别在危重患者较多时,责任护士若少了,护理的工作量增大,其护理质量也就更难以得到保障;②严格执行规范程序、科学合理分工。风湿免疫科在整体病房的责任护理中要根据患者的病情、护理难度和技术要求,对具备不同经验和能力的护士进行严格的分工,只有通过严格的分工、科学的管理,明确护理责任,才能增强专科责任护士在对所担当的责任护理工作过程中增强责任意识、质量意识、风险意识、主动意识、服务意识,且能自觉地针对患者不同的病种和病情,为患者提供病情观察、基础护理、治疗、康复和指导等优质护理服务;③要熟悉护理专业和护理管理程序。专科的每个责任护士要熟悉所分管患者的病情及疾病的康复诊疗情况,全面了解患者的病种与病情在治疗中对药物珍治的效果,准时向管床位的医生进行沟通,向医生提出有效的治疗方案及建议。患者在住院期间也要了解管自己床位的责任医生和责任护士,以便于护患沟通。

(二)细化护患标准、严格落实与规范护理准则。根据《临床护理实践指南(2011版)》要求,细化工作标准,规范护理行为,是保障患者护患安全的前提和根本。在大型公立医院医疗中的护理安全既是医学专业问题,也是人文社会问题,伴随着医学的诞生一同存在[1]。(1)要细化护患标准,充分突出以护理安全为前提。护理安全是护理质量的基石,是优质护理的关键,也是防范和减少护理事故及差错的重要环节[2]。严格按照护理标准的程序与要求,确保专科护士在风湿免疫专科护理责任的特色,这就要求专科责任护士且要根据患者病情和患者的生理与心态,采取多种措施丰富护理服务内涵,着重突出强化护理责任,注重强调对患者在护理过程中的人文关怀,运用护理专业知识能为患者提供高质量的护理咨询和优质护理服务;(2)责任护士要密切与管患者床位的责任医师配合,正确实施治疗处置,密切观察患者病情并及时与管床位的医师沟通,能确保医疗护理安全和治疗效果;(4)坚持以患者优质护理为中心,以现代护理理念为准则,且坚持以基本护理程序为基础框架,并把护理程序系统化地运用到临床护理和护理管理中,贯穿在整体病房护理的始终,且要根据患者的生理,心理、社会、文化、精神等多方面的需要,提供适合患者的最佳护理,是确保护理安全之手段。

(三)树立诚信、患者之上的护患理念。诚信不仅是市场经济的黄金规则,也是社会对各行各业的道德要求[2]。一是开展以提升护患沟通能力,推出危重患者零障碍的优质护理服务,制作和设立危重患者交流勾通卡和特别应急灯,危重患者一旦发生意外情况,医护人员能及时赶到患者床位进行及时急救;二是开展以患者为中心的优质护理服务,且通过在病房中的名师、名医及高级护士等专家形的医护人员的引领,在病房中要确立以人为本的管理及诚信和谐振奋病房发展的护理程序的硬措施、硬制度,展现护理的“权威技术、费用低廉、环境温馨、百姓放心”及“责任、质量、服务、员工”四位一体湘雅二医院文化内核已成为整体病房专科责任护士创新思维理念的新观念;三是推出以正确处理与化解好各种护患矛盾或冲突的旧观念,树立诚信护理、患者之上的新理念,是提升医院临床风湿免疫科整体病房责任护理和医院形象的有效方法,也是保证风湿免疫科护患质量持续发展的前提和基础。

二、严格护理程序与护理标准

免疫病范文第9篇

【关键词】重症肌无力;自身免疫病;临床研究

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2014.05.119文章编号:1004-7484(2014)-05-2503-02重症肌无力(myasthinia gravis,MG)为神经内科疾病,为一种累及神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。目前全球范围内其发病率约为8/10万[1]。目前临床认为该病发病机制主要与细胞免疫及补体介导下突出后膜乙酰胆碱受体大量破坏有关,主要临床症状患者为部分骨骼无力。由于重症肌无力发病原因与自身免疫有关,故该病患者常合并其它自身免疫疾病,如甲状腺功能亢进,类风湿性关节炎及系统性红斑狼疮等[2]。本文我院收治的重症肌无力患者进行了研究,现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料选取2012年5月至2013年5月我院收治的重症肌无力患者101例,其中男45例,女56例,年龄8-65岁,平均(36.4±2.1)岁,所有患者均通过临床症状,冰敷试验结果,新斯的明试验结果,疲劳试验结果及MG抗体检测结果确诊为重症肌无力。

