鉴别诊断范文
时间：2023-03-03 23:18:10
鉴别诊断范文第1篇
急性腹疼是常见的症状。必须准确的掌握急性腹痛的鉴别诊断。可是有的医院的医生们，曾不止一次的把急性腹痛中的内科病即过敏性紫癜误诊为急性阑尾炎进行手术。还把十二指肠球部穿孔误诊为急性阑尾炎进行手术。又有医院曾把急性脊髓前角灰白质炎误诊为急性腹部外科疾病进行手术。所以，普外科医生必须精通急腹症之鉴别诊断。笔者又一次对急腹症鉴别诊断进行复习，并把笔录介绍给新参加工作的医生和乡村医生，共同商榷。
急性腹痛是常见的症状。腹腔内脏器或腹腔附近脏器及组织发生病理变化及功能障碍引起急性腹痛，称之为急腹症。急性腹痛有内脏性疼痛和放射性疼痛。由各种原因使患病脏器本身所引起的疼痛称之为内脏性疼痛。如脏器的突然膨胀、强烈收缩、过度牵伸，如实质脏器肝、脾、胰等的被膜迅速扩张、缺血等所引起的疼痛。这些疼痛刺激主要由内脏感受器及属于植物神经系统的内脏神经传至脊髓，然后经视丘传至大脑皮层感觉急骤腹痛；放射性疼痛，某一脏器发生病理变化时可有放射痛出现在距离该脏器较远的部位。由于这个部位的传入神经与供应该脏器的神经进入同一或相近的脊髓节。该内脏神经不断将不良刺激传至脊髓后角，使该处感觉阈降低，因此，经过平常该处感觉刺激亦变为疼痛刺激。如膈神经与锁骨上神经及其它肩部神经均进入颈椎三、四、五节。当发生急性胆囊炎而刺激横膈时，疼痛则放射到肩部，这种疼痛称之为放射痛。又如横膈中部，由膈神经供应，因此，急性下叶肺炎或胸膜炎，可刺激横膈而使腹部发生放射性疼痛及腹肌痉挛。引起急性腹痛的疾病很多；有外科疾病、妇科疾病、内科疾病，其中多数是很严重的，在治疗方面则可能完全不同，有些疾病需要手术治疗。所以，对急性腹痛的早期诊断及时确诊是非常重要的。只有早期正确诊断才能得到正确治疗。面对急性腹痛病人，要根据既往史、现病史、检查体征和各种辅助诊断检查结果，进行准确的鉴别诊断：
1 外科疾病
1.1 急性阑尾炎
急性阑尾炎是急性腹部外科最常见的疾病。一般说来诊断并不困难。典型病例，痛开始在脐周围或上腹部，然后转移至右下腹部。疼痛开始即在右下腹部的约占半数。多数患者有恶心呕吐症状。本病诊断除自觉症状外，最重要的是临床体征：右下腹部有明显的压痛和肌紧张，特别是麦氏压痛点明显，兰氏压痛点明显，并有反跳痛，结肠充气试验阳性，葛兰氏征阳性腰大肌和闭孔肌试验阳性。根据这些阳性体征和体温升高、白血球增多，这些就表明是急性阑尾炎。老年人一切炎症反应较轻微，肌痉挛不明显，主要靠比较各象限之柔软程度确定是否有肌痉挛。幼儿患者在检查时哭啼，须在其深吸气时以触诊确定肌痉挛是否存在。
1.2 胃或十二指肠溃疡病急性穿孔
既往有胃及十二指肠溃疡病史，突然出现急性腹痛。疼痛多开始于上腹部，少数病例开始为全腹疼痛。疼痛多为持续性剧烈疼痛，少数病例因居烈疼痛可致休克。检查体征所见：板状腹，肌痉挛征象明显。但在较晚期老年患者，此体征则不明显。腹部叩诊肝浊音界消失。体温升高，白血球增多，x线检查可见气腹存在，可作为胃及十二指肠穿孔的诊断依据。偶而十二指肠穿孔为小型，溢出物顺升结肠外侧流至右下腹部而引起右下腹部疼痛及压痛和反跳痛，此时与急性阑尾炎较难鉴别。有的县级医院将十二指肠穿孔误诊为急性兰尾炎进行手术。术中发现是十二指肠球部溃疡穿孔。此病主要以既往胃病史和x线检查帮助诊断。
