免疫病范文

免疫病篇1

（一）完善动物防疫管理体系，根据《省动物防疫条例》、《市年度重大动物疫病强制免疫实施方案》，各村民委员会要切实加强组织领导，落实责任，建立完善防疫组织，落实固定防疫人员。各行政村动物防疫管理小组的组成：村民委员会主任是第一责任人，负责农业的主管干部是具体责任人，动物免疫协助员一名，共三名。村动物防疫管理小组在乡动物防疫领导小组的领导下，认真督促本村村民依法履行动物防疫义务，配合做好动物防疫工作。

（二）动物免疫的具体实施。动物免疫具体行动小组由乡、村两级人员配合村级动物防疫员组成，在免疫行动时可以灵活组员，动物免疫“应免尽免、不留空档”的原则不变，有“特殊”全员到位，确保免疫密度。

（三）各相关单位及个人职责。乡动物防疫领导小组主管全乡动物防疫事务，拟定动物防疫计划，部署具体动物免疫时间。乡兽医站落实强制免疫所需疫苗，器材的贮备，业务技术辅导、免疫质量抽测、监测。村动物防疫管理小组负责配合村级防疫员做好本行政村动物强制免疫工作，保证本行政村的免疫密度，村级防疫员领用疫苗时要保存保管好疫苗。保证疫苗质量，免疫注射规范操作，做好各项消毒工作，防止人为传播疫情，保质保量完成免疫任务。

（四）完善档案管理。从疫苗、二维码耳标领出使用时到免疫工作结束，做好一系列档案记录，特别要做好养殖户畜禽存栏、出栏、免疫等情况的记录，记录按照《市重大动物疫病免疫记录本》内设计的项目，规范、祥细、完整地填写，存档保管。

监督检查与年度考核

免疫病篇2

【摘要】人类免疫缺陷病毒（HIV）检测的主要目的是用于获得性免疫缺陷综合症（AIDS）即艾滋病的病原体诊断。本文就近年来人类免疫缺陷病毒检测的研究进展进行总结。

【关键词】人类免疫缺陷病毒 检测技术 艾滋病

免疫检验技术在检验人类免疫缺陷病毒中今年取得新进展，总结如下：

1 抗原检测

常用的抗人类免疫缺陷病毒原检测是P24抗原技术。机体感染人类免疫缺陷病毒后，P24抗原是最早能从血清中检出的病原学标志，通常感染后约2～3周即可检出，1～2月左右进入抗原高峰期，然后随着人类免疫缺陷病毒抗体的产生形成抗原抗体复合物。由于抗体的中和作用，P24抗原浓度不断下降直至难以测出的水平时，标志着HIV感染者进入无症状期。当人类免疫缺陷病毒抗原再度在血清中增长，意味着病毒的大量繁殖和免疫系统的破坏，提示感染者已经或即将进入艾滋病发作期。因此，人类免疫缺陷病毒P24抗原检测主要是作为抗体人类免疫缺陷病毒检测窗口期的辅助诊断。其他新的抗原检测方法有：①免疫复合物裂解检测法。②超敏感酶免疫测定法。③免疫吸附电镜法。④线性免疫酶测定和罗奎尔艾滋病酵素免疫法。⑤荧光联结抗原定量法。

2 抗体检测

常用的人类免疫缺陷病毒抗体检测技术包括初筛试验和确证试验，酶联免疫吸附试验、免疫荧光法、金免疫渗滤实验、快速检测和明胶颗粒凝集试验仅作为筛查试验，免疫印迹试验、条带免疫实验、放射免疫沉淀实验作为确认试验。

2.1 人类免疫缺陷病毒抗体初筛试验

2.1.1 ELISA 适用于大批量标本的检测，目前是大、中、小型 医院 实验室筛查HIV抗体的主要技术手段。ELISA的基本原理是将待测抗原或抗体先固定于固相载体表面，再用酶标记的抗原或抗体与已被固定的相应抗体或抗原发生特异性反应，加入酶底物及色原后呈色，呈色程度用吸光度（A）值表示，所测A值与待测抗体或抗原的水平呈相关关系，读取结果需要用酶联检测仪。作为检测人类免疫缺陷病毒抗体的最主要方法,其试剂在经过了第1代、第2代、第3代后,已经 发展 到第4代检测试剂［1，2］。目前使用第4代酶免法测HIV抗体试剂，敏感度几乎为100%，特异性在98.1%～99.8%之间。由此可见，提高敏感性、特异性，缩短窗口期和简便快捷是HIV检测试剂未来发展的主要趋势。

2.1.2 免疫荧光法(IFA) 其原理是用H9或HUT 78培养细胞作为载体，用人类免疫缺陷病毒感染细胞。该细胞内就会含有人类免疫缺陷病毒抗原，将人类免疫缺陷病毒感染的淋巴细胞涂于玻片上，固定，制备为抗原片，加入待检血清，待检血清中的人类免疫缺陷病毒抗体与抗原结合后，再与荧光素标记的抗人Ig结合，在荧光显微镜下可见到细胞内有黄绿色荧光。该方法的优点是操作简便、敏感性高、特异性比ELISA法高。但缺点是非特异荧光较难去除，所以只能用于抗体初筛实验,阳性结果还需要确证实验证实。