1.2方法收集所有重症肌无力患者性别,年龄,临床症状,各试验结果,MG抗体检测结果等,并对合并其它自身免疫疾病患者进行统计和分析。

1.3统计学分析应用SPSS19.0进行数据统计与分析,以χ±s表示数据,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P

2结果

101例重症肌无力患者中共26例合并其它自身免疫疾病,其中男12例女14例,年龄8-64岁,平均(37.5±2.3)岁。合并其它自身免疫疾病患者与未合并其它自身免疫疾病患者在性别比,年龄等一般资料无统计学差异(P>0.05),见表1。

3讨论

重症肌无力为一种自身免疫性疾病,其发病率约为8/10万,患病率高达50/10万。重症肌无力发病年龄段较广,新生儿和老年人均可发病,男性发病高峰年龄为50-60岁,女性发病高峰年龄为20-30岁,而且该病患者常合并胸腺瘤[3]。重症肌无力患者主要临床特征即为肌无力,而且肌无力症状每日症状发生具有波动性,一般上午肌无力症状较轻,下午和晚上肌无力症状较重。肌无力症状的发生具有全身性,包括眼外肌,面部肌,呼吸肌,四肢肌肉均无累及,可导致患者眼球运动受阻,说话不清,咀嚼食物无力,手臂和腿部肌肉无力,呼吸困难等,甚至也可导致患者精神紧张等,这对患者的日常生活带来巨大影响[4]。

一般认为重症肌无力为自身免疫性疾病,主要根据为如下几点,①该病患者一般伴有胸腺异常;②该病患者肌肉中可出现淋巴溢现象;③重症肌无力一般多见于女性,而且病程及症状发作呈波动,而且病程与系统性红斑狼疮相似;④重症肌无力母亲可分娩肌无力患儿,若患儿存活,则肌无力症状可在数周内缓解;⑤重症肌无力患者常合并其它自身免疫性疾病。目前临床认为乙酰胆碱受体为重症肌无力主要自身免疫源,而且该病的发生也主要由乙酰胆碱抗体介导。

重症肌无力患者常合并其它自身免疫性疾病,主要有甲状腺亢进,Grave病,结节病,紫癜,白癜风,Hashimoto病,Behcet病,多发性肌炎,系统性红斑狼疮等,而且这些疾病发病率各不相同,有些患者合并疾病不至一种。在本文研究中,合并其它自身免疫疾病患者在性别,年龄等一般资料与未合并其它自身免疫疾病患者无统计学差异。本文重症肌无力患者主要为甲状腺亢进(30.8%),类风湿性关节炎(23.1%)及系统性红斑狼疮(15.4%),这与文献报道相似。

总之,重症肌无力患者合并自身免疫病种类较多,以甲状腺亢进及类风湿性关节炎为多见,在诊断和治疗时应充分考虑合并疾病,以免出现漏诊误诊,漏治误治情况。

参考文献

[1]Vincenti F,Jensik SC,Filo RS,et a1.A long-term comparison of tacrolimus(FKS06)and cyclosporine in kidney transplantation:evidence for improved allograft survival at five years[J].Transplantation,2009,73(12):775-782.

[2]管宇宙,崔丽英.重症肌无力合并自身免疫病的临床研究[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2012,19(6):433-435.

[3]陈玉萍,王卫,王中魁等.他克莫司治疗重症肌无力疗效及安全性评价[J].中华内科杂志,2013,52(7):567-569.

免疫病范文第10篇

PBL教学模式,其全称是“Problem-BasedLearning”,直译为“以问题为基础的学习”,最早起源于20世纪50年代的医学教育,先后在60多所医科学校中推广、修正。现在,国内外更多的院校采用这种方法进行教学或教学改革,包括教育学院、商学院、工程学院等以及一些高级中学。1969年由美国的神经病学教授Barrows在加拿大的麦克马斯特大学首创,目前已成为国际上较流行的一种教学方法。 基于问题的学习是以信息加工心理学和认知心理学为基础的,属于建构主义学习理论的范畴,是建构主义教学改革设想当中的“一条被广泛采用的核心思路”。此方法与传统的医学教育模式即“以授课为基础的学习(Lecture Based Learing,LBL)”有很大的不同,强调以学生的主动学习为主,而不是LBL中强调的以教师讲授为主,比如将学习与更大的任务或问题挂钩;使学习者投入于问题中;设计真实性任务;鼓励自主探究;激发和支持学习者的高水平思维;鼓励争论;鼓励对学习内容和过程的反思等。经过30多年的完善和发展,目前PBL已成为国际上流行的一种教学方法,也逐渐成为我国医学教育模式改革的趋势。众多研究表明,PBL在注重培养临床思维、强调实用性知识的传授、发挥学生主动性、科学评估教学效果等方面有十分优越的作用。

