鉴别诊断范文

时间:2023-11-12 07:29:55

鉴别诊断

鉴别诊断篇1

关键词 硬皮病 系统性硬化症 鉴别诊断

中图分类号:R593.25 文献标识码:A 文章编号:1006-1533(2017)S1-0012-05

Differential Diagnosis of Scleroderma*

LIANG Minrui 1,2, JIANG Zhixing 1,2, ZOU Hejian 1,2, HUANG Qiong3**

(1. Division of Rheumatology, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China; 2. Institute of Rheumatology, Immunology and Allergy, Fudan University, Shanghai 200040, China; 3. Department of Dermatology, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China)

ABSTRACT Scleroderma (systemic sclerosis, SSc) is a rare systemic autoimmune disease with multiple organ manifestations, characterizing of skin fibrosis. Many conditions presenting with clinical hardening skin and tissue fibrosis can be confused with scleroderma. We emphasize the distinct morphological difference between scleroderma and other conditions. This article reviews the clinical presentation, etiology, morphology, and treatment options available for scleroderma mimics, including scleredema adultorum, scleromyxedema, eosinophilic fasciitis (EF), chronic graft-versus-host disease (cGVHD), nephrogenic systemic fibrosis (NSF), lichen sclerosus et atrophicus (LSA), stiff skin syndrome (SSS) and so on.

KEY WORDS scleroderma; systemic sclerosis (SSc); differential diagnosis

硬皮病(scleroderma)又Q为系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)或系统性硬皮病(systemic scleroderma),是一种系统性的自身免疫性疾病。皮肤除增厚变硬外,还可出现雷诺现象、指端溃疡、毛细血管扩张、甲翳毛细血管异常等,内脏受累则表现为间质性肺病变、肺动脉高压和胃食管反流等,常伴特异性自身抗体的出现。根据皮肤增厚变硬是否由肢端延伸至肢体近端(锁骨、肘关节、膝关节的近端),SSc可分为弥漫性SSc(diffuse cutaneous SSc, dcSSc)和局限性SSc(limited cutaneous SSc, lcSSc);CREST综合征是SSc的一个亚型,表现为钙质沉着(calcinosis, C)、雷诺现象(Raynaud’s syndrome, R)、食道运动功能障碍(esophageal dysmotility, E)、指端硬化(sclerodactyly, S)和毛细血管扩张(telangiectasis, T);另外1%患者无典型皮肤硬化,即无硬皮病型SSc(scleroderma sine SSc)。与SSc对应的是局灶性硬皮病(localized scleroderma, LS),后者是一种引起皮肤增厚变硬的非系统性的皮肤病变,无结构性血管损害和内脏累及。局灶性硬皮病可分为五种亚型:硬斑病、泛发性硬斑病、大疱性硬斑病、线状硬斑病和深部硬斑病[1]。此外,一些表现为皮肤硬化的疾病易与硬皮病混淆(表1),可根据病因、特征性临床表现、皮肤病理改变进行鉴别诊断,及时准确地诊断有助于判断预后和指导治疗。

1 成人硬肿病

成人硬肿病(scleredema adultorum)一种病因未明的,以黏蛋白沉积、皮肤变硬为主要表现的疾病。成人硬肿病一般累及颈部、肩部、背部和腰部,特征性表现为“床垫征”(图1A),一般不累及手足[2]。偶有舌、咽和食管上段受累,从而影响张口和吞咽[3]。通常分为三型:I型为Buschke硬肿病,好发于青年,男女比1∶2,常与细菌或病毒前驱感染有关,如流感、麻疹、流行性腮腺炎、水痘或链球菌。通常为自限性,常于数月内自发缓解,然而部分患者皮肤病变可持续性或周期性加重;II型常与单克隆球蛋白血症有关,达45%的患者进展为骨髓瘤[4];III型与糖尿病有关,表现为急性起病的皮肤病变,包括一过性皮疹、荨麻疹和皮肤划痕征阳性。此外,有些硬肿病患者和其他疾病相关,不能归于以上分类,如合并胰岛素瘤、继发性甲状旁腺功能亢进、类风湿性关节炎、干燥综合征、HIV感染或接触有机溶剂等。皮疹形态和SSc类似,然而分布区域不同于SSc,一般无雷诺现象、甲翳毛细血管异常或自身抗体。如发现单克隆球蛋白血症,需警惕血液系统疾患。

组织学发现表皮层一般无异常,真皮网状层可增厚,充满了均质粗大的胶原纤维束,其间填充黏蛋白,导致真皮层呈栅格状,成纤维细胞数量正常或减少(图1B和1C)。

成人硬肿病以经验性治疗为主,临床证据有限。临床上曾尝试使用多种免疫调节药物,疗效有待证实。UVA-1或PUVA光疗效果值得期待[5]。近碛斜ǖ老允舅莫昔芬和秋水仙碱可能使成人硬肿病患者获益[6]。颈肩部的理疗也很重要。当伴发的感染控制后,成人硬肿病也可在数月至数年内自发缓解。

2 硬化性黏液水肿

硬化性黏液水肿(scleromyxedema)是黏液水肿性苔藓的一种特殊类型,临床上以局限性或全身性苔藓样丘疹及硬皮病样改变,病理上特征性表现为黏蛋白沉积于真皮层,成纤维细胞增生和纤维化病变。约80%的患者存在单克隆球蛋白血症(大部分为IgG l链),然而与皮肤病变程度及内脏累及的关系暂不明确。不伴有甲状腺疾病。该病常见于50岁以上的患者,在增厚变硬的皮肤上常出现泛发的对称性的苔藓样丘疹(2~3 mm),主要累及手和腕部,随后累及肘、躯干、颈部、前额和耳后(图1D),常呈线性分布,皮肤发红明显,可有色素沉着,一般不累及手掌、头皮和黏膜。随着疾病进展,丘疹可融合成片。关节受累导致关节活动受限和关节挛缩。内脏受累不多见,但也有文献报道食管、肌肉、心脏和中枢神经系统受累,后者可表现为精神紊乱、脑病、癫痫、失语、记忆减退、抑郁和腕管综合征。

皮肤活检结果显示黏蛋白弥漫性沉积于真皮层的中到深部,胶原纤维、断裂的弹力纤维和增生的成纤维细胞分布其中。真皮浅层及血管周有淋巴细胞浸润(图1E和1F)。

硬化性黏液水肿尚无确切治疗方法,大部分免疫抑制治疗效果欠佳。个案报道丙种球蛋白输注有效。有报道自体造血干细胞移植对合并原发性淀粉样变的患者有效[7]。

3 嗜酸性筋膜炎

嗜酸性筋膜炎(eosinophilic fasciitis, EF)也称为伴有嗜酸性粒细胞增多的弥漫性筋膜炎或Shulman综合征或筋膜炎-脂膜炎综合征,临床上易与硬皮病混淆。嗜酸性筋膜炎好发于40~50岁,男女比为2∶1,典型表现为对称性的肢体和躯干变硬,较少累及面部和手指。筋膜炎症和纤维化引起皮下深静脉走行处出现皱褶,即“沟槽征”。可在创伤或外力作用后急性或亚急性起病,伴有肌无力、肌痛和关节痛,血沉和C反应蛋白升高及高丙种球蛋白血症。80%患者外周血嗜酸性粒细胞升高。由于炎症位于皮下脂肪组织深层,因而与SSc表现不同,浅层皮肤捏起后有皱褶,且不累及手指,无雷诺现象和甲翳毛细血管异常,自身抗体通常为阴性,一般无系统累及。磁共振有助于诊断嗜酸性筋膜炎,T1、T2序列见筋膜增厚,抑脂序列见筋膜强化[8]。筋膜活检是诊断金标准,磁共振引导下进行筋膜活检可提高诊断准确性[9]。尽管合并肿瘤的发生率不高,仍需仔细排查潜在的白血病、淋巴瘤、骨髓瘤或骨髓异常增生综合征等,必要时行骨髓涂片及骨髓活检。除了血液系统肿瘤外,还需警惕的是实体肿瘤在嗜酸性筋膜炎患者中的发病率也较为增高[10],如乳腺癌[11]、前列腺癌[10]和肺腺癌[10]。

该病累及筋膜和深层皮下脂肪组织,出现筋膜增厚、纤维化、硬化伴水肿,急性期常见黏液状变和纤维素样坏死。可见炎症细胞浸润,包括淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和数目不等的嗜酸性粒细胞,有时可见含生发中心的淋巴滤泡。真皮表层一般不受累,半数患者真皮深层可见纤维化改变,伴有汗腺萎缩。表层肌肉也可累及,出现局灶性坏死和再生灶。

