抗癌中药范文

时间:2023-03-13 18:21:10

抗癌中药

抗癌中药范文第1篇

常见抗癌中药的毒副作用有全身中毒反应、脏器功能损害、药物性过敏反应、身体不适等。而中药本身有毒、辨证用药不准、配伍失误、炮制不当、误食误用、药品质量不高,是抗癌中药产生毒副作用的原因。即使一些毒性不大的常用药物,如果超量服用,亦可造成中毒;还有的患者服用太久,超疗程长期服用,也容易导致蓄积中毒。

抗癌中药也可导致中毒

专家认为,中医抗癌利用的就是中药的毒性、偏性。对于癌症治疗而言,完全绝对安全的中药几乎是不存在的。常用的抗癌中药有:斑蝥、全蝎、水蛭、蜣螂、蜈蚣、蟾蜍、巴豆、硇砂等。这些中药大多效强功捷,临床用之得当,则可立起沉疴;若用之失当,则可引起中毒。

另外,本身具有毒性成分的中药有番木鳖、汉防己、乌头、莪术、斑蝥等,其毒性成分主要是生物碱,对中枢神经系统可产生先兴奋后抑制的作用;含乌头碱的草乌、雪上一枝蒿、搜山虎等,如果用量过大、炮制不当、煎煮失法或机体对该药敏感性过高,就可引发中毒,表现为心律失常和心电图改变等,含强心甙类的中药,如罗布麻叶、蟾酥等,也可引起类似洋地黄中毒的表现;黄连素静脉滴注可引起急性心源性脑缺氧综合征,甚至死亡;有些中药还具有致过敏、致癌、致畸、溶血、堕胎、减少男性等副作用。

中药毒性不可怕

专家介绍,尽管许多中药是有毒副作用的,但并不可怕,总的来说,中药不良反应远比人工合成药物要少。但人体本身有一定的排毒、解毒功能,对中药能够产生某种程度的适应性;而且,中药中含有的糖类、维生素等,进入体内可能转化为葡萄糖、葡糖醛酸,从而帮助解毒;有的中药含有蛋白质、胶质,可保护胃黏膜,缓和刺激,阻碍有毒成分的吸收,并可以与某些有毒成分,如生物碱类结合,排出体外,达到消除药物毒性和药物不良反应的目的。

肿瘤乃痼恶之疾,邪毒结于体内为肿瘤的根本,毒陷邪深,非攻不克,故常用有毒之品,借其性峻力猛以攻邪,即肿瘤防治中常用的“以毒攻毒法”。许多具有毒性的中药,具有抗癌抑癌之功效,故在正气尚未衰竭而能耐攻的情况下,可借其毒性以抗癌。由于肿瘤病人正气多已受损,不能一味猛烈攻伐,因此,以毒攻毒之应用,须慎重地掌握有效剂量,宜适可而止,把握用药时机与方法,并配合扶正药物,方能收到预期的效果。

抗癌中药范文第2篇

【关键词】 白英;化学成分;药理作用;临床应用

中药白英(Solanum lyratum Thunb)为茄科茄属植物,白英的全草,又称白毛藤,主要生长于浙江,江苏,江西,安徽等地。其作为传统中药已有2000多年的历史,最早可见于《神农本草经》记载[1]。白英入药,可清热解毒、抑菌消炎,并具有明显的抗癌作用。

1 白英的化学成分

1.1 甾体生物碱类

白英的甾体生物碱属于胆甾烷类,具有胆甾烷的四环骨架和另一哌啶环,多数是六个环的衍生物。它是属于一类化合物,而不是一种物质,它们之间既有甙元的差异,又有糖基的区别,且糖基之间的差别更为明显。但是无论它们之间有多少差异,白英的甾苷在甾苷元3位上都有与糖基成苷的羟基(C3-OH)这一典型的共同结构[2]。

目前已经研究得知的白英中的甾体生物碱主要为蜀羊泉碱、苦茄碱、澳洲茄胺、澳洲茄碱、番茄烯胺等β-羟基胆甾类生物碱,这与白英的药理作用密切相关。

1.2 甾体皂苷类

白英的皂苷类也具有一定的生理活性,如抗肿瘤。它的成分主要包括以薯蓣皂苷元、替高皂苷元、雅姆皂苷元等皂苷元为非糖部分的多种甾体皂苷。

1.3 其他

白英中还含有黄酮类,有机酸类等化合物[3]。孙立新等[4]进一步探讨了其成分,分离出胡萝卜苷、β-谷甾醇、槲皮素等物质。

2 白英的药理作用

2.1 抗癌防癌作用

现代研究已证明白英具有一定的抗癌防癌作用,这主要由于其含有甾体生物碱及皂苷类化合物。滕帼英等[5]研究了白英乙醇提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响,发现其能够剂量依赖性抑制SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡。袁晓薇等[6]也认为白英能够诱导体外肝癌细胞凋亡。朱海静等[7]则采用MTT法观察白英含药血清对人癌A2780、Hela、SGC-7901细胞的体外抑制作用。实验表明白英含药血清均能明显抑制体外培养的这些细胞的生长,且能明显抑制实体瘤重和延长荷瘤小鼠的存活时间。这些研究均说明白英对于癌症这一医学难题是有一定的抑制与治疗作用的。

2.2 抗过敏作用[8]

白英也可以抗过敏。Bookyung Kang等通过小鼠实验发现当白英水提取液对于过敏性休克、皮肤过敏症及腹腔肥大细胞组织胺的过敏有一定的抑制作用。Kim HM等也研究发现白英的水提取物和反二硝基苯基化IgE结合时能够有效的抑制皮肤肥大细胞的过敏反应。

2.3 抗菌作用

白英具有抗菌消炎的作用,对金黄色葡萄球菌、痢疾杆菌、绿脓杆菌和伤寒杆菌都能起到一定的抑制作用。孙志良等人[9]的抑菌实验也证明白英的热水提取液和酸性乙醇提取液能够抑制链球菌和葡萄菌等多种细菌。

2.4 其他作用[10]

Unon等研究发现白英对感冒、疼痛、风湿及中风等病症也具有良好的疗效。Kang So Yong还发现,白英中含有的莨菪亭对肝脏有明显的保护作用。

3 白英的临床应用

在临床方面, 白英现多用于治疗癌症,它可用于治疗肺癌,胃癌,胰腺癌,食道癌,肝癌,膀胱癌等多种癌症。尹礼烘等[11]研究用白英汤联合化疗治疗肺癌,结果发现用白英汤的这一组在病灶消退、症状改善、生存质量等方面均明显比不用的这一组好, 且化疗毒副反应也少而轻,说明白英汤联合化疗在治疗肺癌这方面是一种显著有效的方法。石晓兰[12]将白英与其他中药组成消瘤口服液治疗恶性肿瘤的阴虚内热证, 证明其具有减轻化疗的毒副作用的功能, 可以保护病患的造血系统、肝肾功能, 对患者的免疫功能也有所提高。目前,白英在消炎及治疗类风湿性关节炎等方面也有临床的应用。

4 小结

白英作为民间草药, 其药理价值正逐渐引起人们的重视。近年来有不少报道其能够抑制癌细胞,这大多认为是甾体类生物碱的缘故。现如今对生物碱的提取分离的研究还处于初级阶段,有待于进一步的研究,提取出其有效成分,使其开发成为如长春新碱一类的新型抗癌药物。

参考文献

[1] 王林江,雷倩,马双良,等. 不同产地白英中多糖含量的测定[J].时珍国医国药,2010,21(9):2176-2177.

[2] 蔡淑娴. 白英(Solanum Lyratum)糖苷甾体生物碱提取、纯化、检测技术与灭螺效果[D]. 长沙:湖南农业大学,2005.

[3]李晨,卫莹芳. 中药白英化学成分的初步探讨[J]. 西南军医,2010,12(3):471-472.

[4] 孙立新,李凤荣,王承军,等. 白英化学成分的分离与鉴定[J]. 沈阳药科大学学报,2008,25(5):364-366.

[5] 滕帼英,吴剑,刘小龙,等. 白英乙醇提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究[J]. 中国药房,2010, 21(7):584-586.

[6] 袁晓薇,谢立群.白英诱导肝癌细胞凋亡的研究进展[J]. 南昌大学学报(医学版),2010,50(2):131-133.

[7] 朱海静,王开平,王瑞. 白英抗肿瘤作用的实验研究[J].科学技术与工程,2009,9(9):2304-2306,2317.

[8] 徐顺,王林江,刘宏民. 白英化学成分和药理作用研究进展[J]. 时珍国医国药,2006,17(4):523-524.

[9] 孙志良,卢向阳,刘自遴. 白英提取液成分定性分析及抑菌效果[J]. 中兽医学志,2003 (2):11-12.

[10] 张秀娟,马悦. 白英的药理作用研究进展[J]. 亚太传统医药,2008,4(1):54-57.

[11] 尹礼烘,赵凤达,王慧民. 白英汤联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床研究[J]. 江西医学院学报,2005,45(1):96-97.