2.1.3 快速检测(RT) 人类免疫缺陷病毒抗体快速检测试剂是以胶体金或硒为标记物，硝酸纤维素膜为载体，采用层析形式进行固相免疫测定的技术为原理制备的。该类试剂敏感性较酶联免疫试剂低，其使用范围受到一定限制。但该类试剂比较稳定，可以在室温下保存一年或更长的时间，且操作简单，不需要仪器设备,尤其适用于单份标本的测定。快速检测试剂一般在10～30min内测出结果。

2.1.4 明胶颗粒凝集试验(PA) 该方法原理是将人类免疫缺陷病毒抗原致敏明胶颗粒作为载体，与待检标本混匀后在室温下作用，当待检标本含有人类免疫缺陷病毒抗体时，经抗原致敏的明胶颗粒与抗体发生抗原抗体反应,根据明胶颗粒在孔中的凝聚情况判读结果。它的代表方法有以下几种：(1)斑点EiA。(2)斑点免疫胶体金(或胶体硒)快速试验。(3)艾滋病唾液检测卡。(4)尿液人类免疫缺陷病毒检测卡。(5)滤纸干血片法。

2.2 人类免疫缺陷病毒抗体确认试验

2.2.1 WB 免疫印迹或免疫转印技术是在DNA印迹术发展而来的新型免疫生化板术，WB是将HIV病毒蛋白通过SDS PAGE把分子量大小不等的蛋白带分离开来，再把这些已经分离的不同蛋白转移到硝酸纤维素膜上，再将此膜切割成条状,每一条硝酸纤维素薄膜上均含有经电泳分离过的HIV病毒抗原。待检血清样本用稀释液稀100倍，将其加到硝酸纤维素膜上，恒温震荡，使其充分接触反应。血清中若含有抗HIV，就会与膜上的抗原结合，冲洗掉多余的抗体，然后加入抗人IgG酶结合物并温育,洗涤后加入底物，有反应的抗原抗体结合带呈现紫褐色，根据出现条带情况来判断结果。

2.2.2 条带免疫试验 条带免疫试验的原理及操作方法与WB基本相同，区别在于条膜的来源和组成不同。该实验的优点是检测时抗干扰强，特异性高，克服了WB实验中使用病毒裂解产物可能产生的同相载体上某些重要抗原不足。唯一缺点是合成抗原不能糖基化，它的立体构象与天然抗原有一定差异，在某种程度上影响了HIV抗原检测抗体的能力。

2.2.3 放射免疫沉淀试验(RIPA) 本法是将病毒的蛋白与待测血清混合,如有人类免疫缺陷病毒抗体，则同位素标记的HIV蛋白与之结合产生沉淀，沉淀物用配套的缓冲液和十二烷基硫酸(SDS)洗脱,即可将病毒抗原分离，最后病毒蛋白用放射自显影鉴定,同时用已知的分子标记物比较。此方法敏感性和特异性比WB实验方法高,但费时且技术难度大，目前难以普及推广

免疫病篇3

发热是临床常见症状。引起发热的疾病有很多，其中有一些发热一时找不到原因，称为不明热。什么是不明热，过去的定义认为：数次发热38．0℃以上，经3周后并住院一周以上，经病史、体检及常规化验，病因仍不清楚者。随着医学的发展，国外专家在20世纪90年代提出一个新的意见，不明热应包括：1．表在38．3cC以上，并持续3周以上，经3次门诊和3天入院详细检查，仍不能诊断者；2.外伤、癌症化疗、手术以及器官移植患者，当时并未有感染，突然发热，经详细检查仍无法确诊者；3．嗜中性粒细胞减少，经检查不能确诊者；自身免疫性疾病如艾滋病患者突然发热等，都属于是原因不明的发热。

临床上常见的不明热有三大方面疾病，即感染性疾病、恶性肿瘤和自身免疫病，其中自身免疫病占10％～50％，感染占30％～80％，恶性月中瘤占20％～30％。其他还有炎症性肠疾病、酒精性肠疾病、药物热、肉芽肿性肝炎、多发性肺栓塞、血栓以及慢性疲劳综合征等。自身免疫病难治但又可治，而癌症几乎无法治疗。因此，查出自身免疫病具有重要价值。

自身免疫病是全身性疾病，根据靶器官不同而出现不同临床症状，但发热是最基本症状之一。因此，除一般检查外，还应进行尿、血沉、血常规、与肌肉有关的酶类以及胸部x线检查，同时必须进行类风湿因子、抗核抗体、抗嗜中性白细胞质抗体等自身抗体检查，根据检查结果进行综合判断，才能明确诊断。

自身免疫病治疗过程中发热，要区别是否与本病有关。处于稳定期的自身免疫病突然发热，多数为感染，以条件致病微生物感染最为多见，如真菌性肺炎、卡氏肺囊虫性肺炎以及病毒性肺炎等。药物热也不少见，用药种类愈多，发生的可能性愈大，就连治疗自身免疫病的肾上腺皮质激素和免疫抑制剂也可引起药物热。如有怀疑，应减少药物用量或改换药物种类，针对病情进行综合治疗。

