病例分析报告范文

2019-10-11 版权声明

病例分析报告

病例分析报告篇1

1临床资料

患儿,男,9岁。因全身水肿6d于2011年8月27日入院。患儿入院前6d感冒后出现双眼睑、颜面部、双下肢水肿,伴轻微咳嗽,小便色黄,无肉眼血尿,无发热、抽搐,无呕吐、腹泻,无皮疹、腹痛、关节痛,随后逐渐出现腹部膨隆,阴囊阴茎水肿,遂至当地县人民医院。尿常规中尿蛋白+++;血常规中白细胞计数(WBC)10.5×109/L,红细胞计数(RBC)4.96×1012/L,血小板计数(PLT)395×109/L,中性粒细胞(N)0.84;肝肾功能:总蛋白(TP)39.2g/L,白蛋白(ALB)16.2g/L,尿素氮(BUN)7.74mmol/L,三酰甘油(TG)5.46mmol/L,总胆固醇(CHOL)11.45mmol/L,高密度脂蛋白(HDL)1.80mmol/L,低密度脂蛋白(LDL)8.64mmol/L。拟诊“肾病综合征,急性上呼吸道感染”。予以抗感染治疗1d后转至我院。

患儿起病后,精神食欲睡眠可,大便正常,体质量增加2.5kg。既往双手偶有一过性抽搐,不剧,无意识不清,未予特殊治疗。家族中无类似病史。入院体检:T36.8℃,P92次/min,R20次/min,BP106/60mmHg,体质量28kg,身高128cm。颜面部及双眼睑中度水肿,咽充血,扁桃腺I度肿大,无脓性分泌物,颈软,甲状腺无肿大,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,腹膨隆,腹围56cm,肝脾肋下未触及,移动性浊音阳性,肠鸣音正常,阴囊阴茎中度水肿,未见紫红色,无触痛,双下肢轻度凹陷性水肿。入院再查尿常规:尿蛋白++++,镜检红细胞阴性;24h尿蛋白定量4394.88mg;血常规:WBC6.9×109/L,RBC4.77×1012/L,Hb125g/L,PLT358×109/L,N37.1%;肝功能:草酰乙酸转氨酶(ALT)26.0U/L,丙氨酸转氨酶(AST)33.1U/L,TP35.0g/L,ALB14.1g/L;肾功能:BUN7.28mmol/L,肌酐(CREA)42.5μmol/L;血脂:TG3.01mmol/L,CHOL11.52mmol/L,HDL1.48mmol/L,LDL7.86mmol/L;肌酶:肌酸激酶(CK)38.5U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)17.7U/L;电解质:钠(Na)141.0mmol/L,钾(K)5.0mmol/L,钙(Ca)1.80mmol/L,磷(P)1.89mmol/L;凝血功能:纤维蛋白降解产物(FDP)5.78g/L,D-二聚体1.98μg/mL;红细胞沉降率(ESR)58mm/h;抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阴性;抗O、补体正常;胸片、心电图、结核菌素(PPD)皮试未见异常;腹部B超:双肾实质弥漫性病变声像,腹腔积液60mm液暗区。

入院后予头孢他啶抗感染,口服泼尼松2mg/(kg•d)抗炎,肝素钠、尿激酶抗凝溶栓,低分子右旋糖酐扩容速尿利尿消肿,以及补钙等对症支持治疗。口服泼尼松15d后,因尿蛋白未见减少,水肿未见消退,故用甲基泼尼松龙20mg/(kg•d)冲击治疗3d。20d后患儿水肿消退,尿蛋白减至+,ALB升高。但出现双手反复抽搐,表现为双手四指伸直、拇指内收,约持续5s,可自行缓解,无意识不清,无头痛、呕吐等不适。复查血电解质:Ca1.40mmol/L,P1.93mmol/L;肌酶:CK1579.6U/L,CK-MB48.9U/L;故予以10%葡萄糖酸钙10ml/次静脉滴注,2次/d,口服骨化三醇(罗盖全)0.5μg/次,2次/d。并查甲状旁腺激素0.01pmol/L,三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)无异常;24h尿钙0.10mmol/d,24h尿磷10.59mmol/d;甲状旁腺及甲状腺单光子发射计算机断层成像术(SPECT)未见异常;头颅CT未见异常。因患儿既往有双手一过性抽搐史,且在肾病综合征治疗过程中予以补钙治疗,仍存在低钙、高磷血症,并出现双手反复抽搐,甲状旁腺素明显降低,且经过加强补钙治疗后患儿抽搐缓解,故诊断为特发性甲状旁腺功能减退症(idiopathichypoparathyroidism,IHP);考虑患儿肾病综合征病情缓解后白蛋白升高,结合血游离钙,导致血游离钙浓度明显降低,故表现出抽搐症状。经过积极补钙治疗后,患儿抽搐缓解,复查血电解质:Ca2.13mmol/L,P1.42mmol/L,肌酶:CK52.7U/L,CK-MB12.1U/L。病情好转于2011年10月6日出院。