糖皮质激素为一线治疗,有效率达到70%[12]。初始剂量为泼尼松(或等效糖皮质激素)0.5~1.0 mg/kg/d,治疗应答后可减量,减至泼尼松20 mg/d时减量速度变缓,一般需要12~18个月达到完全应答。如病情进展迅速,出现广泛累及,明显消瘦,躯干或颈部受累时,初始可使用糖皮质激素冲击治疗,可联合使用免疫抑制剂,如甲氨蝶呤或霉酚酸酯,采用这一治疗策略有助于迅速控制病情,减少激素累积剂量。免疫抑制剂也可用于难治性和复发的患者。一项回顾了88例嗜酸性筋膜炎病例的综述中指出,不良预后因素(定义为难治性或经延长治疗仍存留有纤维化病变)包括年轻时起病,合并硬斑病和躯干受累[13]。如通过以上治疗仍无应答,应尽早排查潜在的恶性病变。理疗有助于改善关节挛缩和活动障碍。总体而言预后较好,大部分患者可达到完全缓解并治愈。

4 慢性移植物抗宿主病

约70%的患者接受同种异体骨髓移植后出现慢性移植物抗宿主病(chronic graft-versus-host disease, cGVHD),系可累及皮肤及内脏的系统性病变。cGVHD的皮肤病变表现多样,约15%的患者可出现硬皮病样改变[14],即硬化型cGVHD(图1G)。临床表现取决于皮肤累及深度,累及真皮层可导致皮肤变薄、萎缩性白色丘疹和斑块;累及真皮网状层可导致硬化斑块,往往固定,常累及躯干和肢体。挛缩可累及关节,表皮萎缩可导致破溃形成,往往见于腿部和胫前;累及脂肪层和皮下组织往往隐匿起病,出现皮下坚硬的结节,呈“橘皮样”外观,可伴皮肤色素沉着。深层组织受累需要与嗜酸性筋膜炎鉴别,后者可有“沟槽征”和深部木样硬化。皮肤组织活检可见表皮萎缩、角化过度、毛囊角栓,凋亡的角质形成细胞,浅层胶原均质化,如病变加深可见增粗的胶原束和附属器减少。皮下组织和筋膜累及时表现为相应部位的增厚、水肿和纤维化(图1H、1I和1J),伴不同程度的淋巴细胞、组织细胞和嗜酸性粒细胞浸润。

与SSc不同的是,cGVHD主要累及躯干和四肢(而非从双手受累起始),皮损分布不均,cGVHD与局灶性硬皮病较难鉴别,然而黏膜受累和骨髓移植病史更支持cGVHD的诊断。

可采用光疗来治疗硬化型cGVHD,尤其是UVA和UVA-1[15]。然而其有效性尚未通过临床试验证实。系统性免疫抑制治疗的效果不确切。两项随机试验采用系统性糖皮质激素和霉酚酸酯用于治疗硬化型cGVHD,结果显示疗效不佳[15]。回顾性研究指出雷帕霉素靶蛋白抑制剂(如依维莫司或西罗莫司)可使75%的硬化型cGVHD患者获益[15]。小型病例队列研究提示伊马替尼对硬化型cGVHD有效,相关临床试验也在开展中[16-17]。

5 肾源性系统性纤维化

最初在1997年于美国圣地亚哥发现第一例肾源性系统性纤维化(nephrogenic systemic fibrosis, NSF)患者,并于2000年发表于《柳叶刀》杂志[18]。目前认为该病发生于肾功能不全患者,主要是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)-5期患者,主要危U因素为使用含钆造影剂,一项队列研究指出在使用造影剂钆的CKD-5期患者中,13%出现NSF[19]。钆对NSF的直接致病性有待进一步证实,但美国食品药品监督管理局已于2006年12月建议中重度肾脏病患者避免使用含钆造影剂。虽然多数患者长期透析,但本病与肾替代治疗的类型或路径无相关性,10%的患者未曾行透析。该病无地域或人种差异,男女比为1∶1,发病年龄跨度大(8~87岁),有儿童病例报道[20]。主要表现为快速进展的皮肤纤维化结节,并融合成片,呈木样硬化,可出现棕黄色蜡样斑(图1K),伴有烧灼感和严重的瘙痒,主要累及肢体远端(膝关节及肘关节的远端),躯干也可受累,但面部不受累。NSF可导致严重的关节挛缩及致命的内脏病变。与SSc不同的是,NSF无雷诺现象、毛细血管扩张、甲翳微循环异常或肢端骨质溶解,也不出现SSc特异性抗体。皮肤活检可见成纤维细胞增生,黏蛋白和胶原沉积,但较少炎症细胞浸润(图1L和1M)。目前无特效治疗手段,糖皮质激素、环孢素、组胺受体拮抗剂和沙利度胺通常无效,而血浆置换、光疗和西罗莫司部分有效,伊马替尼对治疗NSF具有一定的前景[21]。

6 硬化萎缩性苔藓

硬化萎缩性苔藓(lichen sclerosus et atrophicus, LSA)是一种少见的慢性炎症性皮肤病变,常表现为生殖器萎缩性斑块,其他部位亦可受累(图1N)。目前病因不明,推测与遗传易感性、自身免疫、螺旋体感染等密切相关。硬斑病同样可以出现萎缩性斑块,与螺旋体感染和自身免疫也密切相关。两者也可同时出现,临床表现和病理改变有所重合,因而也有研究认为两种疾病可归为同一疾病谱[22]。然而与硬斑病不同的是硬化萎缩性苔藓瘙痒更为明显[23],硬斑病特征性表现为网状内皮的硬化,胶原纤维肿胀,血管周炎症细胞浸润及附属器的丢失。而硬化萎缩性苔藓表现为毛囊栓塞和真皮层苔藓样浸润及胶原均质化(图1O和1P)。有研究认为真皮浅层是否存在弹力纤维有助于两者的鉴别,弹力纤维在硬斑病中存在,而在硬化萎缩性苔藓中消失[23]。皮肤镜对两者的鉴别可提供诊断线索,硬化性萎缩性苔藓可见粉刺样开口和白斑,分别与毛囊栓塞和萎缩性病变对应,而硬斑病在皮肤镜下可见纤维化条带。两者治疗方法有相同之处,包括外用糖皮质激素、抗疟药、秋水仙碱、甲氨蝶呤和光疗。研究显示UVA和窄谱UVB对硬化萎缩性苔藓的疗效优于硬斑病[24]。对于病变进展迅速的患者,可考虑甲氨蝶呤和糖皮质激素联合使用。

7 僵硬皮肤综合征

僵硬皮肤综合征(stiff skin syndrome, SSS)又称为先天性筋膜发育不良(congenital facial dystrophy),1977年由Esterly和McKusik首先报道[25]。有报道家族遗传的SSS病例,为常染色体显性遗传,研究发现原纤蛋白-1 (FBN1) 基因突变,从而使FBN1和细胞外基质间的相互作用发生异常所致[26]。患者出生时或婴幼儿起出现皮肤发硬,逐渐进展呈岩石样坚硬,皮肤外观可正常,也可轻度多毛或色素沉着,皮损以臀部和大腿最为明显。可出现关节病变,常累及大关节,导致关节挛缩、脊柱侧弯、踮足步态或胸廓缩小,甚至引起限制性通气功能障碍和生长发育迟滞。通常无内脏或骨骼肌肉受累,无自身抗体或血管病变,无尿黏多糖排泄增加。皮肤病理可见黏蛋白沉积,成纤维细胞增生,胶原纤维粗大增多和筋膜增厚。SSS需要与SSc进行鉴别,SSS的皮损主要分布于筋膜较多部位,如环绕骨盆的臀部及大腿,以及环绕肩部的上臂,而SSc皮肤病变主要分布于双手、面部、颈肩和背部,SSS的皮损较不均匀,甚至出现团块状,但SSc的皮肤病变则更为均匀弥漫,关节挛缩在SSS中较常出现,而在SSc中少见。起病方式两者也有区别,SSS患者出生时或婴幼儿时起病,SSc则可成年起病。两者的皮肤病理特点有重合:SSS中可见黏蛋白沉积,胶原纤维粗大,胶原纤维间隙缩小,筋膜增厚,无炎症细胞浸润或血管病变;SSc的胶原纤维的形态大致正常,无黏蛋白沉积,且无筋膜累及,可有炎症细胞浸润和血管病变。SSS通常无雷诺现象、甲翳毛细血管异常和自身抗体出现[27]。SSS对糖皮质激素治疗效果不佳,以对症支持治疗和理疗为主。近来有报道霉酚

酸酯和自体造血干细胞移植对SSS可能有效[28-29],基于 FBN1靶点的治疗具有前景,有待进一步研究。

此外,另有一些硬皮病类似疾病表现为皮肤增厚变硬,如POEMS综合征、迟发型皮肤卟啉病、嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征、Werner综合征、苯丙酮尿症和毒油综合征等(表1),临床上可通过病史采集、体格检查和组织病理学分析进行鉴别诊断。及时准确的诊断有助于判断预后和指导治疗。总体而言,这类疾病发病机制不明,治疗手段缺乏临床试验的数据支持,治疗上具有挑战性。

参考文献

[1] Peterson LS, Nelson AM, Su WP. Classification of morphea (localized scleroderma)[J]. Mayo Clin Proc, 1995, 70(11): 1068-1076.