查找自身免疫病发热原因的程序：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂疗效较好的患者，突然发热并有炎症症状者，多为感染。应进一步检查，如c-反应蛋白升高，白细胞增加，为细菌感染，否则为病毒感染；药物热则增加或减少不定。自身免疫病控制不好，存在自身免疫病特有症状，如系统性红斑狼疮的皮疹、关节痛、心及肾和神经系统症状时，则为自身免疫病恶化；如自身免疫病症状无变化，有贫血症状和乳酸脱氢酶升高，同时血小板减少，有被破坏的红细胞，很可能是血栓性血小板减少性紫癜。有贫血症状，乳酸脱氢酶升高，淋巴结肿大，要警惕恶性淋巴瘤。因为造血器官恶性肿瘤也可能是不明热的原因，需通过淋巴细胞染色体检查而加以排除，必要时做骨髓检查。

免疫病篇4

【中图分类号】R473 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）02-0423-01

1临床资料

患者女性，24岁，住院号：00378508，于2011-11-29因“间断性双拇指无力、吐词不清8年”就诊我院神经内科。患者诉2003-05-08感冒后出现双拇指乏力，吐词不清加重，呈现间断性发作；感冒愈后上述症状仍不消失。2010-09-03新斯的明试验（-）。仍考虑为“重症肌无力”，予甲钴胺及维生素B1营养神经、地巴唑改善循环，治疗后好转。2011-02-02重感冒后出现口角左歪，构音障碍，吞咽困难，闭眼不完全，无复视，四肢活动可，无晨轻暮重规律。2011-03-02行腰椎穿刺术，脑脊液常规示：无色透明，无凝块，李凡他试验（-），无单核细胞、白细胞、红细胞，多形核细胞计数为0.002、多形核细胞百分比为100，其它均为阴性。脑脊液生化示：氯126mmol/L，腺甘脱氨酶7.5U/L，蛋白定量396mg/L，葡萄糖3.61mmol/L。颅脑MRI示（号53207）：双侧大脑半球对称，灰白质对比正常，未见局灶性信号异常，各脑室、脑池大小形态正常，中线结构居中，幕下小脑脑干无异常，矢状面扫描示垂体大小形态正常。根据以上检查结果拟诊为“慢性格林巴利综合征”，予激素冲击给药方案，即0.9%生理盐水500ml+甲泼尼松龙1000mg每日1次静脉滴注3d，同时予以营养神经和护胃，症状未见明显改善。2011-03-06患者病情加重，行气管切开术，此时再次做新斯的明试验（+）。再次考虑“重症肌无力”，续用激素逐渐减量维持治疗法：口服泼尼松60mg/天，晨起顿服；每3天减1次，每次减半量，即30mg/d*3d，15mg/d*3d，7.5mg/d*3d，5mg/d*3d，2.5mg/d*3d而后停用；同时加用硫唑嘌呤，从50mg/d开始，逐渐加量，至每日2-3mg/（kg.d），分2次服，病情趋于稳定后逐渐减量，6个月为1个疗程，总量为10g；溴吡斯的明片剂60mg/d，3次/日；雷尼替丁胶囊150mg，2次/日。胸腺CT及甲状腺彩超均（-）。神经肌电图示（号00459）：右尺神经和右正中神经、右腋神经MCV减慢37%，面神经和副神经MCV减慢30%，右胫前神经F波测不到，拇短展肌募集减少，未见自发电位。甲状腺全套示：游离三碘甲状原氨酸2012pg/ml，游离甲状腺素0.75ng/dl，三碘甲状原氨酸0.62lng/ml，TSH-3GEH4.4446uIU/ml，甲状腺激素5.86ug/dl；性激素全套示：促卵泡成熟激素118mIU/ml，促黄体生成激素11.12mIU/ml，雌二醇25pg/ml，泌乳素13.6ng/ml，孕酮70ng/ml，睾酮0.77ng/ml；类风湿全套示：类风湿因子155IU/ml，抗链球溶血素“O”22IU/ml，超敏C反应蛋白28.18mg/L；血沉60mm/h；免疫蛋白检查全套示：C4含量0.15g/L，免疫球蛋白IgM定量测定-单扩法1.24g/L，免疫球蛋白IgA定量测定-单扩法2.42g/L，免疫球蛋白IgG定量测定-单扩法20.69g/L，C3含量0.61g/L。追问患者月经史： 13岁初潮，从16岁开始因高考压力，出现排卵期出血。B超示：子宫后壁低回声小结节，考虑宫内小肌瘤，盆腔内少量积液。复查MRI（号53369）示：未见异常信号灶。体查：舌体中度萎缩，双眼闭合不完全，右脸部肌肉略下垂，口角略右歪，颈部左前侧有局部区域凹陷，躯体、四肢其他均可。舌淡红，苔薄黄干，脉浮数细。至此明确诊断为免疫性神经病：（1）重症肌无力；（2）免疫性周围神经病；（3）免疫性脑神经病。予以强的松片剂20mg，1次/日，每周加5mg递增，取代原先用的硫唑嘌呤每周减半片至停药，即50mg/d*7d，25mg/d*7d，12.5mg/d*7d，6.25mg/d*3d，3.125mg/d*3d而后停用，加用维生素B1片10mg，3次/日，弥可保500ug，3次/日。溴吡斯的明片剂60mg/d，3次/日。雷尼替丁胶囊150mg，2次/日。中医辨证为气阴两虚，热毒瘀结证，予以益气养阴，清热解毒，活血化瘀法：黄精10g，钩藤15g，丹皮10g，芦根10g，白花蛇舌草15g，茺蔚子15g，石斛10g，木瓜15g，甘草6g，玉竹10g，淮山药15g，赤芍10g，生黄芪20g，旱莲草10g，党参20g，生麦芽15g，王不留行10g，木蝴蝶10g，14剂，每天1付，水煎内服。2011-12-18出院时症见：双拇指乏力、吐词不清、双眼闭合好转，右脸部肌肉及舌体萎缩，四肢其他均可。2012-06-09复诊，此时患者已经停用激素，正值经期，表现为痛经，月经量少，每月两次月经，行经周期长，头部长满粉刺，舌淡红边尖苔薄黄，中间苔黄腻干，脉沉弱细数。结合舌脉及病程，辨证为阴阳气血俱虚，瘀滞虚热，予以调补气血阴阳，活血止血退虚热法：生地黄15g，侧柏炭15g山茱萸10g，藕节炭30g，女贞子10g玄胡索15g旱莲草10g，炮川楝子10g，五味子3g，补骨脂10g，杜仲15g桑寄生15g，白术10g甘草6g，7付，每日1剂，水煎内服。之后再改为前方加减。2012-11-02随诊，患者双拇指未再感乏力，言语尚流利，无明显不适；颈部左前侧及右脸部局部肌肉萎缩，舌体萎缩均未再加重。