1.3 肠穿孔
外伤无论是锐器伤或钝器伤都可引起肠穿孔。如有外伤史，继之出现腹痛，有急性腹膜炎症状，此时应诊为外伤性肠穿孔。这时应马上进行x线检查，必要时进行CT机检查得以确诊。此外肠结核和伤寒病也可能发生肠穿孔。如果有肠结核及部分肠梗阻病史或者是在治疗中之肠伤寒患者，突然发生急剧腹痛，此时应想到肠穿孔的可能性极大。经检查有明显腹膜刺激症状，此时应考虑到因肠穿孔造成泛发性腹膜炎的极大可能性。经x线检查发现气腹存在而得以确诊。此外还有的个别病例，因误食入异物，特别是锐样金属物。刺透肠壁也会引起肠穿孔。笔者就曾遇到一例。患者有急性泛发性腹膜炎明显体征，在剖腹探查手术中发现有0.6厘米长的已生锈的铁丝头穿透肠壁造成肠穿孔。
1.4 急性胆囊炎
绝大多数病例疼痛都开始于右上腹部，少数病例疼痛始于上腹部。有半数病例疼痛放射至肩或背部。如果疼痛伴有阵发性剧绞痛时，表示有结石梗阻。检查体征：右上腹部有明显压痛和肌痉挛，麻裴氏征阳性。体湿增高，白血球增多。进行B超机或彩超机检查可发现有胆囊炎征象。部分病例可见胆囊内或胆总管内有结石存在，即可诊断为急性胆囊炎或伴发胆结石或胆总管结石。
1.5 急性胰腺炎
绝大多数病例疼痛都起于上腹部，少数病例起于全腹或脐部疼痛。疼痛多为持续性颇为剧烈。并向背北部放射，有的向左侧胸部放射，而与冠心病相混淆。急性胰腺炎腹痛开始后多数人有恶心呕吐。检查体征可发现两点特征：①上腹部或疼痛部位只有中等度肌紧张和压痛。与自觉症壮不相称了，②压痛长在上腹和中腹部或侧腹部，尤其左侧腹部最为明显。检查体征：肝浊音界没有消失，麻裴氏征阴性，如伴有总胆管炎或结石病例可出现黄疸。胰腺本身肿账亦可出现黄疸。X线腹部检查,平片可显示阶段性肠郁胀,没有气腹。检查心电图没有冠心病，检查血和尿之淀粉酶得以确诊。特别是进行B超及彩超机检查，更可明确诊断。
1.6 大网膜扭转或梗塞
可引起右下腹和脐周围腹痛，并有触痛和肌紧张。低热及白血球中度增多。临床诊断很难确诊。一般均误诊为急性阑尾炎。但大网膜扭转或梗塞的病程进展不如急性阑尾炎快，卧位时腹痛减轻。如果大网膜组织较多可触及肿物。在诊断为急性阑尾炎的病例，若手术中发现腹腔内有血性浆液，而急性阑尾炎不明显，此时即应考虑到大网膜扭转或梗塞的可能。
1.7 胆道蛔虫症
疼痛多骤然发生于上腹部或右上腹部，疼痛极为剧烈。其性质可为持续性剧烈绞痛。但多数病例里皆为阵发性绞痛。常伴有恶心呕吐。如在短时间内注意观察病人，可以发现病人其疼痛有时暂时缓解和突然发作，此点与急性胆囊炎不同。此外在右上腹部常仅有轻度肌紧张和压痛，其部位较急性胆囊炎部位靠近内侧。有少数病例有轻度黄疸。既往有便虫或吐虫历史，以及粪检蛔虫卵阳性等更可提示本病极大的可能性。
1.8 肠套叠
次病绝大多数发病在两岁以下婴儿，少数可发生在任何年龄，但仍以儿童居多，成人肠套叠为极少数。此点对于鉴别诊断极为重要。此外本病有四个主要症状和体征：①阵发性腹部疼痛发作；②呕吐；③便血与粘液；④腹内肿块。在绝大多数病例有便血或指诊检查可查出血迹，血与粪便不相混合。此点与急性肠炎不同。本病患者无发烧或中毒症状。在大多数病例于腹部可触及肿块。随着阵发性腹痛，肿物不断沿结肠部位向前移位。虽常较窄性变，但由于有套鞘遮盖而无腹膜刺激症状。钡剂灌肠x线检查可证实诊断。