抗癌中药范文第3篇

关键词:蛇六谷;魔芋;抗肿瘤

中图分类号:R282.5

文献标识码:A

文章编号:1007-2349(2007)07-0051-03

近年来,在上海、浙江地区蛇六谷被大量用于肿瘤的治疗,取得了较好的疗效。国内近年也有蛇六谷抗癌的相关报道,笔者现将其综述如下。

1 蛇六谷相关中药品种

蛇六谷属浙江、上海地区地方用药,未被国家药典收载。《中药大辞典》记载蛇六谷是和天南星的异名。关于其药用原植物究竟为何物,各种说法也不尽相同。

1.1文献资料《中药大辞典》、《中华本草》、《中药别名速查大辞典》同意《浙江民间常用草药》的观点,即认为蛇六谷的药用植物为花魔芋(Amorphophallus rivieri Durieu)。《上海常用中草药》、《中国植物志》认为蛇六谷为华东魔芋(Amorphophallus sinensis Belval)。田雨等报道包雪生等曾于1961年对蛇六谷的原植物进行过考察鉴定,认为蛇六谷应为天南星科魔芋属华东魔芋的块茎,并于1979年将这一结论编入《上海市中药材标准》。可见,在上海地区,蛇六谷的人药植物应为华东魔芋。《中药大辞典》还引用《浙江农药志》的观点,认为蛇六谷为天南星的异名。而《浙江药用植物志》认为蛇六谷为异叶天南星(Arisaema heterophyllum B1)的异名,而异叶天南星则为天南星的入药植物之一。故《中药大辞典》与《浙江药用植物》存在统一的观点,即认为蛇六谷为天南星(或异叶天南星)的异名。

由上述书籍的记载和分析,可以得出以下结论:在上海地区,蛇六谷为华东魔芋,以《上海市中药材标准》、《上海常用中草药》为代表。但上海中医肿瘤老专家如钱伯文、刘嘉湘在其著作中曾表示,蛇六谷入药植物为花魔芋,中医药老字号上海群力草药店也持同样的观点。在浙江地区也有两种观点;一种认为蛇六谷为花魔芋,以《中药大辞典》、《中华本草》、《中药别名速查大辞典》、《浙江民间常用草药》为代表;另一种观点认为蛇六谷为天南星(或异叶天南星),以《中药大辞典》、《浙江农药志》、《浙江药用植物志》为代表。

1.2市场调查经笔者调查,在部分中药材市场和医院中药房,蛇六谷存在着多种入药植物并存的混乱局面。不仅有把花魔芋、华东魔芋,还有天南星科魔芋属植物滇魔芋(Amorphallus yunnanensis)、天南星科海芋属植物海芋(Alocasia macrorrhiza)等作为蛇六谷的药用植物。由于自上个世纪七十年代以来,作为抗癌中药蛇六谷用量过大,导致华东魔芋和花魔芋供不应求,使滇魔芋和海芋混入市场被当作蛇六谷使用。《中药大辞典》记载海芋可以治疗痈疽肿毒,瘰疬疔疮引。有报道海芋也有一定抗癌作用。而关于滇魔芋抗癌研究相关报道则很少。

由以上的分析可以看出,关于蛇六谷的药用植物各种观点不尽相同,但在临床中,可能存在把花魔芋、华东魔芋、海芋、滇魔芋和异叶天南星的块茎均当作蛇六谷使用的情况。

2 蛇六谷抗癌作用

2.1蛇六谷抗肿瘤的研究李春杰报导刘嘉湘以30g蛇六谷组成方剂治疗恶性淋巴瘤验案一则,认为蛇六谷乃为化痰散坚之要药,具有化痰散结、行瘀消肿之功,为治疗痰瘀交结病证的必用之品。包素珍等对荷瘤小鼠分别用蛇六谷、环磷酰胺、生理盐水腹腔给药10天,结果蛇六谷和环磷酰胺组抑瘤率分别为51.08%、74.56%,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.05)。认为中药蛇六谷有较好的抑瘤作用,同时对正常细胞有一定的保护作用,并能有效地将肿瘤细胞阻滞在S期,为临床用药提供了实验依据。陈培丰以单味中药蛇六谷胃饲荷瘤小鼠,观察中药对肿瘤细胞增殖周期及诱导肿瘤细胞凋亡的影响。结果显示蛇六谷具有诱导细胞凋亡的作用。而且这种诱导凋亡的作用,在一定浓度范围内,呈剂量依赖。同时蛇六谷治疗组的荷瘤小鼠体重增加,而化疗组则体重减轻明显,2组比较有显著性差异(P<0.05),说明蛇六谷诱导肿瘤细胞凋亡的作用虽比化疗药物弱,但有副作用小、毒性低等优点。可燕等用小鼠移植瘤和裸小鼠异体移植人肿瘤模型研究海芋抗肿瘤作用,结果表明:其对小鼠$180的抑制率为29.38%,对裸小鼠人胃腺癌移植瘤的抑制率为46.30%~51.72%,与生理盐水组比较有显著性差异;但对腹水瘤小鼠生存期无明显延长作用。实验提示海芋水煎剂含有某种抗癌成分,具有一定的抗肿瘤作用,尤其对人胃腺癌移植瘤效果最佳;海芋对小鼠S180裸小鼠人胃腺癌移植瘤有一定抑制作用,对腹水瘤小鼠的生存期则无延长作用;海芋抗癌活性成分与含有的生物碱类物质或特殊的多糖类(魔芋属植物中含有的葡甘露聚糖)有关。

2.2蛇六谷提取物抗肿瘤的研究魔芋的主要成分葡苷露聚糖(KM)以及魔芋的茎块经加工制取而成的魔芋精粉抗肿瘤作用已有不少报道。何亚娟等分别将魔芋精粉、魔芋灰粉、新鲜魔芋块茎煎剂、环磷酰胺、生理盐水对艾氏腹水瘤小鼠灌胃给药。结果各实验组与盐水对照组相比有明显的抑瘤作用,能够延长小鼠的生存时间,同时对动物白细胞无影响,并能增加淋巴细胞转化率。结果表明魔芋可能是通过增强机体免疫功能来抑制移植性肿瘤的生长,起到抗肿瘤作用。古卓良等用25、50、100mg/kg白魔芋精粉(AAP,含70%~80%魔芋葡苷聚糖)对S180、EAC、Heps和U14四瘤株进行了动物移植性肿瘤的抑瘤试验。结果显示AAP对S180、EAC、Heps和U14的抑瘤率分别为59.74%、54.02%、52.79%和40.86%。AAP能显著增强荷瘤小鼠单核巨噬细胞的吞噬功能,与对照组相比,差异极为显著(P<0.01),T淋巴细胞转化能力也显著高于对照组(P<0.01),肿瘤相伴免疫试验显示AAP治疗组的长瘤率与瘤重均明显小于对照组。结果表明,AAP的抑瘤谱较广,对$180、EAC、Heps、U14四种瘤株均有较高的抑瘤率。李国雄等用5~10%KM饲料喂饲25周能使肿瘤发生率从100.0%下降至50.0%,KM也能显著地减轻与肿瘤密切有关的超氧化物歧化酶、丙二醛等生化指标的变化程度,表明KM具有显著的抑癌作用。同时提出KM的抑癌机制可能与其吸附、促肠蠕动和降低肠道细菌β-葡萄糖醛酸苷酶活性有关。罗德元等取LACA小鼠370只,分为两批,每批又分为正对照(甲基硝基亚硝基胍(MNNG))、魔芋精粉(R.A.K.)、复合(MNNG+R.A.K.)及空白对照(C)4个组。正对照组每5天于小鼠尾静脉注射MNNG250g1次,共7次;魔芋精粉组按8%(w/w)魔芋精粉加入92%普通饲料混匀,长期喂养;复合组,在给予MNNG同时,按魔芋精粉组喂养;MNNG组及C组只长期喂普通饲料。实验结果表明,魔芋精粉对MNNG诱发小鼠肺癌可产生不同程度的预防作用,不仅使肿瘤发生数目,每例平均肿瘤数目和小鼠患肿瘤数都大量减少,发癌率从79.75%下降到20%,而且延长荷瘤动物寿命。同时在肿瘤类型构成比上,恶性(腺瘤恶变)减少,无腺癌发生,良性腺瘤相对增加。实验结果重复性好,说明魔芋多糖对MNNG诱发肺癌能产生不同程度的预防作用,而无明显副作用。蒋与刚等研究魔芋精粉在二甲肼诱发大鼠肠癌中对粪中性类固醇排出的影响。结果表明,魔芋精粉的摄入能提高动物的存活率和增加粪湿重;而且与阳性对照组比较,大鼠粪中性类固醇排出量明显减少(P<0.05)。实验过程中添加魔芋精粉后,粪中性类固醇(尤其是粪胆固醇)排出量明显减少,部分抵消了其作为结肠癌发生的致癌剂或协同致癌剂的影响,从而对结肠癌的发生起到一定的保护作用。从而在一定程度上证实魔芋精粉防(抑)结肠癌的机理可能是魔芋精粉摄入后相对稀释了肠道致癌原,降低了大肠中致癌物浓度。