[2] Meguerditchian C, Jacquet P, Beliard S, et al. Scleredema adultorum of Buschke: an under recognized skin complication of diabetes[J]. Diabetes Metab, 2006, 32(5 Pt 1): 481-484.

[3] Wright RA, Bernie H. Scleredema adultorum of Buschke with upper esophageal involvement[J]. Am J Gastroenterol, 1982, 77(1): 9-11.

[4] Dziadzio M, Anastassiades CP, Hawkins PN, et al. From scleredema to AL amyloidosis: disease progression or coincidence? Review of the literature[J]. Clin Rheumatol, 2006, 25(1): 3-15.

[5] Konemann S, Hesselmann S, Bolling T, et al. Radiotherapy of benign diseasesscleredema adultorum Buschke[J]. Strahlenther Onkol, 2004, 180(12): 811-814.

[6] Alsaeedi SH, Lee P. Treatment of scleredema diabeticorum with tamoxifen[J]. J Rheumatol, 2010, 37(12): 2636-2637.

[7] Lacy MQ, Hogan WJ, Gertz MA, et al. Successful treatment of scleromyxedema with autologous peripheral blood stem cell transplantation[J]. Arch Dermatol, 2005, 141(10): 1277-1282.

[8] Baumann F, Bruhlmann P, Andreisek G, et al. MRI for diagnosis and monitoring of patients with eosinophilic fasciitis[J]. AJR Am J Roentgenol, 2005, 184(1): 169-174.

[9] Imai T, Saitoh M, Matsumoto H. Eosinophilic fasciitis: MRI evaluation[J]. Neurology, 2003, 61(3): 416.

[10] Naschitz JE, Yeshurun D, Zuckerman E, et al. Cancer-associated fasciitis panniculitis[J]. Cancer, 1994, 73(1): 231-235.

[11] Watts RA, Merry P. Familial eosinophilic fasciitis and breast cancer[J]. Br J Rheumatol, 1994, 33(1): 93-94.

[12] Antic M, Lautenschlager S, Itin PH. Eosinophilic fasciitis 30 years after -what do we really know? Report of 11 patients and review of the literature[J]. Dermatology, 2006, 213(2): 93-101.

[13] Endo Y, Tamura A, Matsushima Y, et al. Eosinophilic fasciitis: report of two cases and a systematic review of the literature dealing with clinical variables that predict outcome[J]. Clin Rheumatol, 2007, 26(9): 1445-1451.

[14] Hymes SR, Alousi AM, Cowen EW. Graft-versus-host disease: part I. Pathogenesis and clinical manifestations of graft-versus-host disease[J]. J Am Acad Dermatol, 2012, 66(4): 515 e511-518; quiz 533-514.

[15] Hymes SR, Alousi AM, Cowen EW. Graft-versus-host disease: part II. Management of cutaneous graft-versus-host disease[J]. J Am Acad Dermatol,

2012, 66(4): 535 e531-516; quiz 551-532.

[16] Olivieri A, Locatelli F, Zecca M, et al. Imatinib for refractory chronic graftversus-host disease with fibrotic features[J]. Blood, 2009, 114(3): 709-718.

[17] Chen GL, Arai S, Flowers ME, et al. A phase 1 study of imatinib for corticosteroid-dependent/refractory chronic graft-versus-host disease: response does not correlate with anti-PDGFRA antibodies[J]. Blood, 2011, 118(15): 4070-4078.

[18] Cowper SE, Robin HS, Steinberg SM, et al. Scleromyxoedema-like cutaneous diseases in renal-dialysis patients[J]. Lancet, 2000, 356(9234): 1000-1001.

[19] Todd DJ, Kagan A, Chibnik LB, et al. Cutaneous changes of nephrogenic systemic fibrosis: predictor of early mortality and association with gadolinium exposure[J]. Arthritis Rheum, 2007, 56(10): 3433-3441.

[20] Jan F, Segal JM, Dyer J, et al. Nephrogenic fibrosing dermopathy: two pediatric cases[J]. J Pediatr, 2003, 143(5): 678-681.

[21] Bernstein EJ, Schmidt-Lauber C, Kay J. Nephrogenic systemic fibrosis: a systemic fibrosing disease resulting from gadolinium exposure[J]. Best Pract Res Clin Rheumatol, 2012, 26(4): 489-503.

[22] Virdi SK, Kanwar AJ. Generalized morphea, lichen sclerosis et atrophicus associated with oral submucosal fibrosis in anmale[J]. Indian J Dermatol Venereol Leprol, 2009, 75(1): 56-59.

[23] Kim DH, Lee KR, Kim TY, et al. Coexistence of lichen sclerosus with morphoea showing bilateral symmetry[J]. Clin Exp Dermatol, 2009, 34(7): e416-e418.

[24] Brownell I, Soter NA, Franks AG, Jr. Familial linear scleroderma (en coup de sabre) responsive to antimalarials and narrowband ultraviolet B therapy[J]. Dermatol Online J, 2007, 13(1): 11.

[25] Esterly NB. The stiff skin syndrome[J]. Birth Defects Orig Artic Ser, 1971, 7(8): 306-308.

[26] Loeys BL, Gerber EE, Riegert-Johnson D, et al. Mutations in fibrillin-1 cause congenital scleroderma: stiff skin syndrome[J]. Sci Transl Med, 2010, 2(23): 23ra20.

[27] Liu T, McCalmont TH, Frieden IJ, et al. The stiff skin syndrome: case series, differential diagnosis of the stiff skin phenotype, and review of the literature[J]. Arch Dermatol, 2008, 144(10): 1351-1359.

[28] Kurtzman DJ, Wright NA, Patel M, et al. Segmental stiff skin syndrome (SSS): Two additional cases with a positive response to mycophenolate mofetil and physical therapy[J]. J Am Acad Dermatol, 2016, 75(6): e237-e239.

[29] Bandinelli F, Saccardi R, Salvadorini G, et al. Stiff skin syndrome and myeloma successfully treated with autologous haematopoietic stem cell transplantation(HSCT)[J]. Clin Exp Rheumatol, 2013, 31(2 Suppl 76): 181-183.

鉴别诊断篇2

[关键词] 周围型肺癌;CT;诊断;鉴别诊断

[中图分类号] R730.44 [文章标识码]A[文章编号]

周围型肺癌系指发生于肺段以下支气管直到细小支气管的肺癌,临床症状出现较晚,以腺癌、鳞癌多见。目前胸部CT检查仍是发现肺癌最重要的检查方法,CT在发现肺内结节方面显著优于平片及普通体层摄影,尤其是平片易被心影后方、后肋膈角、奇静脉食管隐窝、肺尖、胸膜下与肋骨重叠等遮盖的部位[1]。因此本文对周围型肺癌的CT诊断与鉴别诊断综述如下,旨在探讨CT对诊断周围型肺癌的临床价值及意义。

1 周围型肺癌的CT表现

1.1 病灶的形态和境界

(1)分叶征:瘤较大常呈分叶状肿块,分叶的深浅程度对鉴别良、恶性有一定帮助。肺癌、结核球、炎性结节和其他良性病变均可出现。肺癌时有血管进入分叶间,形成脐凹征或称为支气管血管切迹。难以鉴别时可以用MPR进行鉴别,在多个平面观察分叶间有无血管进入。(2)毛刺征:是周围型肺癌的又一恶性征象,分为粗毛刺和细毛刺两种。两种毛刺长度、数目及粗细均不同,其中粗毛刺较长,数目较少,粗细不均,可有扭曲。而细毛刺短而直,数目较多,CT表现为呈放射状围绕肿瘤排列。(3)棘状突起:表现为自肿瘤边缘向肺野内伸出的尖角状软组织密度阴影。数目不一,密集排列者可呈锯齿状外观,变换成肺窗可见由棘状突起向外延伸为毛刺,可见此棘状突起即为毛刺的根基部,系肺泡间隔与肿瘤表面重叠构成,薄层面扫描有助显示,其代表肿瘤浸润性生长[2]。

1.2癌灶内部CT表现

1.2.1密度肿瘤多呈软组织密度,其内可有不规则低密度区;增强检查,低密度区更为明确,其代表瘤内坏死组织。癌结节分为实性密度、磨玻璃密度和混合密度。关于磨玻璃密度,需要注意:当磨玻璃密度结节持续存在数月,则提示早期肺癌。当结节大于1cm或者混有实性密度结节,则提示恶性度高[3]。

1.2.2空洞征2%~4%肿瘤发生空洞,内有气体,洞壁厚而不规则。

1.2.3 空泡征和细支气管征直径小于2cm肿瘤内可见细小充气的细支气管影,病理上为瘤组织所包绕的正常或轻度扩张的细支气管。需要与结核相鉴别,结核空洞有时也类似空泡征。鉴别方法:用多平面重建(MPR)来区分。