2讨论

免疫性神经疾病，主要包括重症肌无力、多发性硬化、炎症性脱髓鞘性神经病等。除了急性格林-巴利综合征，其他疾病都是慢性病程，临床上多有复发、缓解的过程。其共同点是致病抗体攻击或阻断了相应的神经结构， 如乙酸胆碱受体、轴突、中枢神经髓鞘、周围神经髓鞘等， 产生相应的神经功能缺损。其免疫损害的靶结构分别为神经肌肉接头、脑及脊髓、颅神经、周围神经和神经根。而且可伴有其他自身免疫性疾病，如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、糖尿病、干燥综合征、类风湿关节炎、硬皮病、系统性红斑狼疮等，故需行免疫学方面的筛查，包括甲状腺功能、免疫全套、类风湿因子等。该病具体病因尚不明确，可能与遗传、环境因素、病毒感染及自身免疫等相关。临床尚无特效药治疗。但临床表明感染较易诱发此病，且外伤、劳累、激动等可加重病情，应力求避免。治疗此病首先推荐使用大剂量激素冲击治疗，然后改为口服，病情反复发作时重复使用仍有效[1]。另外，调节抑制免疫反应，增强机体非特异性免疫力，可减少新发病灶。通过锻炼、注射血免疫球蛋白等均可达到效果，但具体治疗规范仍需进一步探索、研究。而且，在原发病的治疗中积极治疗合并的感染同样重要，以使免疫系统尽快恢复平衡，促进疾病本身恢复，也防止相间发病。本例患者可能为重症肌无力、周围神经病和脑神经的合病。每次发病及加重均是感冒为诱因，可能为感染产生一种交叉性的抗原，从而产生抗体作用于神经肌肉接头的Ach―R、周围神经的鞘磷脂蛋白、颅神经的不同靶点，表现不同的临床症状。Krampfl[2]等在大鼠体内发现IgG抗体对周围神经的鞘磷脂蛋白和Ach―R有交叉作用，很好地印证了这一理论。此例患者损害了面神经从而出现口角左歪、右脸部局部肌肉萎缩；损伤舌咽神经、迷走神经从而构音障碍，吞咽困难；损伤动眼神经从而闭眼不完全；损伤舌下神经从而舌头萎缩；损伤副神经从而颈部左前侧有局部区域凹陷。

本病属于中医“痿证”范畴，是由于正气不足，感受风、寒、湿、热之邪所致。久病形成瘀血，瘀久则化热，再加上治疗过程中运用激素类药物容易损伤阴津，滋生热毒，从而药毒瘀热内生，为其发病的关键；正虚内热，瘀毒内结，则病情顽固，反复发作，迁延难愈。若又外感风邪，风性轻扬，鼓动内邪，则病情骤然发作，出现严重甚至危急症状。本病例中予党参、生黄芪、淮山药、黄精、石斛、玉竹、女贞子、旱莲草、生麦芽、木瓜、白术调补脾胃，生地黄、杜仲、桑寄生、补骨脂、五味子、山茱萸滋补肝肾，芦根、川楝子、侧柏炭、白花蛇舌草、钩藤、木蝴蝶清热解毒，赤芍、丹皮、充蔚子、王不留行、玄胡索活血化瘀，甘草调和诸药。现代药理研究也表明，中药有增强免疫力的作用，如黄芪多糖、山药多糖、玉竹多糖、白术多糖、五味子多糖、桑寄生多糖可有效增加免疫系统细胞、组织数量，促进抗体产生；丹皮总苷具有抗炎和剂量依赖性的免疫调节作用，并具有双向调节免疫细胞功能的特征；生地黄可清除免疫复合物；女贞子可通过增强巨噬细胞的功能而提高免疫力；补骨脂提高巨嗜细胞的吞噬功能，提高机体非特异性免疫的能力。甘草具有增强吞噬及消化细菌的能力。

参考文献

[1] 龙友明，胡学强.神经系统自身免疫性疾病发病机制与治疗研究进展[J].中国现代神经疾病杂志，2010，10（1），49-61.