3 讨论

关于蛇六谷药用植物各个观点不尽相同,中药材市场也存在多个品种混用的情况。虽然花魔芋、华东魔芋和海芋均具有抗癌作用,但它们在作用机理、毒副反应等方面也有差异。崔熙等认为花魔芋含KM,可以食用。华东魔芋不含KM,有毒,不能食用。吴佳琪等报导一例因蛇六谷煎煮不当引起唇麻的病例。所以,建议规范使用中药名称,不要因为混用而影响了蛇六谷的抗癌作用,甚至出现医疗事故。

蛇六谷是浙江、上海地区常用的抗肿瘤中药。性味辛温,有毒,具有化痰散结、行瘀消肿等功效,而且在复方中应用剂量较大。应注意其毒性,一般需先煎30min以上。根据现代药理研究,中药蛇六谷具有抑制肿瘤生长、诱导肿瘤凋亡、增强免疫功能等作用。蛇六谷提取物的研究主要集中在魔芋精粉和魔芋葡苷聚糖的研究,其中魔芋精粉的主要成分是魔芋葡苷聚糖,具有防癌抗癌等多种效用。临床和实验证明蛇六谷对肺癌、肠癌、脑瘤、肝癌等有较好的疗效,是一味值得深入研究的抗癌中药,如对其进行抗肿瘤有效成分筛选及作用分析等。

抗癌中药范文第4篇

早在20世纪50年代人们已知道是各类基因控制细胞增生,80~90年代癌症基因研究更进入高潮。

俗话说有矛必有盾。科学家自1970年找到第一个癌基因,至今已发现20种不同的癌基因,10余种癌抑制基因。癌基因诱发细胞增生,而癌抑制基因恰恰相反,但是当癌抑制基因受到某些因素影响发生突变,它就失去了这一抑制作用,其结果必然是癌基因无法无天,细胞增殖加快。1994年又发现了细胞凋亡基因,它不仅能使细胞停止分裂,更能使细胞死亡。同样,当凋亡基因受到某些因素影响发生突变时,也会失去其凋亡作用。因此,当癌基因在遗传、免疫、内分泌、精神等内在因素,及生物、物理、化学、营养等外在因素(统称致癌因素)触发后开始启动,而癌抑制基因及凋亡基因又发生突变,失去抑制癌基因的作用的时候,癌症就发生了。

癌症基因调控旨在了解哪些基因发生变异后,采取各种手段,包括药物来“纠正”变异基因,达到治疗目的。癌症基因治疗世界各国均在努力探索中,在我国,中医药调控基因已见端倪、方兴未艾。如砒霜中有效成分三氧化二砷治疗白血病有效,其既能下调凋亡抑制基因,又能上调凋亡诱导基因的表达,诱导癌细胞加速死亡。另外,雄黄(含砷)、轻粉(含汞)同样具有调控细胞凋亡作用。蟾蜍所含华蟾素低浓度时促进细胞分裂、增生和诱导细胞分化,高浓度时抑制细胞生长、促进细胞凋亡,并对人白血病细胞系、大肠癌细胞系有诱导凋亡作用。莪术中提取的榄香烯,可诱导人白血病细胞、人肝癌腹水癌细胞凋亡,并明显影响肿瘤细胞的分裂周期。槲皮素可诱导癌细胞凋亡,抑制癌基因表达。淫羊藿苷能诱导白血病细胞凋亡。除凋亡基因外,首乌能调控癌抑制基因;大蒜油可上调癌抑制基因表达水平;丹参及姜黄素可抑制癌基因突变率;穿心莲显著抑制癌基因表达;土贝母对体外培养的人肾颗粒细胞癌和褐鼠种植性人肾颗粒细胞癌的生长均具有明显的抑制作用。此外,蛇六谷、叶楸碱、地榆鞣质、芹菜素、天花粉蛋白、汉防己碱、熊果酸等都对癌细胞有诱导凋亡作用,十全大补汤、六君子汤、人参养荣汤、小柴胡汤、当归补血汤等均具有诱导不同癌细胞凋亡的作用。

中药诱导癌细胞凋亡原理众多,参与基因调控所涉及的面极广,调动了体内各种抗癌系统发挥更大的作用,与已有的手术、化疗、放疗、生物免疫治疗等相比,将会有一个极大的飞跃。我国中药品种繁多,其组成的中药复方更不计其数。可以相信,在癌症基因治疗中中药必将大有作为。

(作者每周二、四、六上午均有专家门诊)

抗癌中药范文第5篇

[关键词] CEA mRNA;肺癌;肿瘤转移;中药

[中图分类号] R730.5[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2008)01(b)-011-02

Detecting the role Chinese herbs to the effect and machenism of lung cancer

ZHANG Jie-xia, MAO Xiao-ling, ZHENG Li-xia

(Oncology and Hematology of Guangzhou Medical College the First Affiliated Hospital,Guangzhou 510120,China)

[Abstract] Objective:To detect both the gene CEA mRNA and the remission rate of Chinese herbs in lung cancer. Methods: Both the experiment group and the control included 40 cases. CEA mRNA gene analysis was performed by semi-nested-polymerase chain reaction before and after treatment.The remission rate was observed.Results:The CEA mRNA positive rate 22.5%(9 cases) of the experimental group was lower than the control one's 45%(18 cases)(P<0.05).The CR+PR+SD rate of the experimental group increased to 80.0%(P

[Key words]CEA mRNA; Lung cancer; Tumor metastasis; Chinese herb

癌细胞的微转移是肺癌术后复发的重要因素,及时发现微转移对肺癌复发和预后的判断有重要意义,对指导临床治疗也有特殊价值。目前,检测循环肺癌细胞的标记物中以CEA阳性率及表达率最高 ,在肺癌中55%表达。而且它具有较高的敏感性及特异性,所以CEA mRNA是十分适合检测循环肺癌细胞的标记物[1]。

因此,我们用聚合酶链反应(PCR)检测对照组和中药组肺癌患者CEA mRNA基因的情况。

1 材料和方法

1.1对象

2004年12月~ 2005年8月,我院确诊的肺癌患者80例,均为ⅢB和Ⅳ期,男56例,女24例,年龄34~73岁。随机分为两组,实验组:手术、化放疗加中药40例,化疗用GP和TP方案,6个疗程后胸部适形调强放疗,同时注射中药6个疗程;对照组:手术、化放疗但未注射中药40例。放疗以可见肿瘤为靶区,照射总量达60 Gy,缩小区野避开脊髓,对于有转移灶的Ⅳ期患者采用姑息放疗30 Gy,放疗要使胸腔积液消失或减少后开始。药物:抗癌中药注射液由纯中药制成,由斑蝥、七叶半枝莲、黄芪、人参、刺五加等为配方。

1.2方法

1.2.1 RNA抽提采用Trizol抽提法。Trizol试剂购自Invitrogen公司。取抗凝外周血20 ml,经白细胞分离液无菌分离后,然后经1%琼脂糖凝胶电泳鉴定RNA质量和提取量,置-80℃待用。

1.2.2 引物合成序列为,①逆转录引物。B:5' TGTAGCTGTTGCAAATGCTT TAAGGAAGAAGC 3';②PCR引物。A:5' TCTGGAACTTCTCCTGGTCTCTCAGCTGG 3';B:5' TGTAGCTGTTGCAAATGCTT TAAGGAAGAAGC 3';C:5' GGGCCACTGTCGGCATCATGATTGG 3'。PCR反应在两个体系中进行,第1轮引物为A+B,第2轮引物B+C,PCR产物长度为152 bp。③内参对照β-actin引物。正义引物5' CATTGTGATGGACTCCGGAGACGG 3’;反义引物5' CATCTCCTGCTCGAAGTCTAGAGC 3'。

1.2.3 逆转录反应1 μg的标本RNA和100 ng逆转录引物在70℃下变性5 min,然后加核酸酶抑制剂25 U (pramega),4种核苷酸(dNTP)0.5 mmol/L,逆转录酶2 U,在42℃下反应60 min。

1.2.4 聚合酶链式反应第1轮PCR以逆转录产物2 μl,加引物A+B,dNTP 200 μmol/L,Taq DNA聚合酶1.5 U,在DNA扩增仪上,94℃ 40 s,55℃ 30 s,72℃ 30 s,扩增35个循环。第2轮PCR以第1轮PCR产物2 μl,加引物B+C,其他条件相同,扩增30个循环,第30周期后72℃延伸10 min。每次扩增均设空白阴性及阳性对照。PCR产物经2%琼脂糖凝胶电泳,以分子量标准带鉴别PCR产物位置。

1.2.5观察有效率每2个疗程复查CT评价瘤体大小,按照WHO评价标准,治疗效果评价为:临床缓解(CR),部分缓解(PR),临床无变化(SD),临床进展(PD)。