3讨论

儿童甲状旁腺功能减退症(hypoparathyroidism,HP)是由于各种原因引起的甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)分泌减少或结构异常或靶器官对其不反应等所致的以低钙为主要表现的一组内分泌疾病[1]。表现为神经肌肉兴奋性增高、低钙血症、高磷血症与PTH减少或不能测得[2]。IHP病因不明,可能与自身免疫有关[1],高发年龄为5~10岁[3]。其诊断标准:①血钙降低,临床表现为慢性手足搐搦;②血磷正常或升高;③无佝偻病、慢性肾衰竭等可引起血钙降低或手足搐搦病史;④无假性甲状旁腺功能减退的躯体发育畸形;⑤无颈部手术或放疗史[4]。IHP常出现异位钙化,颅内钙化发生率高达93%~100%[3];且血清肌酸激酶异常增高,其机制可能与肌肉抽搐时骨骼肌运动负荷增大的原理类似[5]。本例患儿9岁,发育正常,既往无手术史,肾病综合征缓解后出现反复双手抽搐,实验室检查示低血钙、高血磷,PTH明显降低,CK明显升高,头部CT检查未见异常,故考虑诊断为肾病综合征并发IHP。Hameed等[6]曾报道1例表现为肾病综合征(局灶节段性硬化肾小球肾炎)、HP、感觉神经性耳聋的线粒体细胞病,但无单纯肾病综合征并发IHP的报道。国内尚未见有关肾病综合征并发IHP的报道。

IHP尚无特效疗法,主要是长期补充钙和维生素D,急性发作期需予以静脉补钙治疗。其他如PTH替代治疗、外科移植以及基因治疗等均取得不同程度的进展[7]。因过量维生素D可引起肾脏钙盐沉着,影响肾功能,应定期监测血钙、血磷以及尿钙、尿磷水平[8,9]。本例患儿在静脉补充葡萄糖酸钙及口服罗盖全治疗下,抽搐缓解,血钙升至正常,血磷、CK恢复正常,出院后继续口服补钙,并嘱定期复查电解质。

IHP临床表现复杂多样,临床误诊、漏诊率高。如患儿发病年龄较小,且诊治不及时,HP可能影响儿童的智能发育,引起智能障碍、情感障碍[10],故儿科医师需提高对该病的认识,尤其是对于肾病综合征的患儿,若出现低钙抽搐,且在常规口服补钙的情况下低钙血症仍不能纠正,需考虑是否并发HP,从而让患儿得到更好的诊治。

病例分析报告篇2

[关键词] 仔猪 病例诊疗 副伤寒病

二股流村某人从外地购进两汽车仔猪,以赊帐形式卖给村民。3天后,这批仔猪相继发病,死亡。以下痢、胸腹部皮肤呈暗紫红色和肠道坏死性炎症为主要特征。经现场检疫和剖检变化观察,怀疑为仔猪副伤寒病。为了进一步确诊,我们做了病原分离鉴定,并对其培养特性做了观察,现分析如下。

一、材料与方法

1.细菌鉴别。无菌采取病尸心血、肝、脾、肾、胆囊、肠系膜淋巴结等涂片,革兰氏染色镜检,还对分离的肉汤培养物做同样检验。

2.病料分别接种于麦康凯和SS琼脂平板上,置37度培养24小时观察菌落,再从有代表性的菌落上分别钩菌划线于EMB、血液琼脂平板上做同样的培养观察,将初分离出的细菌在室温放置2天后,再观察一次。

3.生化和血清学试验。各种生化培养基分别按常规要求配制,诊断血清由成都生物制品研究所生产。

4.沙门氏菌增菌液的增菌效果比较。按要求配制亚硒酸盐胱氨酸肉汤(SC)、亚硒酸盐胱氨酸胆肉汤(SCB)、亚硒酸盐肉汤(SF)、亚硒酸盐煌绿肉汤(SBG)、四硫酸盐肉汤(TT)、氯化镁雀绿肉汤(Rappapport),分装试管,每管10ml。设普通肉汤1组做对照。每种肉汤设3组,以同样方法分别接种60、8个和1个菌做比较。均置37度培养,分别经18、27和48小时后,以内径为3毫米的环在各管钩菌划线接种于麦康凯和SS琼脂平板进行菌检。