免疫病篇5

子吗？

郝医生：下肢的骨关节结构包括髋关节、股骨、膝关节、胫腓骨、踝关节、中足及前足小关节；此外下肢的软组织还包括大量的肌肉、韧带、血管、神经等组织结构。这些组织的各种急性、慢性损害都可以导致下肢的健康受损，引起相关的症状。

从关节疾病来说，下肢的大小关节都可以被累及，无论退变因素、内分泌因素还是免疫因素，对于关节的损害的结果都表现为滑膜炎。如：关节滑膜增生、关节积液、侵蚀关节软骨，导致关节疼痛、功能受限，所区别的只是发病机制的不同。

退变性疾病如骨关节炎主要是由于随着年龄的增加，骨关节及附属结构组织的所承受应力的能力发生改变，导致骨关节结构发生改变而变得不稳定，进一步导致应力的不平衡；免疫类疾病如类风湿性关节炎，主要原因是由于遗传、感染、激素等原因，引起关节内细胞因子增高，导致滑膜增生、软骨破坏，但是大部分病因都不明确或者由多种因素影响所致；代谢类疾病如痛风主要是由于体内内分泌失调或者缺乏特定的酶，导致代谢产物异常积聚，引起损害。此外，各种原因引起的原发性、继发性骨质疏松，先天性、后天性因素导致的骨缺血性坏死，腰椎间盘疾病引起的坐骨神经痛也都是常见的以下肢表现为主的疾病。

《科学生活》：风湿、类风湿这两种经常听到的疾病名字也差不多，我们普通老百姓经常会搞混淆，那么它们之间到底有什么异同？

郝医生：广义上来说，风湿免疫疾病指的是累及结缔组织的疾病，包括所有的骨骼、软骨、肌肉、血管、神经、韧带、纤维组织。在风湿病的范畴里有接近200种疾病，除了我们平时常说的类风湿性关节炎、风湿热（传统意义的“风湿”）外，还有强直性脊柱炎、骨关节炎、红斑狼疮、干燥综合征、皮肌炎、多发性肌炎、硬皮病、痛风性关节炎、风湿性多肌痛、纤维肌痛症、腰椎间盘突出、股骨头坏死、骨质疏松、肩关节周围炎、肋软骨炎等等。因此可以看到，两者主要是广义和狭义的区别，类风湿性关节炎只是风湿疾病中比较常见的疾病，但只是其中的一种疾病。

《科学生活》：风湿、类风湿这类免疫性疾病的发病原因有哪些？它与我们哪些不良的生活方式有关？

郝医生：一般来说风湿免疫疾病包括骨关节退变引起的骨关节炎，属于免疫性疾病的类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、反应性关节炎、牛皮癣性关节炎，属于代谢性疾病的痛风性关节炎等。病因复杂，目前没有很明确的病因，考虑和遗传、感染和激素水平变化相关。例如强直性脊柱炎如果存在HLA-B27阳性家族聚集的话就存在明显的遗传倾向。各种病原微生物的感染在激发人体产生免疫应答和清除机制的同时，免疫应答会对自身组织产生损害，导致自身免疫形成，这也是类风湿性关节炎、红斑狼疮可能的病因。此外，激素水平的变化，如雌激素、甲状腺激素也都与类风湿性关节炎、红斑狼疮疾病的发展和活动相关。正是由于病因不明，因此人们平时的生活习惯对于疾病到底有多少影响并不明确。只有少数研究说明某些因素会对疾病产生影响，例如有流行病学研究提示吸烟可能和高滴度的CCP抗体（抗环瓜氨酸肽抗体）相关，也因此可能和类风湿性关节炎的活动度相关。

《科学生活》：据我所知，下肢的膝关节、髋关节随着年龄的增长会发生退行性病变，即骨性关节炎，那它与风湿、类风湿引起的关节炎有什么不同吗？

郝医生：正如上面所提到的，骨关节炎主要是由于随着年龄的增加，关节软骨的显微结构发生改变，骨关节及附属结构组织承受应力的能力下降，导致骨关节结构改变，出现不稳定，从而出现应力的不平衡，反过来再进一步影响骨关节结构。而类风湿性关节炎则是由于自身免疫反应引起关节内细胞因子增高，导致炎症反应、滑膜增生、软骨破坏，进而结构改变。两者的致病机理不同，但都可以表现为关节的病变。

《科学生活》：风湿、类风湿有哪些早期的症状，早发现、早治疗对于这类疾病的预后是否有重要的影响？如果没有及时治疗，风湿、类风湿到后期会出现哪些症

状呢？

郝医生：类风湿性关节炎的早期症状主要是关节的滑膜炎表现，即关节的肿胀、疼痛、压痛、僵硬（特别是晨起僵硬）。肿胀多表现为梭形肿胀，一般为双侧对称性；疼痛呈游走性，累及多关节，多见于手足小关节，也可累及膝、肘、髋等大关节。随着时间的发展，关节可以出现畸形、活动受限、皮下结节等表现。一般来说，早期发现、早期治疗对于疾病的预后有很大的关系，早期治疗后绝大多数病人都可以达到临床缓解，不出现关节畸形、功能障碍，甚至无需长期服药，可以像正常人一样生活。