1.3统计学处理

实验数据采用SPSS软件分析,统计方法为χ2检验和两个独立样本非参数检验,P

2 结果

2.1抗癌中药治疗前后CEA mRNA基因在各期肺癌的检出情况

对照组40例病人治疗前22例阳性,治疗后18例阳性;而实验组40例患者治疗前24例阳性,治疗后9例阳性(P

2.2抗癌中药治疗有效率

对照组临床有效率为72.5%,实验组为80%。抗癌中药联合手术、放化疗能提高临床有效率(P0.05),见表2。

3 讨论

肺癌为我国发病率较高的恶性肿瘤之一,但是发现时60%以上的患者已失去手术机会。近年来,含铂类的联合化疗能延长患者的生存期,肺癌的治疗多采用外科手术及应用化疗药物等方法。中医药是肺癌综合治疗的一个环节。中医认为本病属脏腑失调,正气虚弱,气滞血瘀,邪凝毒聚而成。针对本病正虚邪实的病机特点,我们用抗癌中药辅助手术、放化疗治疗呼吸系统肿瘤,全方具有补益肺肾、清热解毒、消瘀散结的功能。

用手术、化放疗联合中药注射液6个疗程后,外周血CEA mRNA从术前60%下降到术后22.5%,而对照组从55%下降到45%,对照组和实验组治疗前状态无显著性差异,治疗后实验组与对照组比较,CEA mRNA明显下降(P>0.05),两组治疗前分期和化放疗均按本院常规,无差异。接受中药联合治疗的患者缓解持续时间延长,缓解率达85.0%,而对照组72.5%。本组所以能达到阳性率下降,与本研究检测的是外周血有关,肿瘤细胞核酸释放到循环血而被检测到呈较低数量级,血中基因的含量转阴,可能原发部位还有病灶,只是并没释放入血或未被检测到而已。CEA mRNA在肿瘤细胞及某几种特定细胞中有高水平的表达,正常体细胞与非肿瘤炎性细胞几乎不表达 CEA mRNA。已知游离于细胞外的mRNA很不稳定,极易被Rnase降解,外周血检测到肿瘤特异或其相关基因的mRNA就提示血液中存在完整的能表达该mRNA的细胞。肺癌与其他肿瘤一样,血液播散是重要特征之一,严重影响治疗和预后[1]。

Guadagni等发现,各期肺癌患者,35%血清CEA阳性,而69%有CEA mRNA表达;更重要的是,Ⅲ和Ⅳ期患者只有20%血清CEA升高,而70%有CEA mRNA阳性,为什么CEA-CEA mRNA系统表达量呈不同步性,可能是肿瘤基因组调控紊乱,CEA mRNA转录系统过于活跃,导致CEA mRNA过量转录,而CEA合成系统未能被同步激活或失控的转录系统合成大量的无模板功能的CEA mRNA,出现CEA表达低于CEA mRNA表达的现象[2]。中药治疗组细胞亚群CD8下降明显、CD4/CD8比值、NK细胞及血清IgG、IgM含量上升明显[3]。大连医科大学研究肺癌患者血清血管内皮生长因子(serum VEGF,sVEGF)的影响, 显示该药具有抗肿瘤血管生成的机制。可见抗癌中药是肿瘤综合治疗的重要部分,该药有显著的抗疲劳功能,具有抗癌、升白、提高免疫功能及对化疗药物有增效减毒作用,能够缓解中晚期肺癌患者临床症状,提高患者细胞免疫功能,改善患者生存质量,延长生存期。对复发或一线化疗失败的ⅢB/Ⅳ期非小细胞肺癌患者的观察提示,该治疗方案在近期疗效、中位生存时间、1年生存率、疾病无进展时间均有所提高,而且毒副反应轻, 中药扶正不助邪,患者食欲增加,患者容易耐受,生存质量得到明显提高,使患者增加了对化疗的信心,有利于患者坚持治疗[4,5]。

微转移是一个独立的预后指标,分子学指标诊断检测肿瘤微转移对患者预后的判断优于肿瘤分级和分期,可对临床分期的精确、手术方式及清扫范围的确定、建立个体化辅助治疗方案起到重要作用,应用指标,对辅助诊断呼吸系统恶性肿瘤血行转移具有较高的实用价值。抗癌中药具有活血化瘀,散结止痛,清热解毒,扶正驱邪等功效,对肿瘤患者有缓解症状、缩小瘤体,抑制肿瘤生长,减轻痛苦,提高免疫力,延长生命的作用。

[参考文献]

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(收稿日期:2007-09-06)

抗癌中药范文第6篇

ぁ竟丶词】 中药;抗癌灵;肝癌;细胞增殖;细胞凋亡;基因表达

文章编号:1003-1383(2008)04-0381-03中图分类号:R 735.7;Q 253 文献标识码:A

Efects of Traditional Chinese Medicine Kangailing on Proliferation of Human Liver Cancer SMMC7721 Cells

WEI Pengya1,PU Hongqin2,WEI Xing3,LI Chaogan3,NONG Song3

(1.Department of Microbiology,Youjiang Medical College for Nationalities,Guangxi Baise 533000,China;2.Department of Anatomy,Youjiang Medical College for Nationalities,Guangxi Baise 533000,China;3.Department of Biochemistry and Molecular Biology, Youjiang Medical College forNationalities,Guangxi Baise 533000,China)お

【Abstract】 Objective To observe the effects of traditional Chinese medicine Kangailing on proliferation in human hepatoma SMMC7721 cell lines in vitro and investigate its possible molecular mechanism.

Methods The proliferation inhibitory rate was evaluated by MTT assay. Apoptotic rate was determined by flow cytometry. The expression of wild type P53,NFкB P65and Bcl2 proteins were detected by twostep immunhistochemical staining.Results The cell inhibitory rate and apoptotic rate and the expression of P53 Protein of Ka treatment groups increased obviously than that of control group (P<0.001), while NFкB P65and Bcl2 Proteins were decreased markedly(P<0.001). Conclusion Kangailing could inhibit the proliferation of SMMC7721 cells in vitro by inducing cancer cell apoptosis, and its molecular mechanism may be associated with the upregulation ofthe expression of wild type P53 protein and downregulation of the expression of NFкB P65and Bcl2 proteins.

ぁKey words】 traditional Chinese medicine;Kangailing;liver cancer;proliferation;apoptosis;gene expression.

肿瘤不仅是细胞增殖和分化异常的疾病,也是细胞凋亡异常的疾病。越来越多证据表明,中药抗癌的疗效与中药诱导肿瘤细胞凋亡有关。许多天然药物可以通过干扰肿瘤细胞生长、代谢和增殖等过程,最终诱导触发肿瘤细胞发生凋亡,从而达到抑制肿瘤细胞增殖的作用[1,2]。复方中药抗癌灵(Kangailing,Ka)由白英、白花蛇舌草、半枝莲和半边莲等中草药组成,具有清热解毒、活血化瘀等功效。临床上该复方广泛应用于各种癌症的治疗,尤其对肝癌、肺癌、胃癌及鼻咽癌等有较好的疗效。本研究通过观察中药Ka对人肝癌SMMC7721细胞增殖作用的影响,旨在探讨其分子作用机制,为该复方中药应用于肝癌的临床治疗提供理论依据。

げ牧虾头椒

1.材料 人肝癌SMMC7721细胞株由中科院上海细胞生物研究所细胞库提供,胎牛血清(FBS)、RPMI 1640培养基为GIBCO公司产品,四甲基偶氮唑蓝(MTT)为上海普飞生物技术有限公司产品,碘化丙啶(propidium iodide,PI)为Sigma公司产品,鼠抗人NFкB P65、野生型P53和Bcl2单克隆抗体为Santa cruz公司产品,PowerVisionTM免疫组化检测试剂盒为北京中杉金桥生物技术公司产品。KHBLabsystems K3酶标仪(芬兰雷勃公司),BX51型显微镜(OLYMPUS,日本),流式细胞仪(Becton Dickinson,USA) 。

2.方法

(1)药物提取 取复方中药抗癌灵(购买于百色市中医院中药房)干品100 g,用1000 ml水浸泡1 h,加热煮沸后小火煎熬60 min,室温冷却,120目网筛过滤,弃药渣,滤液离心(3 000 r/min×20 min×2次)。取上清液,浓缩至50 ml,调pH值为7.0~7.2,0.22 μm过滤除菌,获生药含量为2.0 g/ml 的Ka水提液,5 ml/瓶分装,-20℃保存备用,实验时将含10%FBS的RPMI 1640培养液稀释至所需的药物浓度。

(2)细胞培养和实验分组 体外培养人肝癌SMMC7721细胞,以含100 U/ml青霉素、100 μg/ml链霉素、10% FBS的RPMI 1640培养液,在37℃、5%CO2的培养箱中培养,细胞生长至对数增殖期,取生长良好的细胞做实验。细胞随机分为对照组(不加药物处理)和Ka组(浓度分别为10、20、40 ml/L)。药物作用时间均为24 h。