风湿免疫病学是连接医学基础知识与临床知识技能以其多交叉性、多层次性,广泛地渗透到医学、生物学等各个领域。风湿免疫病学教学中存在的难点与问题:(1)学时少、课程内容多,牵涉基础免疫与临床免疫的衔接,内容比较抽象,难以理解。(2) 临床免疫病是以多系统损害为表现的一组征候群,学生对于诊断较难把握,需要具备广泛的临床知识与鉴别诊断能力。针对以上特点,我们在风湿免疫病学教学中引入 PBL教学模式改革。方法是以由8~10名学生和1名导师组成的多个讨论小组为单位,围绕某一具体病例的疾病诊治等问题进行讨论,强调培养学生的自学能力、实践能力、团队合作精神,设计理念体现了以人为本的先进教育思想。指导教师根据所讨论问题及学习内容的深度不同,PBL教学可分为3种水平,即低年级学生的初级或基础(base)水平,逐步过渡到高年级学生的中级或加重(extension)水平,最后为高级(advanced)水平。初级水平的病例为模拟标准病人(Standard Patient,SP),其后则为真实病人(RealPatient,RP)。病例由多学科教师共同讨论制定,同时制定出围绕病例需讨论的问题。在这些问题中,要求学生必须掌握的知识不仅涵盖医学方面,还涉及健康与疾病、医患关系、医社关系、医学伦理、职业道德等社会和人文科学方面的知识,后者约占考核内容的10%。

在第一次集中会议上,分别介绍患者发病情况、病情进展情况及病情的转归,提出相应的问题加以讨论。会议结束后,有一至数天的间歇,在此期间学生可通过教材、参考书、学习软件、图书馆、互联网等针对此病例的流行病学、免疫基础、病理、诊断等方面的问题进行自学。第二次讨论会针对患者的各种辅助检查结果提出问题,由学生讨论出现某一症状或体征的免疫基础,分析病理改变,此后,学生再围绕患者治疗后的结果及病情变化进行自学。在第三次讨论会上主要针对患者的治疗效果、出院后的康复治疗、医生的关怀职责等进行讨论并提出随访计划。至此,一个核心专题的学习方告一段落概括起来说,这种新的教学模式即是学生在老师的引导下,以PBL为载体,围绕每一个PBL中包含的核心知识展开主动学习,经过“提出问题建立假设自学解疑论证假设”的逻辑过程获取医学知识。

与传统的LBL教学模式相比,LBL模式对每一课程的教学有较大的深度和广度,知识全面、系统,这是超越PBL模式的地方,但对于学生是被动获取知识,较难将所学内容与具体病例联系起来,不能培养学生解决实际问题的能力。PBL模式以培养合格的、有能力的临床医生为明确目的,强调学生面对不同的患者能迅速、准确地对病情作出诊断、鉴别诊断和治疗处理。所以,它是从培养临床医生的角度进行实用性知识的学习,即学习满足临床实际工作所必需的医学知识和医患关系、医社关系、医护协作关系等人文科学的知识。

通过我们的教学实践,我们体会到:(1)PBL教学在风湿免疫病学教学中是可行的,通过问题的提出与围绕问题的自学解疑,可以很好的将基础免疫与临床免疫相衔接,在小组的讨论中学生不仅掌握了必需的医学知识,还涉及到医患关系、医社关系、医护协作关系等人文科学的知识。这是传统的LBL教学无法比拟的。(2)PBL教学提高了学生的多方面的综合能力,提高了学生学习和思维的主动性,有利于学生通过获取和评价信息的能力、传播信息的能力、计算机运用能力等多方能力的培养来建构灵活的知识基础。(3)PBL 教学在学生之间互相帮助,互相学习起到一定的效果,有利于优秀生带动落后生,体现出团队协作精神,对提高整体教学水平起到不可替代的作用。同时我们也发现了一些问题:(1)学生从小学到大学都是采用传统的教学模式教学,转变他们的观念,适应PBL 教学模式需有一个过程。(2)高素质高能力需要慢慢积累,需要多系统知识的构建,没有速成之道。(3)缺乏考核真才实学的客观标准。(4)教学环境、师资水平、图书资料、电子阅览和教室等教学条件的不足,有待改善。

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