1.2.4 结节的钙化分为良性钙化和恶性钙化两种。良性钙化的特点:钙化占结节的10%以上。形态:层状、中心巢状、爆米花样或者弥散状。需要与成骨肉瘤或者软骨肉瘤的肺转移相区别。肺癌钙化的特点:形态:斑点状、斑片样、云絮状:特点是密度较低,是在肿瘤坏死基础上发生的钙化,比如大肿瘤发生斑片样钙化。中心性偏心性:是肿瘤生长时将原有钙化包入内部所形成,比如大肿瘤内的小结节状钙化。肺癌

1.2.5对于结节的处理良性结节:表现为结节内含有脂肪密度或者含有良性钙化。不能确定性质的结节:表现为边缘光滑、清楚,没有良性钙化、空泡征、分叶征、胸膜凹陷征等特点的结节。当结节10mm时,应行经皮穿刺活检,或行PET/增强CT检查。高度恶性结节,需行穿刺活检或者手术切除[5]。

1.3病灶周围的表现

邻近胸膜出现胸膜凹陷征或胸膜皱缩征,表现为连接肿块外缘与胸膜间的线状影,其胸膜端呈小的三角形。肺癌时由于肿瘤中心坏死,形成瘢痕牵拉胸膜,所以肿瘤边缘有凹陷的切迹。结核球边缘由瘢痕包裹,因此瘢痕在结核球周围中止,不形成凹陷。难以鉴别时可以用MPR进行鉴别。国外根据肺癌的倍增时间(多为3-6个月),认为结节大小在两年内保持不变即为阳性。在CT上,结节直径增加25%,结节体积大约增加1倍[6]。

2鉴别诊断

2.1炎性假瘤

炎性假瘤直接征象:平扫中低密度,CT值13~35Hu、增强后高低密度CT值10~95 Hu。液化区无强化。平扫调节窗位WW103 135 Hu、WL65 Hu时病灶片状阴影、影内索条影模糊、界限不易分清,增强后WW100~i 10 Hu、WL 95~105 Hu时,病灶表现多个索条影为框架、尖端指向肺门.呈直线或近似直线延伸肺边缘侧,肿物内示多个包裹壁光滑状的脓疱灶,小的结节直径0.5~1 cm;周围型肺癌平扫中低密度, cT值16~38 Hu、增强后高低密度cT值13~78 Hu。低密度区强化后不明显,用上述窗位调节索条影及脓疱灶不及炎性假瘤明显、索条中断、无定向分布、液化或囊变未见包裹的壁、表现多个形态、分布不一的结节灶,直径>1 cm。.一般炎性假瘤直径2 6 cm.最大直径10 cm。周围型肺癌:直径2~4 cm。形态:浅分叶,多为扇形,尖端指向肺门,基底指向肺边缘侧。部分呈圆形、三角形、或介于二者之间,有的不规则形,个别内示空泡,支气管通气征,部分钙化点。周围型肺癌圆形多见、少数不规则型。表面分叶、棘状突起,内示空泡灶,血管、胸膜牵拉纠集征等[7]。

间接征象:①肺炎性假瘤周围多见浸润均表现纹理束增粗、边缘不光整,周围肺小叶的密度增高、周围型肺癌上述征象不甚明显、表现为气肿、阻塞性炎多见。②炎性假瘤外侧的胸膜层多表现月牙状增厚、粘连。腔内局限性积液,个别延伸至胸壁层。增厚的胸膜层2-4 mm。周围型肺癌伴感染亦表现增厚,其厚度不及炎性假瘤明显、积液量多数多于炎性假瘤。③纵隔内淋巴结增大、炎性假瘤表现低而模糊、直径常

2.2结核球

结核球以两肺上叶尖后段、下叶背段为多见,两者均很少见于前段。边缘清楚,无分叶或浅分叶,可有点片状钙化及卫星病灶。结核球因干酪样坏死物质经支气管排除而表现为小空泡或空洞[10]。

2.3错构瘤

边缘清楚,其内有脂肪密度或钙化灶,爆米花样钙化是错构瘤的特征性表现。

2.4球形肺炎

边缘模糊,灶周有扭曲的血管影。单发转移瘤:多数边缘清楚,少数边缘不清楚或不规则,有原发肿瘤史。

综上,周围型肺癌的CT表现需与结核球、错构瘤及炎性假瘤鉴别。肺癌特点是空泡征,边缘毛糙,分叶征和胸膜凹陷等;结核球特点为边缘光滑,无分叶,可有点状或斑片状钙化及卫星灶;错构瘤边缘清楚,有或无分叶,病变内有脂肪及钙化。CT增强扫描对鉴别有意义,一般认为肺癌强化高峰强化值>17Hu,不强化或轻度强化结节良性可能性大。必要时需CT引导下经皮穿刺活检定性。

参考文献

[1] 周康荣.胸部颈面部CT[J]. 上海:上海医科大学出版社,1996:1.

[2] 李惠民,肖湘生,刘士远,等.螺旋CT靶扫描对肺部小结节的诊断价值[J].临床放射学杂志,2001,20(6):424-427.

[3] 张燕群,曹丹庆,高育敖,等.深分叶征在周围型小肺癌CT诊断中的价值[J].中华放射学杂志,1992,26(3):154-156.

[4] 邱建国.以孤立小结节为表现的肺癌CT诊断[J].实用放射学杂志,2003,19(1):34-36.

[5] 黄佐良,何望春,周继华,等.血管集中征对周围型肺癌的诊断价值[J]..中华放射学杂志,1999,33(1):48-50.

[6] 郑劲鹤.CT在周围型肺癌鉴别诊断中的应用[J]. 山东医药,2006,46(26):73-74.

[7] 肖湘生,洪应中,荣独山.空泡征的病理基础及其对肺癌早期诊断的价值[J].中华放射学杂志,1988,22(1):31-33.

[8] 周永生,张承惠.CT增强扫描高密度点条征在周围型肺癌诊断中的意义[J].临床放射学杂志,2001,20(3):188-189.

[9] 张唐世,张建新,靳宏星. 肺炎性假瘤与周围型肺癌的CT鉴别诊断[J].中国药物与临床,2009,9(11):1084-1085.

鉴别诊断篇3

【关键词】阴囊急症;二维超声;CDFI

Ultrasound diagnosis and differential diagnosis analysis of acute scrotum

LIU Dan-dan,XIELi-mei.Dept.of Ultrasound,Shenyang No.4 People’s Hospital,Liaoning 110031,China

【Abstract】 Objective To study the acute scrotal ultrasound in the diagnosis and differential diagnosis of practical value.Methods Direct detection of 46 cases of patients with acute scrotum and the contralateral side of the comparative analysis.Results 25 cases of acute inflammation,7 cases of testicular torsion,2 cases Scrotum hernia,hydrocele testicular damage in 12 cases.Conclusion Two-dimensional ultrasound and CDFI can be rapid and accurate diagnosis and differential diagnosis of common types of acute scrotum.

【Key words】Acute scrotum;Two-dimensional ultrasound;CDFI

阴囊急症是泌尿外科的常见急症之一,通常表现为阴囊疼痛,可向腹股沟处放射,有者可伴高热,寒战,甚至休克。因此快速准确的判断疼痛原因,对治疗方法的选择,疗效及预后有极其重要的作用。

本文回顾分析46例阴囊急症的超声诊断过程,报告如下。

1 资料与方法

本组46例患者均为2004年9月至2008年9月因阴囊疼痛,急诊来院,并收留住院。年龄7~82岁,疼痛时间:20 min~2 d。病史:有外伤,有无诱因疼痛,有前列腺术后等。采用GE-Vivid 4及GE-Voluson 730彩色超声成像系统,7~12 MHz线阵探头,采用直接探测法。患者均取仰卧位,充分暴露,将上提贴于腹壁,应用二维超声检测双侧阴囊及内容物,仔细观察其形态,大小,内部回声及周围积液情况,然后应用CDFI显示血流情况,进行局部对比分析及双侧对比分析。

2 结果

46例经超声诊断后收留住院的患者中,25例经临床试验性治疗及超声复查证实为炎性改变;7例经临床手术证实为扭转;2例经手法复位和手术证实为阴囊疝,12例为损伤鞘膜积液。回顾超声检查的声像图表现,分述如下。

2.1 急性炎症:

2.1.1 炎

2.1.1.1 超声诊断 增大,边界模糊,实质回声明显粗糙不均,有不规则片状低回声,阴囊内可见鞘膜积液。CDFI:局部血流明显增多,可呈短条状,RI

2.1.1.2 鉴别诊断 肿瘤:一般呈无痛性肿块,病灶稍大,有占位效应,内部回声有者均匀,有者伴液化,钙化及粘连。CDFI:>15 mm者其内血流信号极丰富,甚至呈穿枝状,RI=0.6~0.7与健侧明显不同。

2.1.2 附睾炎

2.1.2.1 超声诊断 大小正常,但附睾,尤其头部或尾部明显增大,回声光点粗大不均,部分肿大的尾部中心呈不规则液性暗区(坏死液化),多伴有少量鞘膜积液。CDFI:肿大的附睾内血流信号显著增加。