(3)细胞抑制试验(MTT法) 将对数生长期的SMMC7721细胞移入96孔培养板中,细胞密度约为1×104个/ ml,每孔加入200 μl细胞悬液,培养24 h。吸弃孔内原培养液,加入含抗癌灵提取液的10%FBS的RPMI 1640培养液200 μl,每个药物浓度设4个平行复孔。培养到20 h,每孔加入MTT(5 mg/ml)20 μl,继续培养4 h后终止培养,小心吸弃孔内上清液,每孔加入DMSO 150 μl,用震荡混合仪震荡10 min,使结晶充分溶解。选择492 nm波长酶标仪测定每孔光吸收值(OD值)。实验重复2次。按下列公式计算抑制率:抑制率(%)=(1-实验组OD值/对照组OD值)×100%。

(4)流式细胞仪检测细胞凋亡 药物作用24 h后,收集各组细胞约2×105个,1 000 r/min离心5 min,弃去培养液;PBS冲洗两次,加入70%预冷的乙醇固定,4℃,1~24 h;离心弃去固定液,PBS冲洗去乙醇;PBS重悬细胞,400目筛网过滤1次,离心弃去PBS;加入RNase A (终浓度为60 μg/ml),摇匀,37℃温育30 min,加入PI(终浓度为50 μg/ml), 4℃避光30 min;流式细胞仪检测,每份标本测定(2~4)×103个细胞,采用Modifit Lt软件分析。

(5)免疫组化法检测基因蛋白表达 按照二步法免疫组化检测试剂盒说明书操作:药物处理细胞24 h后,收集各组细胞,PBS冲洗两次,制成细胞悬液涂片,风干后丙酮固定15 min;3%过氧化氢孵育5 min,以阻断内源性过氧化物酶;滴加一抗(稀释1∶100),室温90 min,PBS冲洗,2 min×3次;滴加IgG抗体HRP多聚体20~30 min,PBS冲洗,5 min×3次;用DAB溶液显色;蒸馏水冲洗、苏木素衬染、脱水、封片。以PBS代替一抗作为阴性对照。结果分析:P53蛋白定位于细胞核,细胞核染为棕黄色或棕褐色颗粒为阳性细胞;NFκB和Bcl2蛋白定位于细胞浆,细胞浆染为棕黄色或棕褐色颗粒为阳性细胞。利用CMLAS彩色病理图像分析系统(北京航空大学空军总医院研制)进行分析。随机计数低倍镜下10个视野中的阳性细胞占该视野细胞总数的比率,得出每组细胞的阳性率。

3.统计学处理 计量资料以均数±标准差(-±s)表示,组间比较采用两独立样本t检验。用SPSS 11.5统计软件进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。

结果

1.各组SMMC7721细胞抑制率和凋亡率的比较 Ka各浓度组的细胞抑制率均显著高于对照组(P<0.001),细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01或P<0.001)。表1。

2.各组SMMC7721细胞基因蛋白表达的比较 与对照组比较,Ka各浓度组细胞的P53蛋白表达明显上升(P<0.001),NFκB和Bcl2蛋白表达明显下降(P<0.001)。见表2。

讨论

白英、白花蛇舌草、半枝莲、半边莲、莪术等属于传统的抗肿瘤中草药,从中药药理功能分析,又具有清热解毒、活血化瘀、利水除湿及破症攻毒之功效。本实验用MTT法检测中药复方Ka提取液对人肝癌SMMC7721细胞增殖的抑制作用,结果显示,Ka对肝癌SMMC7721细胞具有较强的杀伤能力;流式细胞检测发现,SMMC7721细胞凋亡率随着药物浓度增高而明显上升。提示诱导细胞凋亡是Ka提取液抑制SMMC7721细胞增殖机制之一。

凋亡细胞是多种基因互相作用、综合调节的结果[3]。大量的研究证实:野生型P53是一种抑癌基因,能够在各种条件下引导或促进细胞凋亡。Bcl2是一种调控死亡的“存活基因”,是一种广义的抑制凋亡基因,Bcl2高表达可抑制细胞凋亡,多种化疗药物及中药的抗肿瘤活性均与Bcl2基因表达下调有关[4]。从本实验结果推测,Ka诱导SMMC7721细胞凋亡与上调P53和下调Bcl2基因蛋白表达有关。

NFκB(nuclear factorkappa B,NFκB)是细胞内一种重要的核转录因子,近年来的研究显示,NFκB在肿瘤的抗凋亡机制中起重要作用。目前,NFκB主要通过以下三条途径来抑制细胞凋亡[5]:①NFκB通过调控细胞因子而参与自身及其它细胞凋亡。②NFκB通过诱导或上调凋亡抑制基因抑制细胞凋亡。③NFκB通过诱导肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptorassociated factor,TRAF)和凋亡抑制蛋白IAP抑制细胞凋亡。从本实验结果来看,Ka提取液可能通过抑制NFκB基因的表达,达到下调其它凋亡抑制基因或因子,以及解除其对促凋亡基因或因子的抑制作用,从而促使SMMC7721细胞凋亡。

总之, Ka通过诱导细胞凋亡而抑制肝癌SMMC7721细胞增殖,其分子机制可能与上调野生型P53蛋白表达,下调NFкB P65和Bcl2蛋白表达有关,但其确切机制有待进一步研究。

参考文献

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(收稿日期:2008-05-20 修回日期:2008-07-16)

抗癌中药范文第7篇

摘 要:目的:探讨复方中药“克瘤宁”对人食管癌的抗癌作用及其机理。方法:① 应用光镜、透射电镜,观察复方中药“克瘤宁”诱导人食管癌细胞株EC109细胞凋亡的作用;② 用“克瘤宁”对移植人食管癌8d后的裸鼠进行治疗,实验共分五组:“克瘤宁”高浓度组(2.4g/kg)、中浓度组(1.2g/kg)、低浓度组(0.6g/kg)、阳性对照组(平阳霉素15mg/kg)和阴性对照组(生理盐水)。“克瘤宁”灌胃给药,每天一次,连续给药36次,平阳霉素腹腔注射给药,每3d一次,共给药12次。实验重复二次。结果:① 经“克瘤宁”处理的EC109细胞出现典型的细胞凋亡特征;② 克瘤宁高、中、低三剂量在裸鼠体内对食管癌的抑瘤率分别为:66.36%~76.85%(P<0.01)、54.21%~55.56%(P<0.01)、38.32%~39.81%(P<0.01),阳性对照平阳霉素在裸鼠体内对食管癌的抑瘤率为51.40%~56.48%(P<0.01)。结论:① “克瘤宁”有诱导人食管癌细胞产生凋亡的作用,这可能是“克瘤宁”抗食管癌作用的重要机理;② 在裸鼠可耐受的剂量下,“克瘤宁”对裸鼠移植的人食管癌有明显抗癌作用,且随着剂量增加,其抗癌疗效增加。

关键词: 克瘤宁/药理学; 食管肿瘤/中药疗法; 动物疾病模型; 裸 鼠

Antitumor Effect of Zhenhuang Capsule on Human Esophageal Carcinoma and its Mechanisms

Abstract: Objective: To investigate the antitumor effect of Zhenhuang capsule(ZHC) on human esophageal carcinoma and research its mechanisms. Methods: ①Apoptosis induced by ZHC in human esophageal carcinoma cell line EC109 was investigated by light microscopy, transmission electron microscopy combined with flow cytometry analysis technique. ② A perfusing test with ZHC was conducted on nude mice 8 days after the human esophageal carcinoma transplantation. The animals were divided into 5 groups: high ZHC dose group (2.4g/kg, BW), medium ZHC dose group (1.2g/kg), low ZHC dose group (0.6g/kg), positive control group of Pingyangmycin (15mg/kg) and saline control group. ZHC was perfused into stomach, once daily, with 36 times consitituting one course. Pingyangmycin was injected intraperitaneously, once every three days, 12 times consitituting one course. The test was repeated 2 times.Results: ①After exposure to ZHC, EC109 cells manifested typical apoptotic features. ②The tumor-inhibiting rates of the high, medium and low dose ZHC groups ranged from 66.36% to 76.85%(p<0.01), 54.21% to 55.56%(p<0.01) and 38.32% to 39.81%(p<0.01), respectively. The tumor-inhibiting rate of the Pingyangmycin group ranged from 51.40% to 56.48%(p<0.01). Conclusion: ①ZHC induces apoptosis of esophageal carcinoma cells and ZHC induced apoptotsis possibly the primary mechanism of ZHC for treatment of esophageal carcinoma. ② ZHC has significant antitumor effect on human esophageal carcinoma transplanted into nude mice receiving tolerance doses. The effect increase with elevation of dose.