5.动物试验。小白鼠3只,腹腔接种肉汤培养物,每只0.4ml。对照小白鼠3只,腹腔注射生理盐水,每只0.4ml。

二、结果

1.细菌形态。菌体为短而粗两端钝圆、有鞭毛、无芽孢和荚膜,中等大小的革兰氏阴性杆菌,能运动。

2.出菌器官为肝、胆和肠淋巴,编为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。细菌在麦康凯、EMB(伊红美兰)和SS琼脂平板上培养,长出圆整、光滑、湿润、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡绿色、β溶血;在普通琼脂平板上长出圆形、针头大,露珠样,略隆起,光滑,湿润,淡灰色半透明的菌落。初分离出的细菌经37度培养1天后,再于室温放置2天,菌落形成绕有一圈的粘液堤,表面见有细致的放射纹。

3.生化和血清学试验,结果见表1。

4.细菌在普通肉汤中37度培养18~24小时,可见均匀一致的中度混浊,48小时后,管底出现粉状沉淀,72小时摇振时,沉淀呈云雾上升,细菌在肉汤和平板琼脂培养基经正常培养24小时后,除少数在干燥琼脂培养基上的细菌失去活性外,其余的都有活力。

5.增菌液的增菌效果相互对比中,各增菌肉汤的3组同样菌数的管,经培养18小时,菌检定性结果一样,详见表2。

6.肉汤培养物接种小白鼠3只,分别经5、7、8天后死亡,剖鼠分离出与接种物相一致的细菌。对照小白鼠健活。

三、小结与讨论

1.从死猪尸体组织中分离的3株菌,经形态观察,培养特性观察,生化试验,血清反应和小白鼠接种,结果符合猪霍乱沙门氏菌的特征,证明仔猪死亡的病原为猪霍乱沙门氏菌。

2.本菌生长条件要求不高,在常用的培养基上生长良好,但经过传代和不良环境影响容易发生变异,粘液堤试验就说明这一点。在多元培养基上生长需37度24小时以上的培养,才能使培养基全部转为绿色。

3.据报道,亚硒酸盐和四硫磺酸盐培养基对猪霍乱沙门氏菌有毒性。而SC、SF、SCB、SBG等增菌肉汤中均含有亚硒酸盐,故该菌不能在这些肉汤中发育。TT增菌肉汤,因加入碘可氧化硫酸钠,形成四硫磺酸钠而导致对该菌的抑制。Tayior和Scheihart二氏报告Rappaport增菌培养基用于分离除伤寒菌外的其它沙门氏菌时,效果是好的。本试验采用Rappaport增菌肉汤,对猪霍乱沙门氏菌和鸡白痢沙门氏菌的增菌效果,证明了这一点。

4.目前,我们对鱼粉肠导致病菌的检验,是用SBG作增菌培养分离细菌,假如鱼粉中污染有猪霍乱沙门氏菌就很难分离出来,而被检的鱼粉用作猪饲料的数量也不少,这就潜在着有可能引起仔猪副伤寒病的传染源。

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病例分析报告篇3

重症肝炎,西方最早称爆发型肝炎,是指肝细胞在短期内大量坏死或严重变性所致的肝功能衰竭。肝炎患者合并妊娠,由于妊娠期间肝脏的负担明显加重,若肝炎患者合并妊娠 ,那么在原有肝病基础上更易诱发重型肝炎。妊娠合并重症肝炎情进展迅速,病死率高达 60%,是导致孕产妇及胎儿死亡的主要原因之一[1]。该病特点为发展迅速、病情凶险、症状复杂、并发症多、病死率高,其并发症主要有肝性脑病、肝肾综合征、中毒性肠麻痹、凝血功能障碍等多器官功能衰竭,其孕产妇死亡率高达 60%,胎儿死亡率几乎是100%。贵阳医学院附属医院临床上成功诊治妊娠晚期合并重症肝炎病例报告如下:

一、临床资料

1.1一般资料 女性,36岁,LMP:2013-8-23,G4P1,因停经34+2周,发现皮肤黄染伴恶心10+天于2014-4-21 20:24就诊贵阳医学院附属医院产科。孕期未行产检,既往顺产一活婴,健在,患“乙肝”病史14年,未治疗。入院查体:体温37℃;脉搏90次/分;呼吸20次/分;血压100/60mmHg;神志清楚,全身皮肤黏膜黄染,心肺无特殊,腹部膨隆,如孕周,未扪及宫缩,肝脾肋下未扪及,双下肢无水肿。产科情况:宫高32cm;腹围94cm;先露:臀;衔接:未,胎位:LSA ;胎心:145次/分,胎儿体重估计:3000 g,无宫缩,骨盆外测量正常,宫颈成熟度Bishop评分3分。B超:单活胎,臀位,双顶径84mm,股骨长58mm。NST有反应型。外院检查结果:乙肝两对半 :乙肝表面抗原阳性,乙肝e抗体阳性,乙肝核心抗体阳性,谷丙转氨酶 144 U/L,谷草转氨酶 213 U/L 总胆红素 169.9 umol/L,直接胆红素 128.7 umol/L,间接胆红素 41.2 umol/L,总胆汁酸 105.8umol/L。入院当天复查:谷丙转氨酶 102.07 U/L,谷草转氨酶 133.82 U/L 总胆红素 274.91 umol/L,直接胆红素 201.74 umol/L,间接胆红素 73.17umol/L,总胆汁酸 115.64umol/L。凝血酶原时间 16.2秒,活化部分凝血活酶时间 45.7秒,抗凝血酶-III活性 28%,D-D 9.88ug/ml,FDP1:8 阳性。血常规:Hb 113 g/L,PLT 100 g/L.尿常规:尿胆红素 3+,尿胆原 阳性。入院诊断:1、重症肝炎合并妊娠 2、G4P1孕34+2周LSA 3、重度ICP 4、妊娠相关性血小板减少症 5、乙型病毒性肝炎。

1.2 治疗方法 入院后予还原性谷光甘肽保肝、注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸胶囊抑酸、补充维生素 K 等对症支持治疗。孕妇为经产妇,阴道分娩诱发产程后进展快,分娩短时间内结束对孕妇损伤最小,也避免了麻醉手术双重打击,但是产程中有臀位后出头困难,以及发生肝衰竭及难治性产后出血的危险。故于2014年4月23日行剖宫产终止妊娠,术中见胆汁样羊水,胎儿娩出后先予欣母沛 500ug 宫体注射加强缩宫药物,胎膜娩出后予缩宫素 20单位宫体注射加强宫缩,为尽可能降低产后出血的危害,术中结扎子宫动脉上行支,宫腔填塞纱条,术中出血约200ml,历时:1小时。(2014-4-23 09:30-10:30)新生儿术中Apgar评分9、10分,因早产转新生儿科。术后予头孢孟多酯钠加强预防感然、还原性谷光甘肽保肝、注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸、门冬氨酸鸟氨酸、舒肝宁保肝、退黄,尖吻蝮蛇血凝酶止血、缩宫素持续微量泵人促进宫缩。术后(2014-4-24 09:42)复查:谷丙转氨酶 41.55 U/L,谷草转氨酶 57.64 U/L 总胆红素 213.98 umol/L,直接胆红素 161.18 umol/L,间接胆红素 52.8umol/L,总胆汁酸 53.12umol/L。凝血酶原时间 16.6秒,抗凝血酶-III活性 29%,D-D 6.91ug/ml,FDP1:16 阳性 。血常规:Hb 109g/L,PLT 107 g/L.尿常规:尿胆红素阴性,尿胆原阴性。经治疗后该患者最终肝功能、凝血功能正常治愈出院。

二、讨论

1.诊断:妊娠合并重症肝炎首先符合病毒性肝炎的诊断,在病程进展中出现出现食欲减退、厌油、呕吐、乏力、皮肤黄染、尿色黄等,在实验室检查中符合下列四项之一,或一项以上者,可诊断为重症肝炎:(1)血清总胆红素> 171mol/L;(2)血浆凝血酶原时间> 30 S;(3)出现腹水或出血倾向者,(4)胆红素升高,ALT下降,即胆酶分离现象。

2.治疗:①孕前治疗:已婚的慢性HBV感染者应作好计划妊娠,肝功能异常的患者应在积极治疗肝功能恢复正常后妊娠,如有必要可以使用抗病毒治疗,降低HBV DNA滴度,最大限度地降低肝脏的炎症活动后妊娠;对于妊娠期患者也应定期监测肝功能、HBV DNA,积极治疗,以避免其对围生期的不良影响。