2.1.2.2 鉴别诊断 ①扭转:CDFI:急性期可出现患侧精索内血流增粗,或附睾内血流较健侧减少甚至消失;②附件扭转:及附睾显示正常或轻度肿大,二者之间可见结节状回声不均的团块,其内无明显血流信号。

2.2 扭转

2.2.1 扭转

2.2.1.1 超声诊断 急性期:轻度增大,内部回声略减低。CDFI:患侧内血流信号略减少,周边,尤其精索内血流增粗,增多。早期:及附睾均增大,多数位置抬高呈横位,内回声呈不均匀低回声,甚至可出现不规则液化坏死区。CDFI:患侧内血流信号消失或极少。

2.2.1.2 鉴别诊断 ①急性炎,附睾炎:最易与扭转混淆的阴囊急症。超声主要依靠 CDFI进行鉴别。急性附睾炎变时,实质内血流信号明显增多。结合感染史,生化检查等与之鉴别;②挫裂伤:有明显外伤史,内回声不均,可有局灶性片状中等回声及液性暗区。鞘膜内可见积血征象。CDFI:内血流信号分布不均,液化区内无血流信号。

2.2.2 附件扭转

2.2.2.1 超声诊断 及附睾显示清晰,大小正常或轻度肿大,两者之间可见结节状回声不均的团块,其内无明显血流信号。其周围的局部血流信号增多。

2.2.2.2 鉴别诊断 同扭转。

2.3 阴囊及内容物压力性挫伤

2.3.1 阴囊壁水肿样改变

2.3.1.1 超声诊断 双侧对比:一侧阴囊壁明显不均匀增厚,回声略低,阴囊内有少量积液。CDFI:显示患侧阴囊壁血流信号丰富。

2.3.1.2 鉴别诊断 ①变态反应性水肿:一般无外伤史,有全身性水肿改变,尤以颜面部眼睑处明显,阴囊壁增厚,但阴囊内容物不受累积;②特发性阴囊水肿:阴囊壁增厚,但血流信号极少。

2.3.2 阴囊疝

2.3.2.1 超声诊断 阴囊肿大,内见不均匀肿块回声,有呈管状的肠道及内容物回声(嵌顿肠管),有呈团状高回声(嵌顿网膜),经腹股沟管与腹腔相同,常伴鞘膜积液,附睾被挤压于一侧。

2.3.2.2 鉴别诊断 ①隐睾:患侧阴囊内无回声,腹股沟管内或腹腔内可见椭圆形实性肿物,,边界较清晰,较健侧略小;②交通性鞘膜积液:阴囊内液性暗区,内无脏器影像。

2.3.3 挫裂伤

2.3.3.1 超声诊断 患侧明显增大,内回声明显不均,可见不规则中低回声或无回声区,裂伤时可见包膜回声中断,裂口周围及下方可见不规则高回声和液性暗区。鞘膜内可有积血征象。CDFI:正常附睾组织内仍有血流信号显示,异常回声处无血流信号。

2.3.3.2 鉴别诊断 ①扭转:见扭转一节;②急性炎症:见急性炎一节;③阴囊疝:通常阴囊内见不均匀肿块,上端与腹腔相通,多数可手法还纳。

2 结论

阴囊急症在临床诊断治疗上一直持有争议。以往推崇早期手术探查,使约80%的患者因急性炎症而接受不必要的手术治疗[1]。而常见病因中的炎症,扭转及压力性挫伤,即使很有经验的泌尿外科医生也很难在早期做出明确的鉴别诊断。尽管核素及磁共振成像有其独到之处,但因放射性辐射及价格昂贵等原因,临床实用价值不高。而彩色超声检查能同时显示附睾的形态学改变和血流动力学改变,因此彩色超声检查有助于诊断伴有血液循环异常的阴囊疾病[2]。近年的研究认为,彩色超声检查对缺血的敏感性达90%~100%,特异性达100%[3]。

在诊断中发现,附睾炎和扭转容易误诊,诊断要慎重。炎除影像学特征外,一定要注意结合临床症状和化验结果进行综合分析。而扭转,其实是精索扭转导致的血液循环障碍,引起的缺血或坏死。精索扭转从发生到血供完全中止有一个过程,当扭转角度在180~360之间时,最初只是静脉回流被阻断,而动脉继续存在供血并逐渐中断[4]。因此认为内存在血流信号即可除外扭转是危险的。必须双侧对比分析,必要时还可以采用流速分析和RI测值分析。同时,在扭转早期,周围组织可能反而血流信号增多,也不能误诊为附睾炎。总之,在扭转问题上,宁可出现假阳性,也决不能出现假阴性,据报道扭转的治疗最好是在4 h内手术处理,在 24 h后手术,存活的可能性极小[5]。

本研究中,炎症25例,占总病例数的54.3%,全部经超声确诊,抗感染10 d后复查,19例痊愈,2例肿块明显减小,1例肿块略变小,回声仍不均匀,但鞘膜积液量明显减少,追问病史,其有慢性附睾炎,本次又急性发作。扭转7例,其中1例17岁患者首次超声检查未能明确诊断,建议常规静脉抗感染注射后约20 min,重复超声检查,改为站立位,显示变为横位,血流信号进一步减少,鞘膜积液增多,随之明确诊断。经手术证实,术后复查7例内血流信号明显增多。

彩色多普勒超声既能显示内部结构,又可提供血流灌注变化情况,可成为阴囊急症诊断和鉴别诊断的最佳方法[6]。检查中要注意检查手法。适当撑托,手法轻柔,以不产生探头压力性血流信号为佳。同时要充分发挥超声检查的可重复性,可变换性以及无创性,无放射性等优点争取在最短时间内为临床治疗赢得时间。

参考文献

[1] Cass AS,et al.Immediate exploration of the unilateral acute scrotum in young male subjects.Jurol,1980,124:829.

[2] Ralls PW,et al.Color Dopplersonography of the scrotum.Seminarsin Ultrasound,CTandMR,1991,12:109-114.

[3] 王建宏,钱蕴秋,袁建林,等.彩色多普勒超声在阴囊急症中的应用.中国超声医学杂志,1998,14(3):58-60.

[4] 张缙熙,姜玉新.浅表器官及组织超声诊断学.科学技术文献出版社,2003:156.

[5] 夏焙,吴瑛.小儿超声诊断学.人民卫生出版社,2001:380.

鉴别诊断篇4

【关键词】腺性膀胱炎;超声显像

文章编号:1009-5519(2007)08-1213-01 中图分类号:R445 文献标识码:B

腺性膀胱炎是膀胱增生性病变,是慢性膀胱炎的一种特殊类型,其声像图表现酷似膀胱肿瘤。为提高对本病声像图特征的认识,减少误诊,回顾性总结经超声诊断,膀胱镜活检病理证实资料完整15例腺性膀胱炎,报道如下。

1 资料与方法

本组15例为我院门诊和住院病人,男10例,女5例,年龄30~65岁。病程1~9年,临床表现均有尿频、尿急、尿痛。血尿12例,排尿不畅8例,全部病例均作B超检查及膀胱镜检、活检及病理证实。使用西门子Prima超声诊断仪,探头频率3.5MHz,适度充盈膀胱,于耻骨联合上方多方位,多角度扫查,并常规扫查双肾及盆腔。

2 结果

本组15例腺性膀胱炎,超声诊断符合11例、确诊率73.3%。误诊4例,误诊率26.3%。15例腺性膀胱炎依据增生的程度和病灶范围、大小与膀胱壁的关系,声像图分为3种类型。(1)结节型4例,误诊2例,误诊为膀胱肿瘤。本型声像图表现膀胱侧壁及三角区膀胱壁局限性增厚,呈结节状,团块状,向腔内突起,回声稍强,边界清楚,基底部较宽,周围膀胱壁稍增厚,不光滑。(2)型8例,误诊2例,声像图表现膀胱壁增厚,局部呈状,息肉状突起,呈实性中强回声,边缘不规则,基底较宽大,病变以膀胱三角区及膀胱侧壁多见。(3)弥漫增厚型3例,声像图表现膀胱壁弥漫性不规则增厚,黏膜粗糙不平,常累及整个膀胱壁,膀胱腔变小,其中1例厚达1.5 cm,回声稍强,可见散在分布细小囊性暗区。

3 讨论

腺性膀胱炎是一种膀胱黏膜的增生性改变,具体病因不明,多数认为与慢性炎症长期刺激有关。膀胱上皮受慢性刺激后基底细胞呈灶性增生形成细胞巢,并向固有层生长称为Brunn巢,进而巢中心部退化而形成囊腔,为囊性膀胱炎,最后腔内柱状上皮形成,即为腺性膀胱炎[1]。囊性腺性膀胱炎是一种病变不同的阶段,常累及膀胱颈及膀胱三角区,亦可累及整个膀胱黏膜或双侧输尿管末端而引起双肾积水。肉眼观可见状瘤样型,疱疹样型,绒毛水肿型,慢性炎症型,广基蘑菇状型或尖叶状高耸的实体性物[2]。以上病理改变是超声影像诊断的基础。