Key words: Zhenhuang capsule/pharmacodynamics; Esophagus neoplasms / TCD therapy; Animal disease models; Nude mice

本实验通过体外培养和裸鼠体内实验两途径,研究“克瘤宁”对人食管癌的抗癌作用,旨在从细胞凋亡的角度探讨“克瘤宁”治疗食管癌的作用机理。

1 材料和方法

1.1 细胞株:人食管癌细胞株EC109,取材于河南省林州食管癌病人手术标本,建株于1975年。

1.2 药物:“克瘤宁”(复方中药),由汕头大学医学院第二附属医院黄新苏医生研制。平阳霉素,天津河北制药厂生产,批号:19990310。

1.3 试剂和仪器:细胞培养基PRMI-1640(BIBCO-BRL公司产品),小牛血清(广州三源生物制品公司产品),MTT(四甲基偶氮唑)(Sigma公司产品),DMSO(二甲基亚砜)(日本)。倒置相差显微镜,Olympus/BM-6显微镜(日本),酶标仪(DG3022A),透射电子显微镜(Philips EM-410),流式细胞仪(Coulter,Elite-ESP),CO2培养箱(Revco美国)。

1.4 实验动物:BALB/C nu/nu裸鼠,鼠龄6周~8周,体重18g~23g,由厦门大学抗癌中心裸鼠室提供(动物合格证号:闽实动质准第009号,SPF级),动物饲养在SPF环境下(动物实验设施合格证号,粤医动字第26-004号,SPF级),裸鼠所需的物品、饮水、标准饲料均须经高压蒸汽消毒后方可使用。

1.5 实验方法

1.5.1 细胞毒性实验:在96孔培养板上常规接种细胞,每孔接种细胞数为2×105。药物分5个剂量组,浓度按K值为0.66等比稀释,最高剂量为80ug/ml。每剂量设三个平行孔,同时设空白对照组。培养24h后,加入不同浓度的“克瘤宁”提取液(由“克瘤宁”复方提取而成),继续培养96h,培养结束前4h加入浓度为0.5mg/ml的MTT100ul(用无血清的RPMI1640培养液稀释)继续培养4h。弃去培养液,加DMSO 100ul溶解沉淀物,振荡后在酶标仪上测量吸光度值(波长为570nm),按公式:细胞生长抑制率(%)=(对照组吸光度-实验组吸光度)/对照组吸光度。计算各剂量组细胞生长抑制率,求出IC50。

1.5.2 光学显微镜观察细胞凋亡:根据细胞毒性实验结果,经40ug/ml药物处理24h后的细胞及对照组细胞,常规HE染色,在光学显微镜下观察细胞形态变化。

1.5.3 电镜观察细胞凋亡:取经离心后收集的细胞,用PBS液洗2次,计数5×106个细胞,用2.5%茂二醛溶液固定细胞45min,再用1% OsO4固定1h,脱水,并用618树脂包埋2h后,作超薄切片,经常规染色后进行电镜观察。

1.5.4 裸鼠体内实验:用我们建立的人食管鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型(Eca910709)第52代移植瘤做瘤源。取新鲜癌组织2mm×2mm×2mm置含青霉素和链霉素的RPMI 1640培养液中备用,接种于裸鼠背部皮下同一部位,每鼠接种一块。移植成功率100%。。待移植瘤长至d8,约3mm直径时,将动物随机分为五组,然后开始治疗。“克瘤宁”高浓度组、中浓度组、低浓度组:分别按2.4g/kg、1.2g/kg、0.6g/kg灌胃给药,每天一次,每次0.2ml,共36次;阳性对照(平阳霉素组):按15mg/kg腹腔注射给药,每3d一次,每次0.2ml,共12次;阴性对照组:给生理盐水灌胃,每天一次,每次0.2ml,共36次。末次给药后24h,处死动物,剥瘤称重。实验数据统计学处理采用t检验。重复实验均按上述方法进行。

2 结果

2.1 在培养过程中经不同浓度珍黄注射液处理的EC109细胞,其生长抑制率与药物浓度相关,呈现出明确的量效关系,24h、48h、72h测得的IC50值分别为40.4ug/ml、35.1ug/ml、32.6ug/ml(表1)。

表1 “克瘤宁”提取液对人食管癌细胞EC109的细胞毒性作用(略)

2.2 经“克瘤宁”提取液处理后培养的EC109细胞形态显示有较明显的凋亡特征。与未经药物处理的EC109细胞比较,光学显微镜下表现为核染色质发生凝集,断裂,边移,呈致密深染的块状,胞膜完整,但表面不规则,形成牙状突起。

2.3 电镜下观察,亦可看到核染色质凝集,断裂成块状,附着于核膜内面,核膜完整,胞浆致密,胞浆内有空泡样结构,内质网轻度肿胀。对照组EC109细胞形态无上述改变。

2.4 “克瘤宁”对裸鼠移植的人食管癌的抗癌作用: 实验采用人食管鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型(Eca9110709)。治疗组肿瘤较对照组明显缩小,尤以“克瘤宁”高浓度组最为明显。在2.4k/kg、1.2k/kg、0.6g/kg剂量下,“克瘤宁”对食管癌的抑瘤率分别为:66.36%~76.85%、54.21%~55.56%、38.32%~39.81%。分别与阴性对照组比较均有非常显著性意义(P<0.01),而阳性对照平阳霉素在15mk/kg剂量下,对食管癌的抑瘤率为51.40%~56.48%(与阴性对照组比较P<0.01)。说明“克瘤宁”对裸鼠移植的人食管癌有显著的抗癌作用,且随着剂量增加,抗癌疗效增加(表2)。

3 讨论

凋亡(apoptosis)或称程序性细胞死亡(programmed cell death)是具有特殊形态学和生化改变的一种细胞死亡形式。细胞凋亡与肿瘤发生和抑制有密切关系。目前检测凋亡的手段较多,主要包括形态学观察、细胞DNA电泳、染色体断片识别及流式细胞检测等。在形态学方面,典型的细胞凋亡过程在超微结构上表现为细胞核固缩,染色质块集皱缩核膜下,核碎裂,凋亡小体形成[1]。本文也进行了电镜观察,结果发现经药物作用后,一些EC109细胞,其细胞核染色质凝集,断裂成块状,附着于核膜内面,核膜完整,胞浆致密,胞浆内有空泡样结构,内质网轻度肿胀,这是凋亡细胞的形态变化。流式细胞术检测已发展成为凋亡的一种常规检测手段[2],其最常用的方法是检测DNA含量改变。本实验用此方法很好的检测到经“克瘤宁”提取液处理的癌细胞出现凋亡峰。

表2 “克瘤宁”对裸鼠移植的人食管癌的抗癌作用(略)

越来越多的研究表明,许多化疗药物能诱导肿瘤细胞凋亡,诱导细胞凋亡可能是化疗药物抑制肿瘤的主要机理之一[3,4]。某些中药单味药也能诱导肿瘤细胞凋亡。陈国强等通过对三氧化二砷(砒霜)杀伤急性早幼粒细胞性白血病细胞株NB4细胞的机理研究,证实三氧化二砷能诱导NB4细胞凋亡[5]。沈忠英等证明砒霜也能诱导人食管癌细胞凋亡[6],但复方中药,诱导肿瘤细胞凋亡的报道尚少。本实验以人食管癌细胞株EC109细胞为靶细胞,观察“克瘤宁”诱导人食管癌细胞凋亡的作用,证实经“克瘤宁”处理的人食管癌细胞株EC109,其细胞抑制率与药物浓度相关,呈现出明显的量效关系,同时形态学检测,也证明本药在体外有诱导人食管癌细胞EC109产生凋亡的作用,这可能是“克瘤宁”抗食管癌作用的重要机理。

人癌裸鼠移植瘤模型是人体外动物体内高度接近人类肿瘤的动物模型,用此类模型进行药物敏感性试验,已有大量研究报道[7],通过与临床反应比较,认为人癌裸鼠移植瘤模型对抗癌药物的反应性与临床反应基本平行[8,9],本实验采用的人食管癌裸鼠移植瘤模型,是作者用外科手术切除的食管癌组织直接移植于裸鼠而建立的,经长期传代,其生物学特性仍稳定,且保留对平阳霉素等抗癌药物的敏感性。用此模型进行的实验性治疗研究,可获得可靠的结论。本研究证实,在裸鼠体内,“克瘤宁”对裸鼠移植的人食管癌有明显抗癌作用,且呈有规律的量效关系。

抗癌药物能否在体内诱导人实体瘤细胞发生凋亡,是目前肿瘤治疗中令人关注的问题。童彤等证实,铂类抗癌药不但可以在体外诱导人白血病细胞HL-60发生凋亡,同样可以在体内诱导人卵巢癌细胞发生凋亡[10]。在食管癌方面,体外诱导人食管癌细胞凋亡已有较多报道[12,13],而在体内诱导其凋亡的报道尚少见[14]。本研究仅仅证明“克瘤宁”能在体外诱导人食管癌细胞凋亡,而在体内是否亦有此作用,尚有待进一步的研究。

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抗癌中药范文第8篇

【关键词】肿瘤;中医药;辨证论治;辨证抗癌;科学抗癌

【中图分类号】R273【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0033-01

中医药治疗恶性肿瘤具有悠久的历史,在长期的临床实践中,中医药积累了丰富经验,在病因方面中医认识到正气亏虚是肿瘤的发病基础,在临床可以见到痰凝、血瘀等表象,在治疗上以扶正、化痰、活血以及清热解毒为主;随放化疗的广泛应用,中医同时发展了配合西医治疗的原则,如配合手术健脾和胃、气血双补,配合放疗养阴生津、活血解毒、凉补气血,配合化疗补气养血、健脾和胃、滋补肝肾[1],在临床中取得了一定成效。随着抗癌中药药理研究的进展与积累,如何选用与配伍这些抗癌中药成为当务之急,遵循传统中医的发展脉络,文章提出了辨证抗癌与科学抗癌的原则。