《科学生活》：如果怀疑患了风湿、类风湿，医生会给病人做哪些检查？目前医院采取的治疗方法有哪些？

郝医生：如果怀疑患者得了风湿性疾病，医生除了询问病史情况、适当的体格检查外，还需要拍摄相关部位的X线片，更重要的是相关的实验室检查，如血沉、C反应蛋白、类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体、抗核抗体等，以供明确诊断和排除其他疾病。

一旦确诊，应该立刻开始治疗。治疗的方式一般首先采用药物治疗，使用非甾体类抗炎药、皮质激素控制炎症，使用改变病情的抗风湿药或生物制剂纠正免疫异常；如果药物治疗无效，可以考虑采用一定的外科手术治疗方式，如滑膜切除术、关节置换术等。当然，康复锻炼、理疗、中医中药治疗也可以起到一定的辅助作用。

《科学生活》：在日常生活中，从饮食、生活方式等方面如何预防这类疾病的发生？

郝医生：关键还是在于疾病的原因。如果是退行性关节疾病，则主要通过减少负重活动，加强保护支持来预防和减缓疾病的发生和发展；如果是与代谢相关的疾病，主要是进行一定的饮食控制；对于自身免疫疾病来说，由于病因不明确，目前还没有什么预防的办法。

《科学生活》：如果患有风湿、类风湿性疾病，日常生活中该注意些什么？对于关节方面的损伤，做一些保健类的操是否有缓解的作用？

免疫病篇6

其家属以“手术致死”为由与医生酿起纠纷，请上级卫生官员和医疗事故鉴定专家介入。专家们根据黄某退休后的精神状态，尤其他得知自己身患绝症后情绪极度低落、意志消沉，得出的鉴定结论是：心理免疫水平低下，是造成术后悲嚎过度导致肺大动脉破裂出血致死的主要因素……

所谓心理免疫，指的是人在患病时需要有“心理承受和抗争力”，树立战胜疾病的信心，保持良好的心理状态，以便有效地调动机体内部的免疫力，使机体各器官潜能得以最大限度发挥，促进病体的早日康复。

世界卫生组织的心理专家在研究中发现：人体的防病、抗病能力与心理的稳定和平衡有着密切的关系，从而提出“世界各国应尽快设立心理免疫课程”的倡议。

英国皇家医学院的研究人员，观察了475名癌症手术患者的情况，也证实了“心理免疫”的奇特功能。他们在观察中发现：注意精神调适并树立起自我战胜病魔信心的人，其生存时间长达10年以上的为67%，而那些精神颓废甚至绝望的人，有80%在手术后不久便死亡。

我国医学家研究发现：人体的神经系统，可通过去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺等神经递质，对免疫器官产生激发和支持作用，从而提高机体抗病康复能力。由此证实精神因素与内在的免疫功能密切相关；乐观的性格、愉快的情绪和积极良好的心理状态，能够促进内分泌腺的正常活动，从而激发机体抗病能力。

免疫病篇7

为全面做好我镇2016年非强制免疫疫病工作，根据昌市动防字（2016）2号文件要求，现结合我镇实际，制定安排意见如下：

一、总体目标

坚持“政府部门保密度，业务部门保质量”原则，在重点做好重大动物疫病免疫工作的基础上，进一步提高认识，扎实做好狂犬病、炭疽、羊痘、羊梭菌、气肿疽等人畜共患病和其他危害畜牧业生产的主要疾病防治，确保全镇畜牧业生产安全。

二、具体内容

（一）狂犬病免疫方案

1.要求：对所有犬实施狂犬病疫苗免疫，重点做好镇域内高发地区犬的免疫工作。

2.免疫程序：初生幼犬3月龄时进行初免，12月龄时进行第二次免疫，此后每年进行一次免疫。

3.使用疫苗：狂犬病弱毒疫苗和灭活疫苗。

4.免疫方法：免疫方法及剂量按相关产品说明操作

（二）炭疽免疫方案

1.要求：对老疫区和近3年内曾发生过疫情的镇域内易感家畜进行免疫。

2.对易感家畜每年进行一次免疫。发生疫情时，要对疫区、受威胁区所有易感家畜进行一次加强免疫。

3.免疫方法：具体免疫接种方法及剂量按相关产品说明操作。

（三）羊痘免疫方案

1.要求：对3年内曾发生过羊痘的镇域内易感家畜进行免疫。

2.免疫程序：使用羊痘冻干疫苗在秋季对易感养只进行高密度免疫。

3.免疫方法：具体免疫接种方法及剂量按相关产品说明操作。

（四）羊梭菌病免疫方案

1.要求：对近年来曾发生过羊梭菌病的镇域内的生产母羊进行免疫。

2.免疫程序：使用羊三联四防苗进行免疫。

3.免疫方法：具体免疫接种方法及剂量按相关产品说明操作。

三、工作要求

（一）落实免疫责任制。实施责任制和责任追究制，各单位要逐个细化责任，层层落实到人。同时，加大督促检查力度，镇督查室将对非强制免疫工作进展情况进行定期或不定期督促检查，对因免疫不到位引发动物疫情的，将严肃追究相关人员责任，对因不履行免疫职责的单位或个人，将依法追究其责任。