腺性膀胱炎临床症状无特异性。而结节型、型腺性膀胱炎声像图表现与膀胱肿瘤的声像图极为相似,容易误诊。鉴别要点,由于腺性膀胱炎局限于黏膜层,超声显示膀胱各层很重要。腺性膀胱炎的二维声像图表现膀胱壁增厚,病灶内可见囊性细小蜂窝状回声,表面不光滑,基底较宽大。而膀胱癌大多数单发,局限。向腔内突起的同时侵及肌层,声像图表现膀胱肌层的连续性中断,结构紊乱。如病变累及肌层应考虑膀胱癌或腺性膀胱炎向腺癌转变。另外,T1期的膀胱癌和其他膀胱的良性肿瘤也局限于膀胱黏膜,两者声像图鉴别困难,常常需要依靠膀胱镜活检来确诊。弥漫型腺性膀胱炎和慢性炎症均有膀胱壁增厚,弥漫型腺性膀胱炎膀胱的容量明显减少,是其特征,较易鉴别,但应警惕与膀胱原位癌并存。

本组15例腺性膀胱炎,超声诊断符合率73.3%,超声检查方便、经济、无损害,可重复检查,并能直观的显示膀胱病灶的大小、部位,形态及病变处膀胱各层受侵程度及有无肾积水等并发症存在,可作为腺性膀胱炎诊断的首选方法。对少数不典型的病例,应作膀胱镜检及活检,避免误诊。

鉴别诊断篇5

由于部分胃食管反流病患者反流症状明显,但X线检查、内镜检查食管无异常发现,或者内镜检查显示有食管炎,但不一定是由反流引起。有的临床表现酷似心绞痛,或以哮喘、咽喉炎为主要表现,造成诊断上的困难。因此,胃食管反流病的诊断应基于下列条件之一。

有明显的反流症状 如患者有典型的烧心和反酸症状,无幽门梗阻及其他消化系统疾病,可做出胃食管反流病的初步临床诊断。

内镜下有反流性食管炎的表现 内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变,本病诊断可成立。

根据洛杉矶分型,反流性食管炎的炎性反应病变可分为4级:①A级:单个或几个非融合性黏膜破损,每个病变的长度5 mm;③C级:在2个或多个黏膜皱间存在1个或数个连续的黏膜破损,但不超过食管壁周径的75%;④D级:1个或数个连续的黏膜破损,超过食管壁周径的75%。

非糜烂性反流病指有反流相关症状而内镜检查无食管黏膜破损。

食管过度酸反流的客观证据 对有典型症状而内镜检查阴性者,行24小时食管pH监测,如证实有食管过度酸反流,诊断成立。

质子泵抑制剂(PPI)作试验性治疗 在无法行24小时食管pH监测诊断的基层医院或社区,可用质子泵抑制剂(PPI)作试验性治疗(如奥美拉唑20 mg/次,2次/日,连用7天),如有明显效果,本病诊断一般可成立。对症状不典型者,常需结合内镜检查、24小时食管pH监测和试验性治疗进行综合分析来做出诊断。

病理诊断 反流性食管炎在组织学上主要表现为鳞状上皮基底细胞层增生,乳突延伸至上皮的表层,血管增生,固有层炎性浸润,或深层纤维组织变性。食管下段正常复层鳞状上皮化生为柱状腺上皮,伴有肠上皮化生时诊断为Barrett食管。

胃食管反流病诊断表

胃食管反流病诊断问卷(RDQ) 回答提问,并评分。受试者检测时间仅需5~10分钟,简单方便,适用于社区和基层。患者回顾过去4周的症状以及症状发作频率,并将症状由轻到重分1~5级,评估症状程度。总分>12分即可诊断为胃食管反流病。详见表1。

附:症状程度判断参考

1分:症状不明显,在医生提醒下发现。

2分:症状介于1分和3分之间。

3分:症状明显,影响日常生活,偶尔服药。

4分:症状介于3分和5分之间。

5分:症状非常明显,影响日常生活,需长期服药治疗。

上海、北京等10家医院多中心研究,对128例有烧心、胸骨后疼痛、反酸、反食等4种消化道症状的患者,按症状程度与发作频率为记分标准(5级记分制),最高分可达40分,取症状积分>6分为入选患者,以内镜检查有否反流性食管炎(RE)及24 小时食管pH检测为诊断胃食管反流病的金标准,并与RDQ分值进行比较,计算出诊断胃食管反流病的临界值,结果RDQ分值与RE严重程度呈正相关,食管pH检测异常组DeMeester积分显著高于正常组(20.18/16.84)。以RDQ分值12分为临界值,Youden指数最大,ROC曲线下面积(Az)为0.71,对胃食管反流病诊断阳性符合率达88.07%,阴性符合率为68.42%,敏感度为94.12%,特异度为50.00%,结论RDQ调查是诊断胃食管反流病的一个良好的筛选试验。

GerdQ调查问卷 研究者基于受试者操作特征分析,用逻辑回归和关联性分析纳入来自3份调查问卷中包括胃灼热、反流、上腹痛、恶心、睡眠障碍和非处方药(OTC)治疗在内的6个项目,开发出了新的调查问卷:GerdQ(表2)。GerdQ问卷设计简单,拓展了RDQ的功能,能够减少诊断时间,从而避免延误治疗,关注患者功能,方便评估疗效,符合蒙特利尔定义。

用Diamond研究中的患者资料对GerdQ进行检验,发现GerdQ较社区医生的诊断精确性更好,达到了消化专科医生水平。这说明,与RDQ相比,GerdQ更能成功地对胃食管反流病患者进行诊断。GerdQ评分除了可以估计胃食管反流病的可能性外,在某种程度上还可以预测患者是否有食管炎,评估胃食管反流病对生活造成的影响并监测治疗效果,为临床医生在诊断和治疗胃食管反流病方面提供了一种简便而有效的工具。

胃食管反流病的鉴别诊断

虽然胃食管反流病的症状有其特点,临床上仍应与其他病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因的消化不良、胆道疾病以及食管动力疾病等相鉴别。胸痛为主时,应与心源性、非心源性胸痛的各种病因进行鉴别。对以哮喘为主要表现者,应与支气管哮喘鉴别。对有吞咽疼痛,同时内镜显示有食管炎的患者,应与感染性食管炎(如真菌性食管炎)、药物性食管炎等鉴别。

胃食管反流病引起的胸痛与心源性胸痛的鉴别 胃食管反流病引起胸痛的原因已如上述,在临床上和生活当中需与心源性胸痛鉴别。前者引起的胸痛,其临床表现包括胸痛、食管症候群和其他食管外表现,其疼痛多呈烧灼样痛,也可呈针刺样痛或钝痛,胸痛常从上腹部、下胸开始,向后背、后颈、双肩发射。疼痛与进食不当、平卧或坐位、弯腰等有关,起立、饮水或服用抑酸药后能使胸痛逐渐缓解。胃食管反流病引起的胸痛常伴有反酸、烧心、夜间反流、腹胀、嗳气等食管症候群,部分患者以鼻塞、流涕、打喷嚏、耳聋、咽部异物感、咳嗽、喘息、胸闷等食管外表现为主要症状。选择性进行胃镜、24小时食管pH监测、食管测压等检查,有利于寻找胸痛原因。

鉴别诊断篇6

【关键词】颅内肿瘤;CT扫描;鉴别诊断

【中图分类号】R110.36 【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0173-02

现将现将我院2007年5月至2010年4月,经检查和手术与病理证实的187例肿瘤报道如下

1 资料与方法

1.1 一般资料:187例经临床、手术(活检)、病理证实。其基本资料见表1。

1.2 临床资料:头痛142例,头晕32例,呕吐74倒,癫痫31例,视力减退22例,听力减退5例,多饮多尿6例;头颅局部凸起7例,头颅增大4例,颅神经障碍20例,眼底水肿56例,肢体感觉障碍l4例,肢体运动障碍25例,引出病理反射22例,共济失调25例。

1.3 方法:

用美国GE9000及Picker Premeir,采用常规水平扫描后, 再加作增强扫描静脉个别病例加做冠状扫描。

2CT诊断与鉴别诊断

肿瘤的密度对鉴别诊断很有价值[1-3],肿瘤囊壁的密度对肿瘤诊断也有一定的参考价值[4-5]。

2.1大脑半球星形细胞瘤:多深居大脑半球内,浸润性生长。良性与恶性星形细胞瘤的鉴别:CT表现:良性星形细胞瘤常呈低密度影,边缘光滑,伴有囊变或钙化,瘤周水肿不明显,增强后常不强化或有轻度的瘤边不整齐的环形增强;恶性星形细胞瘤表现为边界不清、密度不均的肿块影,瘤边呈明显的指痕状水肿,有液化、坏死、囊变及出血的影像,增强后肿瘤明显强化,瘤壁呈厚薄不均 (图1)。