②孕期治疗:Ⅰ.妊娠早期 :因妊娠期肝脏负担加重,妊娠合并重型肝炎预后较差,且不利于胎儿生长发育,一般建议适当治疗后终止妊娠.若继续妊娠,目前我国大部分医院仍实行妊娠后期母体注射乙型肝炎高效价免疫球蛋白(H BIG )进行母婴阻断,但迄今为止,尚没有可靠的循证医学证据能够证妊娠后期给母体注射HBIG策略可以减少HBV母婴传播[2-4 ]。至今,已有较多循证医学证据证实了妊娠期间给予某些核苷类似物抗HBV的有效性与安全性。国内也已有相关的报道[5,6],认为抗病毒治疗可显著抑制妊娠期慢性乙肝患者血清HBVD NA水平,缓解肝炎症状,防止肝衰竭,阻断新生儿宫内感染,对母婴均安全有效。因此,孕期采用抗病毒治疗,降低母亲血清HBV DNA滴度,减少孕娩期母儿不良事件的发生,降低胎儿宫内感染的发生率是目前策略。在FDA认定为妊娠B级的药物有替诺福韦(TDF)、替比夫定 (LDT )。但美国国立卫生研究院 (NIH )将拉米夫定(LAM )升为妊娠B级药物,即妊娠B级药物有LAM、TDF、LDT [ 3,7]。

Ⅱ.妊娠中晚期:重症肝炎经积极治疗24 ~48h后迅速终止妊娠。产科处理重点是抓住分娩时机及预防产时产后出血,在分娩前即补充维生素K,在机体一般状况良好,凝血功能稍好时即应果断终止妊娠。凝血功能障碍严重,可先纠正凝血功能,包括输新鲜血浆,凝血因子,血小板,纤维蛋白原等。情况一有改善立即终止妊娠。妊娠合并重型肝炎的救治仍是产科及肝病领域中的一大难题。大量资料显示分娩方式主要以剖宫产为主,如为经产妇宫口开大,短期内能结束分娩可阴道分娩。分娩时要严密观察产程 ,注意有无出血表现。缩短第二产程,防止产道损伤及胎盘、胎膜残留。如产道有裂伤,予严密缝合,局部加压止血。防止血肿形成。剖宫产者也应缩短手术时间,减少出血。术中麻醉方式一般选择气管内全身麻醉,但气管内全身麻醉药物代谢慢,术后残留多,需要较长时间的支持治疗。有学者报道妊娠合并严重肝脏疾病的剖宫产手术,麻醉宜选择局部麻醉减轻肝脏损害[8].手术切口多选择腹部正中纵切口,术中探查肝脏,冲洗腹腔,留置腹腔引流管。术中是否同时行子宫切除问题目前存在争议,术中宫腔 出血及感染情况决定是否保留子宫,需切除子宫者以子宫次全切除更为合适。保留子宫者术中可放置B akri止血球囊,对预防产后出血有较好疗效。

Ⅲ.产褥期:产褥期转至重症监护室监护,注意休息及营养,应用对肝脏功能损害较小的广谱抗生素预防及控制感染;患者病情较重,一般不宜哺乳,应及早回奶,可口服生麦芽或乳房外敷冰片芒硝。

目前国内外尚缺乏对妊娠合并重型肝炎有说服力的研究,特别在产科处理方面没有成熟经验,争议甚多。妊娠合并重型肝炎易出现产前出血、妊娠期高血压疾病、产力异常、产后出血、产褥感染、胎儿窘迫甚至死胎、新生儿窒息甚至死亡,提示我们在产科处理方面,产前应注意防治妊娠期高血压疾病;注意纠正凝血功能异常,减少患者的碰撞损伤预防产前出血的发生;注意抑制宫缩防治早产;加强胎儿宫内情况监测以早期发现胎儿窘迫。在分娩前做好抢救新生儿的准备,特别注意防治产后出血。防治多脏器功能衰竭是抢救成功的关键;产后阴道流血少,分娩前补充维生素K可预防产时产后出血。

总之,妊娠合并重型肝炎治疗应以综合治疗为主,重点纠正高血氨、低蛋白血症、纠正低凝状态,防治出血,防治并发症,维持水电解质酸碱平衡,预防感染,早期救治。并适时终止妊娠,以降低孕产妇与围生儿的病死率。

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