1辨证抗癌

肿瘤是一种特殊的疾病,传统中医以痰、瘀认识肿瘤,痰、瘀皆系没有生命力的病理产物,但肿瘤并非死的病理产物,而系突变的细胞,具有旺盛的生命力,可以增殖、转移,并不受细胞内在抗癌机制的调控,笔者曾倡癌毒或瘤毒之说,认为癌毒是肿瘤的根本病机,肿瘤表现出的气滞、血瘀、痰凝等只是癌毒在酿生、结聚过程中由于患者体质状况、病灶部位、疾病阶段及其所致具体脏器功能障碍乃至合并其他疾病的不同而呈现的兼见病机而非肿瘤病机的本质,即瘤毒的结果或同时合并的病机[2]。最近有文章再次强调了癌毒之说,认为机体平衡失调导致“癌毒”的产生,是恶性肿瘤发生的根本原因,“癌毒”是恶性肿瘤发生发展过程中的主要矛盾或矛盾的主要方面,也是认识和治疗恶性肿瘤的主要着眼点[3]。在此原则下,抗癌才是肿瘤治疗的根本治则。

据笔者初步检索,目前国内外杂志公开发表有抗癌作用的抗癌常用中药多达150味以上,如何选用与配伍这些抗癌中药成为当务之急。由于中药药理研究是基于现代科学背景进行的研究,很多抗癌中药很难直接用传统中医理论阐释其抗癌作用,如牛蒡子、黄芩、桑寄生等,同时这些抗癌中药还具有很多已广泛证实的传统功效。在此我们提出辨证抗癌的原则,强调抗癌中药当在中医理论指导下应用,并应高度重视临床已经广泛证实的传统功效;同时,在用中医理论思维辨证遣方用药时,亦当尽可能选用具有抗癌功效的中药,如止血首选大小蓟、仙鹤草、茜草等,化痰首选猫爪草、半夏、南星等;强调在中医药理论、现代药理的双重标准下合理选用抗癌中药,在临床中逐步摸索抗癌中药作用和配伍的规律。在此原则指导下,一个典型的抗癌方剂当包括以下组分:①对证药,主要针对中医主要病机或不适主诉选用具有抗癌作用的中药,在没有明确证或不适主诉时根据肿瘤部位、中药药理、以及中医中药基础理论选用具有抗癌作用的中药;②对症药,针对患者表现的具体不适或合并疾症不适选用可以改善症状且具有抗癌作用的的中药,如利水渗湿选用茯苓、猪苓、薏苡仁,安神选用远志、灵芝等;③扶正中药;④传统配伍佐使,遵循中医传统配伍理论适当加以配伍。

在这里特别强调扶正中药的使用,根据中医传统理论正气亏虚是肿瘤发病的基础,所谓“积之成者,正气不足,而后邪气踞之”(《医宗必读?积聚》),肿瘤形成以后还将耗损正气,可以认为正虚贯穿肿瘤发生、发展的全过程,扶正也可以用于肿瘤的全过程,但需辨清虚实的比重,中早期适当扶正,晚期或体质较差的主要扶正;术后、放疗化后无明确病灶,以抗转移、复发为目的的治疗或无证可辨的患者当以扶正为主。在选用扶正中药时当重点选用具有抗癌作用的补益药,如党参、黄芪、白术、茯苓、苡仁、山药、刺五加、绞股蓝、补骨脂、巴戟天、杜仲、冬虫夏草、牛膝、桑寄生、玉竹、石斛、枸杞、鳖甲、女贞子、墨旱莲、天麦冬、百合、首乌等。根据中医理论及临床实际情况,肺胃肿瘤可考虑补气、养阴,肠道肿瘤可考虑益气健脾,肝脏肿瘤可考虑滋健脾、补肝、滋肾等。

在祛邪方面,传统中医强调化痰、活血以及有毒中药的应用,这可能与此类中药多具抗癌作用相关,这可以看作是一种基于经验的模糊认识,现代研究已经证实很多中药都具有抗肿瘤作用,抗癌治疗已有更多的选择,因此提倡使用常规无毒抗癌中药,如无明确痰瘀象,当慎用化痰、活血中药;无明确热象,亦当慎用清热解毒中药;当前肿瘤已由不治之症变为可以治疗的慢性疾病,中药在很多地区已成为长期甚至终身治疗,尤其需要应用无毒中药。

2避免用药误区,科学抗癌

随着中药抗癌药理的深入研究,将有可能对大部分中药抗癌的作用与机制、抗癌作用谱、配伍规律、毒副作用以及临床疗效证实等方面取得实质性的进展,同时随着中医理论研究的深化,中药治癌当根据中药药理研究以及临床研究进展进行有机组合,届时中医药防治肿瘤必将大放异彩,此所谓科学抗癌。在目前研究状况下,虽然有很多中药证实有抗癌作用,但同时由于兼有其他肿瘤不宜的药理作用,如促新生血管生成(angiogenesis)、激素样作用等,当尽量避免用药误区。

自1971年Folkman提出新生血管生成(angiogenesis)以来,该领域已取得重大进展,抗新生血管生成已成为肿瘤的标准治疗方式,目前研究发现具有促新生血管生成或促血管内皮细胞增殖作用的抗癌中药包括:黄芪、当归、人参、红景天、淫羊藿、丹参、莪术、三七、赤芍、柴胡、葛根、瓜蒌、白果、党参等中药;含黄芪制剂黄芪注射液、参芪扶正注射液具有促肿瘤生长作用,经典方剂四物汤、桃红四物汤、当归补血汤具有促血管生成作用;此外,降香、鹿茸、肉桂、川芎、红花、紫草等中药也可能具有促新生血管生成作用,以上均为初步研究,即使是同一中药亦有相反的报道,而且各家报道所用模型不尽一致,少有以肿瘤为模型进行研究的,其在肿瘤新生血管生成中的作用尚待进一步研究,但由于肿瘤生长的显著血管依赖性,应用还当慎重,特别是在有明确肿瘤病灶时当被视作禁忌。

研究表明人参、西洋参、甘草、扁豆、淫羊藿、补骨脂、菟丝子、巴戟天、锁阳、鹿茸、覆盆子、冬虫夏草、麦冬、女贞子、枸杞、红花、川牛膝、丹参、虎杖、蒺藜、连翘、升麻、黄芩、秦皮、葛根、蛇麻花、小茴香、五味子、蛇床子、银杏、香附、芦丁、异槲皮素、当归、泽泻、川芎、牡丹皮、桂枝等中药有雌激素活性。黄芪注射液能激活雌激素受体。熟地可以上调雌、孕激素受体水平。龟板可以促进脊髓雌激素α受体表达。紫河车能升高血雌二醇水平。杜仲叶醇提取物可以提高血清雌二醇含量,具有类雌激素样作用。续断、阿胶强骨口服液与雌激素一样可以促进成骨细胞增殖,提示可能具有雌激素样作用。肉苁蓉、补骨脂、仙灵脾浸液具有促进子宫、卵巢发育,促进、排卵的功能,提示含有雌激素类的活性物质。当前已有报道提示当归、人参、淫羊藿、、补骨脂、红花可以促进雌激素依赖乳腺癌细胞增殖。以上中药用于雌激素依赖性乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、肾癌等肿瘤需谨慎。

此外,研究证实怀山药能显著增加附性器官重量,显著改善肾阳虚小鼠体重及体温,提示怀山药具有雄激素样作用;淫羊藿甙、菟丝子提取物能提高血清睾酮水平;冬虫夏草可能具有雄激素样作用;提示怀山药、淫羊藿甙、菟丝子、冬虫夏草可能不宜用于雄激素依赖性前列腺癌。

参考文献

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抗癌中药范文第9篇

* 在一些癌症病人的床头柜上,抗癌中成药成堆,有在医院里配的,有听人介绍自行在药房买的,有参加讲座后免费赠送的。还有更多的保健品,这里暂且不论。

* 一些癌症病人或家属千方百计寻找抗癌单方、验方、秘方。这个单方是别人介绍的,这个验方已治好一位癌症病人,这个秘方来自云南,价格虽不便宜,但也要一试。

* 迷信以毒攻毒抗癌中药。一些中药处方中不但有半枝莲、白花蛇、知草等清热解毒中药,还有蜈蚣、全蝎、蟾皮等以毒攻毒中药,病人服用后,胃部反应很大,但病人和家属仍深信不疑。

* 误以为中药越多,价格越高,才是好药。拎回一大包中药,每帖有20多味,每味30克,还要特大号锅子煎煮。有的汤剂价格不菲,一剂少则几十元,甚至上百元,可只服一天。