（二）加强免疫技术培训。镇畜牧兽医站在免疫工作开展前，将对村级防疫员进行免疫技术培训，并协调村级防疫员对辖区易感畜存栏、养殖情况进行摸底调查，确保免疫工作规范操作。

（三）做好消毒灭源工作。各单位要积极动员部署，组织开展好消毒灭源工作。严格落实养殖场（户）、散养禽户消毒防疫制度，定期按照消毒规范进行消毒，并根据各类不同消毒剂的特点进行有机结合增强消毒效果。

免疫病篇8

【关键词】血液透析；慢性肾脏疾病；免疫应答；疫苗；佐剂

0 简介

感染乙肝病毒对世界范围内人类健康构成威胁，长期携带者达到1.5亿。与普通人相比，HBV在血液透析病人中更为普遍，这可能是由于他们需要血液及血液制品，因此易受到危害，并伴随有污染的血液工具、设备带来的危险。强烈建议慢性肾脏病（CKD）病人进行乙肝疫苗的接种，无论是提前预防或透析依赖，他们都是肾脏移植及透析的潜在人群。尽管如此，即使是在发达国家，仍旧会遭遇上述提到的血液透析病人感染的风暴。

有研究在这个群体病人中用肾衰竭的程度来决定对乙肝疫苗的免疫应答，据报道，效果未达到最佳。慢性肾脏病病人与普通人群相比有较低的血清转阳率、血清滴度及较短的血清保护持续时间。透析依赖性病人对HBV免疫的无效性可能由于一些因素，主要的无效免疫可能是由于：氮血症、年龄、性别、体重、病人的食物、感染HCV（丙型肝炎病毒）或HIV（艾滋病病毒）、输血及血制品史、主要的组织相容性复合物也与应答相关、不能完成HBV接种的整个过程。

为了加强晚期肾性病人对乙肝免疫应答的程度，一系列的策略被接受，包括：增加接种剂量，补充疫苗注射采用真皮内注射而不是肌肉注射。与透析病人相比，慢性肾病病人在透析前接种乙肝疫苗会产生更高的血清转阳率。佐剂可用来提高免疫，一个很好的例子是左旋咪唑，一种驱虫剂同时可刺激受抑制的T细胞活化并增强B淋巴细胞的作用。

1 血液透析中的HBV流行病学

过去的二十年中，乙肝病毒在人工肾脏的感染呈下降趋势，这种情形反映出提供有效预防措施所做的努力有了回报。来自于不同大洲的透析病人的HBV感染率范围从（6%）到（1.2%）不等。在一项大规模的研究中，包括有8651名成年透析病人来自于不同的透析条件，乙肝的患病率从0%到6.6%。在人工肾中阻止感染传播的主要决定性因素是普通感染控制措施的保留。美国疾病防控中心（CDC）指南建议隔离阳性病人，进行独立看护，阻止在人工肾中公用药物。在HB（S）Ag携带者肾脏中乙型肝炎感染的百分率没有下降。针对终末期肾脏疾病患者的抗乙肝免疫利用来自于血浆的减活病毒，虽然开始其被报道可引起足够的免疫，但是之后发现其不能诱导充分的免疫。现有的疫苗具有显著地安全性、免疫原性，可为免疫群体提供将近100%的保护率。但是，一些亚群体包括正常健康人群及免疫缺陷个体。群体当中的一部分是慢性肾病患者，包括前期及透析病人，他们较易感染HBV由于在血液透析过程中环境表面，必需品及设备带来的传染。尽管HBV的发生率是较低的，但是大部分较易感染的肾脏疾病患者必须接种疫苗。控制传播感染的条例显示出要保护工作人员，但是，慢性肾病患者接种疫苗仍旧被认为是一个辅助及昂贵的过程，因此会导致在一些国家大量非免疫肾脏疾病患者的存在。乙型肝炎对慢性肾脏疾病患者是一种威胁。易受影响的慢性肾脏疾病患者作为可能的HBV感染目标，并且也作为疾病可能的躲藏处。应该注意的是HBV也能通过其他方法（如性途径）传染给慢性肾脏病透析患者。乙肝病毒被发现之前，被传染的人群在家庭中也会传播疾病，除非实施依据富有成效的免疫计划的有效措施来保护病人防止感染。大部分血液透析肾脏病患者获得HBV感染就有发展为慢性肝脏疾病的趋势（不能消除病毒）。[1]