1大脑半球星形细胞瘤

丘脑星形细胞瘤:CT表现:肿瘤为边缘不规则的低,等或混杂密度区,常有囊性变,强化后不均匀和斑块状、瘤组织的增强,偶见瘤壁的环状增强。

小脑半球星形细胞瘤:囊性或实体性肿瘤。CT表现:囊性多见于小脑半球中线部位,低密度影,边界清晰锐利,囊壁的癌结节可为等或略高密度肿块,可增强;实性为等或略高密度肿块,少数肿瘤可液化坏死,中间为低密度影。

脑干星形细胞瘤:实体性肿瘤,CT表现如上所述。常见脑干增大而饱满,四脑室向后移位,四脑室有充盈缺损,周围脑池变形、变窄,或完全闭塞。

2.2 颅咽管瘤:小儿常见的鞍区肿瘤。CT表现:双侧脑室扩大,鞍上可有弧线状或斑块状钙化,钙化率较高,钙化常发生在囊壁或瘤实体中,呈圆形或卵圆形,囊壁等密度或稍高密度。实性肿瘤可为等或高密度影,囊壁或实体性瘤体强化,阻塞室间孔,引起梗阻性脑积水(图2) 。

鞍内肿瘤与颅咽管瘤的鉴别:鞍内肿瘤常蝶鞍扩大,有肿瘤的影像,伴有蝶鞍骨折破坏,少见于鞍上。颅咽管瘤发生在鞍上,常有囊性变,实体肿瘤强化后可增强,钙化发生率较高,因肿瘤阻塞室间孔引起双侧脑室扩大。

2.3 髓母细胞瘤:主要发生在小脑蚯蚓部,向四脑室内突入 ,也可见于小脑半球内。CT表现:肿瘤实质部分以稍高密度为主,肿瘤常呈圆形或椭圆形边界清楚的影像,强化后可呈均匀密度增强(图3)。

室管膜瘤 常发生在第四脑室内,可向外侧伸展至小脑桥脑角,也可发生在侧脑室内。CT表现:实质性瘤组织呈现等、稍高或混杂密度肿块影像,边界模糊,中间有可能出现液化、囊变的低变度区,钙化发生率较高,为点状或斑点状钙化影(图4)。

后颅凹肿瘤的鉴别:髓母细胞瘤和室管膜瘤密度相似,但髓母细胞瘤边界清楚,密度均匀,周围有水肿环绕。而室管膜瘤密度不均匀,边界模糊。肿瘤如有钙化,并向小脑桥脑角延伸,则为室管膜瘤[6]。

2.4 转移瘤 CT 表现:多球形,位于大脑半球皮质或皮下区,等、低、略高或囊性肿块,瘤周水肿明显。增强扫描呈均一或环状强化(图5)。

2.5 松果体区肿癌:多为生殖细胞瘤,还可见到松果体细胞瘤、胶质瘤及畸胎瘤。CT表现:边界清楚的高密度肿块,多伴有斑点状、点状或不规则钙化,两侧脑室及第三脑室前部扩大。生殖细胞瘤常无钙化,向周围侵润而边界不规则,胶质瘤表现与星形细胞瘤相似,强化可见肿瘤增强影(图6)。

2.6 侧脑室脉络丛状瘤:常发生于侧脑室三角区或第四脑室内的脉络丛组织。CT表现:脑室系统扩大呈脑积水症象,等或略高密度肿块,脑脊液包绕侧脑室,肿瘤清晰可见,少囊变,多数发生点状或片状钙化(图7)。

2.7 脑膜瘤:CT表现:圆形、卵圆形或分枝状、边界清楚、光滑,贴近硬脑膜部位,均一略高或等密度肿块,常有点状、星状或不规则钙化或肿瘤全部钙化。瘤水肿多较轻,相邻颅内板增生或破坏。增强扫描呈明显、均已强化、边界更清楚锐利(图8)。

2.8 听神经瘤:CT表现:类圆形,边界清楚、光滑,位于后颅窝,多以等或低密度肿块,轻中度瘤周水肿,多伴有内听道口扩大。增强扫描50%呈均一强化、其余部分呈环状强化(图9)。

2.9 垂体瘤:在颅内肿瘤中并不常见。CT表现:颅内可见等或稍高密度肿块影,边界清楚,常有囊变,坏死的低密度区可有蝶鞍扩大,强化后可见肿瘤呈均匀圆形强化。瘤周有水肿,中线结构移位,偶有肿瘤囊变或钙化。

3 讨论

本组颅内肿瘤幕上104例占55.62%,幕下83例占44.38%。颅内常见肿瘤为星形细胞瘤、颅咽管瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、脑膜瘤、松果体瘤、脑膜瘤、转移瘤、听神经瘤、结核瘤、垂体瘤;颅内肿瘤以星形细胞瘤多见,幕上以颅咽管瘤、松果体瘤最为常见;幕下以髓母细胞瘤、室管膜瘤为常见。CT可以准确定位颅内肿瘤,为手术提供可靠的依据,同时通过颅内肿瘤病变部位、病灶的大小、密度高低、形态及与周围的关系可以推测病理诊断,对颅内肿瘤有较高的诊断价值。

参考文献

[1] 高健青.β_2-MG RIA在消化道恶性肿瘤诊断中的临床价值[J].陕西肿瘤医学,2002,10(4):248-249.

[2]易小萍,罗晓红,曹务华,等.ADA、β_2-MG、SA三项指标在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的作用[J].实用医学杂志,2004,20(3):331-332.

[3]周正荣,沈天真,陈星荣, 等.快速液体衰减反转回复序列在颅脑肿瘤诊断中的应用价值[J],上海生物医学工程,1999,20(3) : 21-23.

[4] 亓进友,彭波,苏刚,等. 颅内肿瘤出血CT诊断(附57例分析)[J]. 医学影像学杂志,2002,12(3):230-232.

[5]王霄英,蒋学祥,肖江喜, 等.大剂量MR造影剂的临床应用[J].中国医学影像技术,2000,16(9) : 798-799.

[6]刘建武.基于PC的脑肿瘤多模态医学图像可视化系统的研究[D].杭州:浙江大学:2002.

作者单位:412300 湖南省攸县人民医院

鉴别诊断篇7

【关键词】 肝血管瘤;CT强化;诊断及鉴别诊断

肝血管瘤是一种较为常见的良性病变,临床上以海绵状血管瘤最多见,自然人群尸检发现率为0.35-7.3%[1],占肝良性肿瘤的5-20%[2]。近年来,随着人们健康意识提高及各种影像诊断技术的进步,无症状的血管瘤发现率明显升高。多数病例临床无症状或症状轻微,病程长、生长缓慢,预后良好。2010年5月以来,我院CT室确诊的肝血管瘤患者120例,现就对其临床CT诊断及鉴别诊断进行论述。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010年5月以来,我院CT室确诊的肝血管瘤患者120例,其中男80例,女40例,年龄25-65岁,平均年龄45岁。其中85例患者是经临床查体发现,35例患者因血管瘤较大,出现腹痛腹胀的临床症状就诊,B超可疑血管瘤,后经CT强化扫描确诊,其中最大的直径为10cm,最小的直径为0.5cm。

1.2 方法 采用Simens公司16层螺旋CT扫描,扫描参数为管电压130KV,管电流80mA,扫描层厚3mm,造影剂为扬子江制药生产的碘海醇100ml,注射速度为3ml/s,扫描前一天嘱咐患者禁食进水,扫描时嘱咐患者饮水800ml-1200ml。扫描采用三期扫描:平扫、动脉期、静脉期、延迟期。扫描范围为由膈肌顶部至肝脏下缘。

2 结 果

2.1 血管瘤的大小以及数目 肝血管瘤最大的为10.0cmX8.0cm,最小的0.5cmX0.5cm,其中肝右叶大约140个,肝左叶120个,其中边缘规则的155例,边缘模糊105例,病灶呈现圆形的160例,椭圆形的60例,不规则的40例。

2.2 CT表现 CT平扫时,肝内血管瘤均呈现低密度灶,其中巨大的肝血管瘤内见更低密度的液化坏死区域;较小的血管瘤边缘清晰,密度接近囊肿密度。CT强化后见,动脉期对于较大的血管瘤边缘可见轻度强化,静脉期可见造影剂向瘤体内填充,延迟期可见瘤体大部分被填充,其中液化坏死区域未见强化。其中较小的血管瘤一般在静脉期基本与肝脏密度相同。本组患者中较大的血管瘤患者45例,其中15例患者血管瘤瘤体内见液化坏死区域,在早期诊断时误诊为肝癌。