上述多多益善的种种表现有悖中医治癌原则,必须引起癌症病人的重视,因为中医中药治癌并非多多益善,而是讲究原则、辨证用药的。

首先是扶正祛邪、调节阴阳。癌症病人的癌块虽然长在局部,如胃、肝、肺、乳腺、卵巢等部位,但它是整体疾病的局部表现。因此,中医认为癌症是正不胜邪,正虚邪盛,而单用清热解毒药、以毒攻毒药来祛邪,或单用人参、西洋参、灵芝等药来扶正,均难以解决正虚邪盛这一病理状态。

其次是分析标本。标多为邪,从中医角度有湿、热、瘀等表现。湿常见于呕吐、恶心、浮肿,舌苔厚腻;热常见口干、便干、尿赤、舌边尖红等;瘀常见疼痛固定、肿块、舌质青紫、正下脉粗黑。本指正气,正气虚又可分为气虚、血虚、阴虚、阳虚等,它们各有其证候。气虚选用人参、黄芪,血虚选用当归、白芍,阴虚选用生地、沙参、杞子,阳虚选用仙灵脾、肉苁蓉等。绝大多数癌症病人均正虚与邪盛并存,只是不同的病人邪正之间的偏重有所不同。因此,必须通过辨证,了解病人邪正的偏重后,再增减扶正祛邪药。而抗癌中成药,包括单方、验方、秘方等均以不变应万变,是很难取得好的疗效的。

再次是同病异治。同病即指同一种疾病,如肝癌,西医治疗方法及用药可以相同,但中药不行。中医辨证将肝癌分好几种证型,如气滞血瘀型、脾气虚弱型、气阴两虚型,中医用药必须辨证处方,辨证错了,效果必差,甚至引起反应。因此,使用中药汤剂,必须望问闻切,看舌象,搭脉象,才能处方,那种一张处方或秘方多人使用,即使是同一种疾病也是不妥当的。

最后是因人制宜。同样是乳腺癌,由于年龄、体质的差异,有否高血压、糖尿病、心血管病等合并症,中药处方是完全不同的,如服用地冬合剂(六味中药),不同的乳腺癌病人必须在地冬合剂基础上进行加减。此外,中医处方讲究群臣任使,讲究配伍,药味太多未必能增效。一般抗癌中药处方10~12味药,一剂总剂量200克左右,煎煮不难。

抗癌中药范文第10篇

【摘要】中医治病的理论基础和所用药物是几千年来实践经验的总结。中医治疗肿瘤,可谓历史悠久,中药对缓解病症等方面有很好的疗效。中医理论对病症的治疗,特别对肿瘤的治疗有重要的指导意义。中医在在治疗方面对肿瘤细胞能够起到抑制、杀灭之作用,又能够起到固本培元,调节机体阴阳平衡,调动全身免疫功能,从而阻断或抑制肿瘤细胞的产生,帮助正常细胞强力生长,不让癌细胞转化,达到科学抗癌、治癌之目的。本文就中医肿瘤科学抗癌进行了分析、阐述。

【关键词】中医;肿瘤;科学;抗癌

正文

中医治病的理论基础和所用药物是几千年来实践经验的总结。中医治疗肿瘤,可谓历史悠久,中药对缓解病症等方面有很好的疗效。中医理论对病症的治疗,特别对肿瘤的治疗有重要的指导意义。中医在在治疗方面对肿瘤细胞能够起到抑制、杀灭之作用,又能够起到固本培元,调节机体阴阳平衡,调动全身免疫功能,从而阻断或抑制肿瘤细胞的产生,帮助正常细胞强力生长,不让癌细胞转化,达到科学抗癌、治癌之目的。另外还可以利用中药同放化疗配合使用,能使放化疗的作用增强,而且还可以减少或消除放化疗的毒副作用,不使白细胞下降。

一 中医药治瘤抗癌的优势

中医药比西医学更具有稳定的长期的控制肿瘤的作用,没有疗效递减的弊害,对于防止或减少肿瘤的复发和转移,使患者能够长期生存等有着重大的治疗意义。另外中医药治疗对于放化疗不敏感或欠敏感类肿瘤,以及复发转移肿瘤,都有着很好的控制作用,使许多肿瘤的治愈成为可能。并且中医药治疗伤害很小,并且还能更好的保养调整身体,从而可以较好的提高患者的生存质量使其延长生存期。

二 中医治疗癌症的辨证方法

1 良性肿瘤的治疗

良性肿瘤一般不损伤正气,以治标为主。首先以活血化瘀,软坚散结的药物用健补脾胃,增强免疫的药物。可是运用活血化瘀,软坚散结的药物也有破气伤正的小弊,也应该与兼补五脏,扶助正气的药物合用,使体内的气血循环功能恢复正常而达到治疗肿瘤之目的。

2 恶性肿瘤的治疗

恶性肿瘤的治疗必须以扶正为主,不能单纯祛邪,因祛邪的药必伤正气,而恶性肿瘤的形成就是在人体正气虚弱的情况下产生病邪。如果单独祛邪,势必造成正气更加虚弱,免疫功能下降,结果只能是顾此失彼,事与愿违。

3 治疗癌症的方法:

(1) 变病和变症相结合

变病和变症相结合分析了解掌握各类癌病的病理期限和性质,再以中医的八纲辩证确定治疗方案。对早期病人来讲,首先以手术根治为佳,然后配合中药巩固:对于中期病人,以化疗、放疗配合中药,内功外治;对于已失去手术机会或术后复发、经过多次放疗、化疗,身体无法适应的患者,就显出中医中药的独到之处。

(2) 扶正与祛邪相结合

肿瘤疾病发展表现出虚多实少或实多虚少的病理现象,因此在治疗上扶正与祛邪不可偏废。扶正可以平衡阴阳,调和五经,补气益血,增强机体免疫、抗癌能力。祛邪可以解毒散解,活血化淤,使瘤体缩小,有利于机体的正气恢复。

(3) 应需多变

同一个验方不能包治百病,不同的病情要根据其轻重缓急,随症加减,并强调吃中药的病人,煎药配合外敷,以煎药为主,小剂量,多次服用。

(4) 疏堵之法

一种是疏,一种是堵,因为中医把人体的疾病分为两类,一种是组织细胞的功能亢进,如癌细胞,对待它的办法就是堵塞癌细胞的营养通道,使癌细胞得不到营养而停止亢进;另一种是组织细胞的功能低下,如脾胃虚弱,对待它的办法就是疏通经络,得到了营养多了,自然功能就能加强,身体有了抗癌能力,癌细胞就不会在身体猖狂了。

(5) 以毒攻毒

西医的化疗可以称为是以毒攻毒,可药物是化学小分子,可以进入全身所有细胞的细胞膜,对细胞进行杀伤,副作用很大。而中医抗癌也有以毒攻毒的办法,不过原理却不相同,它不是直接针对癌细胞,而是针对癌细胞的营养通道,它的药物主要是那些含有重金属离子的中药,如生南星,蛤蟆皮,甚至是砒霜,这是因为重金属离子带电性强,它可以吸收大量水分子在它周围形成一个大水包,从而堵塞癌细胞的营养通道――经络,由于它不会进入细胞膜,因此,副作用就很小。

相比于西医单纯的以毒攻毒,中医抗癌的根本却是提高整体的抗癌能力,恢复整体的控制,以毒攻毒只是在癌细胞无法控制时使用,一般情况下是不采用这种办法的,它主要是通过调节五脏,控制人的精神,进而利用整体的力量使癌细胞得到控制。

(6) 加强心疗

中医抗癌需要加强心疗,理由是简单的,中医认为人是活在自然之中的,顺应自然则生,违背自然则死,疾病就是大自然对不顺应它的人的一种惩罚,而顺应不顺应自然,完全在于患者自己,特别是癌症,它本质上就是身体在偏执意识的控制下与大自然相对抗,如果不改变这种精神状态,就等于慢性自杀,因为血液就会在它种偏执意识的控制下优先供应给癌细胞。所以,中医抗癌特别强调,治疗癌症最好的医生不是别人,而是患者自己,良好的精神状态是抗癌最好的药方。

三 中医科学抗癌应避免用药误区

虽然有很多中药证实有抗癌作用, 但同时由于兼有其他肿瘤不宜的药理作用, 如促新生血管生成、 激素样作用等 , 所以当尽量避免用药误区。

中药名称 中药作用的不宜表现

黄芪、 当归、 人参、 红景天、淫羊藿、 丹参、 莪术、 三七、 赤芍、 柴胡、 葛根、 瓜蒌、 白果、 党参 促新生血管生成或促血管内皮细胞增殖作用

黄芪制剂黄芪注射液、 参芪扶正注射液 促肿瘤生长作用

四物汤、 桃红四物汤、 当归补血汤 促血管生成作用

降香、 鹿茸、 肉桂、 川芎、 红花、 紫草等 促新生血管生成作用

当归、 人参、 淫羊藿、补骨脂、 红花 可以促进雌激素依赖乳腺癌细胞增殖。用于雌激素依赖性乳腺癌、 子宫内膜癌、 卵巢癌、 肾癌等肿瘤需谨慎

怀山药、 淫羊藿甙、 菟丝子、 冬虫夏草 不宜用于雄激素依赖性前列腺癌

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作者单位:071002 河北大学附属医院化疗科

(上接第343页)

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