2 提高疫苗免疫应答

2.1 疫苗的进化

与大量其他感染相比，免疫作为一种保护策略，在限制HBV感染及其影响方面扮演着重要的角色。迄今为止，有三代HBV疫苗的产生。Saul Krugman’s关于对乙肝病毒引起的HBsAg的免疫原性及抗HBS抗体的免疫特性的观察是一项重大的突破，合并从HBV携带者血浆中提取的非活性HBsA生了早期的疫苗。默克公司及巴斯德研究所利用上述观察同时生产出早期疫苗。因此，在1981年获得美国食品和药物管理局批准[2]。第二代疫苗的产生是用酿酒酵母利用重组DNA技术获得的配方；安在时及重组乙型肝炎疫苗都包含HBsAg。第三代疫苗与HBsAg相比利用pre-S1及pre-S2免疫机制大大提高了其免疫保护性；但是其实用性仍旧受到限制。重组DNA技术被用来通过哺乳动物细胞生产第三代疫苗。美国、欧洲、亚洲人都接受了WHO关于进行大规模HBV免疫的建议在1991-1997年。因此，大范围的HBV感染及其并发症包括肝细胞癌（Hepatocellular Carcinoma，HCC）、爆发性的肝炎都有了很大的下降。

2.2 佐剂

一些方法被建议用来加强HBV免疫效果及其在慢性肾脏疾病血液透析患者的应答。可使用佐剂来增加免疫应答。佐剂如高剂量的胸腺五肽[3]。左旋咪唑是另一种佐剂被用来提高这些病人的疫苗接种效果。Fabrizi等人[4]在其元分析中发现当在疫苗中加入GM-CSF作为佐剂时会产生较好的免疫应答。聚甲基丙烯酸甲酯是另一种佐剂被建议用来提高疫苗接种免疫[5]。Saade等人[6]最新研究发现Advax（一种多聚糖佐剂）可诱导有效的体液及细胞诱导免疫，在临床阶段有最小的反应。但是在此环境中大多数的研究具有方法限制性如缺乏随机性。因此，关于这些佐剂持续性的长期数据仍待证实。

2.3 改变用药途径及加大剂量

当前，HBV疫苗接种，尤其是二代疫苗，主要是通过肌肉（三角肌）注射三次（0，1，6月）。抗体滴度大于10IU/L被认为是有效的。考虑到再次接种或加大注射剂量是必须的，在如下环境中：抗体滴度下降到10IU/L以下，或者是存在于高危人群中如免疫抑制患者，吸烟者，肥胖病人，肾衰竭病人及肾脏病病人。

现阶段，针对慢性肾脏病透析患者，进行HBV免疫是通过真皮内注射或肌肉注射途径仍在评估。短期跟踪，发现前者与后者相比可增大强有效的免疫应答；但是，这种观点已经被长期的追踪所反驳。

3 未来展望

遗传研究可能帮助完善乙肝疫苗，并且其可能会降低疫苗接种失败的比例。增加的干扰素-γ的产生与疫苗接种的阳性应答是有关的。白介素-18与干扰素-γ的生产有关，其被用作抗HBV的DNA疫苗的佐剂。Channarong等人[7]已经设计了一个含有编码HBsAg基因的质粒与DN段结合编码全长的鼠源白介素-18。所有的免疫老鼠在肌肉注射疫苗两次后都表现出明显的血清抗-HBsAg IgG应答，与接种缺失编码白介素-18DN段的疫苗的老鼠相比。Recently Hu等人[8]发现动物试验中通过使用IFN-γ， IL-6， TNF-α来提高免疫应答，在安在时中添加磷酸酶B亚组会引起更高乙肝抗体在量及时间依附性的表达。

4 总结

慢性肾脏疾病血液透析病人表现出没有或至多有较低的针对乙肝疫苗接种的应答。几种方法已经被用来尝试提高这种应答，一些取得成功，但是没有一种被完全的采用。基因研究可能是突破有关HBV免疫应答的关键。

【参考文献】

[1]Gasim I G， Abdelhaleem B，Ishag A. Immune response to hepatitis B vaccine among patients on hemodialysis[J]. World J Hepatol，2015，27：270-275.

[2]Edey M， Barraclough K， Johnson DW. Review article： Hepatitis B and dialysis[J]. Nephrology （Carlton），2010，15：137-145 [PMID： 20470270] 26.

[3]Fabrizi F， Dixit V， Martin P. Meta-analysis： the adjuvant role of thymopentin on immunological response to hepatitis B virus vaccine in end-stage renal disease[J]. Aliment Pharmacol Ther.，2006，23：1559-1566.

[4]Fabrizi F， Ganeshan SV， Dixit V， Martin P. Meta-analysis： the adjuvant role of granulocyte macrophage-colony stimulating factor on immunological response to hepatitis B virus vaccine in end-stage renal disease[J]. Aliment Pharmacol Ther.， 2006，24：789-796.

[5]Duranti E， Duranti D. Polymethylmethacrylate strengthens antibody response in hemodialysis patients not responding to hepatitis B vaccine： preliminary data[J]. Minerva Med.， 2011，102：469-474.

[6]Saade F， Honda-Okubo Y， Trec S， Petrovsky N. A novel hepatitis B vaccine containing AdvaxTM， a polysaccharide adjuvant derived from delta inulin， induces robust humoral and cellular immunity with minimal reactogenicity in preclinical testing[J].Vaccine，2013，31：1999-2007.

[7]Channarong S， Mitrevej A， Sinchaipanid N， Usuwantim K， Kulkeaw K， Chaicumpa W. Cloning， protein expression and immunogenicity of HBs-murine IL-18 fusion DNA vaccine[J]. Asian Pac J Allergy Immunol，2007，25：233-242.