3 讨 论

3.1 临床症状及分类 多数肝血管瘤无明显不适症状,多在健康体检或行腹部手术时被发现,尚无证据说明它们有恶变可能,但偶可与肝脏的恶性肿瘤相混淆导致误诊。当血管瘤增大至5cm以上时,可能出现非特异性的腹部症状,包括:腹部包块,包块有囊性感,无压痛,表面光滑或不光滑,在包块部听诊有时可听到传导的血管杂音;胃肠道症状:可出现右上腹隐痛和不适,以及食欲不振、恶心、呕吐、嗳气、食后胀饱和消化不良等;巨大的血管瘤可对周围组织和器官产生推挤和压迫。压迫食管下端,可出现吞咽困难[3];压迫肝外胆道,可出现阻塞性黄疸和胆囊积液;压迫门静脉系统,可出现脾大和腹水[4];压迫肺脏可出现呼吸困难和肺不张;压迫胃和十二指肠,可出现消化道症状等;肝血管瘤破裂出血,可出现上腹部剧痛,以及出血和休克症状,是最严重的并发症之一,多为生长于肋弓以下较大的肝血管瘤因外力导致破裂出血者,极为罕见的。临床分类主要为海绵状血管瘤最为多见,其次为硬化性血管瘤;血管内皮细胞瘤以及毛细血管瘤,其中毛细血管瘤最为少见。

3.2 鉴别诊断 肝血管瘤主要与以下疾病进行诊断:原发性肝癌,患者一般临床症状明显,辅助检查AFP较高,同时CT强化呈现造影剂“快进快出[5]”;肝棘球蚴病 患者有牧区生活史,有羊、犬接触史,肝包虫皮内试验(Casoni试验)阳性;肝腺瘤,患者多为女性,有长期服用避孕药的病史,CT下边缘清晰,增强后可见快速强化[6]。

总之,CT已被公认为肝血管瘤的重要检查方法,因此,当临床疑为肝脏内占位病变或B超检查提示肝血管瘤时,作CT检查可为临床诊断提供较可靠的信息和依据。

参考文献

[1] 段承祥,吕桃珍,陶文照,等.肝血管瘤CT表现的病理基础[J].中华放射学杂志,1990,24:263.

[2] 周康荣,严福华,张志勇,等.螺旋CT[M].第1版.上海:上海医科大学出版社,1998:134.

[3] 王建华,王小林,颜志平.腹部介入放射学[M].上海:上海医科大学出版社,1998:73.

[4] 丹庆,蔡祖龙.全身CT诊断学[M].北京:人民军医出版社,1996:391.

[5] 李果诊,主编,临床CT诊断学[M].北京:中国科技出版社,1994:420.

鉴别诊断篇8

    肝脏硬化缩小,肝脏被膜不光滑,呈凸凹的锯齿状改变,门静脉增宽等是典型的晚期肝硬化表现。有研究报道肝硬化多有肝右叶缩小,肝尾状叶不同程度增大,当肝尾状叶和肝右叶比率≥0.65(正常比率<0.6)时,其肝硬化诊断的敏感性为84%,特异性为100%,准确率达 94%。亦有报道说肝尾状叶和肝右叶比率对乙型肝炎病毒引起的肝硬化的敏感性最高,而其他各型肝硬化的敏感性较低。超声显像在肝硬化的鉴别诊断中要注意以下内容:

    1  各类型肝硬化超声显像特点  

    超声显像显示肝静脉和下腔静脉扩张则提示淤血性肝硬化。肝右叶缩小,特别是肝右后叶明显缩小,肝左叶相对增大或正常大小可提示为门脉性肝硬化,血吸虫病性肝硬化则表现肝右叶缩小左叶增大。肝右叶增大,在肝实质内可见多量粗大结节回声则提示为坏死性肝硬化。胆汁性肝硬化的超声显像除具有肝硬化的表现外,还应有胆道系统梗阻的表现,即在小儿为先天性胆道闭锁,在成人多为胆系结石或肿瘤。肝豆状核变性为大结节性肝硬化,小儿或青年时期发生的肝硬化无病毒性肝炎病史者,要高度怀疑本病的发生,临床应做进一步检查。

    2  复合型caroli病  

    caroli病为肝内胆管囊性扩张症,病理上分为单纯型及合并肝脏纤维化两种类型,前者肝组织无明显变化,后者合并肝脏纤维增生和门静脉高压。临床曾有误诊肝硬化病例。本病属家族性,可在儿童期发生,但最常在青年时期出现症状始被发现。本病一般认为是常染色体隐性遗传,肝内胆管增殖缺陷,引起肝内胆管囊性扩张。本病常伴有肾脏畸形、肾盂或上输尿管扩张及肾囊肿。

    3  骨髓纤维化症  

    骨髓纤维化症是指骨髓中成纤维细胞增殖,胶原纤维沉积伴有肝、脾等器官髓外造血特征的综合征,由于髓外造血引起相应器官的症状,几乎所有的患者均有脾大,有报道脾增大的速度是每年1cm,约有50%的患者就诊时脾大已达盆腔。脾增大与脾血流量增加、肝内血流阻力增加及脾脏髓外造血有关。50%-70%的患者有肝大,多为轻到中度增大,少数可达脐下,质坚而不痛,表面光滑,有10%-20%的病例合并肝硬化,系由于肝窦周围血管阻塞及肝窦内髓外造血而引起门静脉血流量增加所致。因肝静脉及门静脉内血栓形成可导致budol-chari综合征。

    4  原发性肝癌  

    原发性肝癌中之弥漫型须与结节型肝硬化鉴别。此型原发性肝癌之癌结节呈多发的弥漫性,结节直径多在1-2cm,且又常在肝硬化基础上发展而来。

超声显像鉴别诊断困难不小,其超声显像特点为肝脏形态失常,肝脏常增大而不像典型肝硬化那样肝脏硬化缩小。癌结节形态不规则,边缘毛糙,结节有突破边缘浸润生长之势,其内部回声不均匀,肝内管道系统多有受压移位和绕行,门静脉内可发现癌栓,cdfi显示丰富的血流束,频谱为高速动脉血流。

    5  单发低回声小肝癌和肝硬化结节之鉴别  

    有些肝硬化结节早期超声显像为低回声,原发性小肝癌亦为低回声,特别是当afp检查为阴性时,两者的鉴别甚为困难。注意观察两者的区别:肝硬化结节边界不清楚,包膜较光滑;肝癌结节边界清楚,包膜回声较高。动态观察可发现肝硬化结节回声可增强,结节大小无变化而肝癌结节可突破包膜呈浸润性生长,结节回声增强,体积增大。cdfi可发现肝癌结节内部和周边彩色血流增多,呈动脉频谱;肝硬化结节血流无改变。

  6  脂肪肝、慢性肝炎和其他弥漫性肝病  

    肝硬化早期与以上疾病超声显像区别不明确,鉴别诊断有很大困难,须结合临床其他检查和超声显像复检动态观察,当然,在超声导向下行肝穿刺组织学检查帮助甚大。

    7  其他原因所致的脾大  

    脾大特别是特发性门静脉高压(斑替综合征),其病理为肝内窦前性门脉纤维化及门静脉高压,临床表现为脾大、贫血、白细胞与血小板减少、胃肠道出血。晚期血吸虫病亦有窦前性门静脉系统阻塞和高压、脾功能亢进及腹水等表现应注意鉴别。

    8  其他原因引起的上消化道出血  

    如胃和十二指肠溃疡、胃炎等。

    9  其他原因所致的腹水  

    特别是缩窄性心包炎、结核性腹膜炎(年轻女性),腹膜转移癌及卵巢癌。卵巢癌中有一种假黏液性囊腺癌,常以慢性腹水为主要表现,腹水也为漏出液性质,有时与肝硬化腹水鉴别困难,腹腔镜检查对诊断很有帮助。

    10  血吸虫肝病  

    血吸虫性肝病(肝纤维化)为血吸虫病晚期,习称血吸虫病性肝硬化。人体长期反复大量感染血吸虫尾蚴后,其虫卵不断沉积于肝脏,形成肝脏的病理损害。基本病变是肝内形成慢性和纤维化的虫卵结节和门静脉分支周围的纤维化。由于虫卵体积大于门静脉末梢的口径,故其虫卵主要聚集于肝窦前的小叶间和汇管区门静脉支内引起弥漫性门静脉炎、门静脉周围炎及纤维化形成,最后导致门静脉分支周围纤维化。在汇管区,肝小叶内及门静脉周围增生的大量结缔组织并不向肝小叶内伸展,将正常肝小叶分割改建成假小叶,病变处的肝细胞可被破坏,但并不形成肝细胞再生结节。此两点与小结节性肝硬化的病理表现不同。肝脏因严重纤维化而缩小变硬,肝脏表面不平,有散在较浅的沟纹,其间有大小不等的隆起结节,直径在2-6cm不等,切面可见灰白色条索呈树枝状分布,为结缔组织沿门静脉分支周围的大量增生。由于门静脉分支周围纤维化可在病变较早期便产生窦前型门静脉高压,尤其是胃肠道静脉回流受阻最明显,容易形成胃和食管静脉曲张和脾脏充血性肿大,与门静脉高压相比,肝实质受损程度相对较轻。 

参 考 文 献

[1]吕明德,谢晓燕,徐作峰,等.常规超声和超声造影对肝脏局灶性病变定性诊断的有用性评估[j].中国超声医学杂志,2005,21(12):924-926.

[2]丁 红,王文平,魏瑞雪,等.实时灰阶超声造影和螺旋ct诊断肝肿瘤的比较研究[j].中国医学影像技术,2004,20(5):728-730.

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