1.9 急性肠梗阻
多为全腹性痛和阵发性疼痛，继之大量呕吐，多数病例发病后不排便、不排气，不发烧。腹部膨胀。叩诊鼓音，听诊肠蠕动音亢进伴有气过水声。如果是较窄性肠梗阻，则疼痛比较剧烈，而为持续性疼痛，有腹膜刺激症状，伴有体温升高、白血球增多。X线腹部检查可显示鱼刺样充气，小肠袢以多数液平面。即为急性肠梗阻征象。如果是较窄性肠梗阻，疼痛则比较剧烈，而且持续性，有体温升高，白血球增多，并有腹膜刺激征象。如在保守疗法下症状不减轻时，尤应想到较窄性肠梗阻之可能性。
1.10 肠扭结
本病最常发生在中年以上者。开始疼痛为阵发性，非常剧烈，伴有呕吐。数小时后腹部逐渐膨胀，尤以左下腹部为明显。检查除有肠梗阻明显征象外，可触及一弹性肿物，叩诊鼓音。由于血运受阻，腹部压痛及肌痉挛常存在。X线平片可显示限局性高度充气膨胀之肠袢。盲扭结肠发生在盲肠系膜较长和旋转不良的病例，因此其位置不能确定，膨胀和有压痛的肠袢可出现在任何象限。钡剂灌肠x线检查可证实结肠梗阻，但有引起肠穿孔之危险，除非绝对必要时最好不用。小肠扭结常发生在肠粘连病例里，临床表现与较窄性肠梗阻相同。肠扭结可用腹部x线平透或彩超检查明确诊断。
1.11 美克耳氏憩室炎
急性美克耳氏憩室炎可见于任何年龄。症状与急性阑尾炎很相似，但其压痛点及肌挛较靠近脐部。美克耳氏憩室炎也可引起肠穿孔、出血、可致肠套叠或肠梗阻，证状将随着并发症而异。例如肠穿孔可引起急性泛发性腹膜炎。出血可致大量便血。肠套叠可引起阵发性腹痛。此病的诊断多在手术过程中方能确诊。
1.12 肾或输尿管结石
肾或输尿管结石可引起骤然的剧烈腹痛。结石发生在右侧时常容易和急性阑尾炎相混淆。不过结石引起的较痛较阑尾炎疼痛剧烈，而且是阵发性较痛，疼痛常在侧腹部并连及腰部，有时向鼠蹊部和外放射。检查时可发现右侧腹部和肋脊角处有压痛和肌痉挛征象，并有叩击痛。其余腹部比较柔软。绝大多数病例无发烧症状。有血尿，显微镜检有大量红血球。大多数病例x线腹部平片可沿肾或输尿管有结石存在。进行B超机及彩超机检查，就更明显检出结石存在，得以确确诊。
1.13 肾盂肾炎及肾盂积脓
常在以往有尿路感染历史及腰痛，沿输尿管放射至腹股沟部。有时排出大量血尿及脓以后感觉轻快。腹部检查无明显阳性体征。腰部叩击痛阳性。此病镜检尿可见红血球和脓细胞。必要时进行膀胱镜与输尿管镜检查。
2 妇科疾病
2.1 急性盆腔炎
急性盆腔炎可引起急性下腹部疼痛，恶心呕吐、发烧。检查可发现下腹部有压痛和肌痉挛。白血球增多，有时应与急性阑尾炎鉴别。本病可有下列几点特征：①发病常在月经期间，刚刚月经以后，小产或分娩之后发病；②发烧及白血球增多，而腹部炎症刺激现象相对较轻；③压痛及肌痉挛位置低，而且两侧对称；④白带突然增多;⑤指检发现髂窝 两侧均有压痛，在移动子宫颈时可引起疼痛。以上五点可以助于鉴别诊断。
2.2 子宫外孕
输卵管妊娠常引起一侧下腹部疼痛或下坠感。。当发生妊娠输卵管破裂时可引起剧烈腹痛，恶心呕吐，甚至休克。疼痛可放射至上腹部，此时容易与其它外科急腹症相混淆。但是，此病患者常有多年不孕历史，如详细询问最近有停经史。并伴少量阴道流血。此外在检查时见下列特征：①由于大量内出血，患者面色苍白，甚至血压低有休克征象；.②血液表现贫血和中度白血球增多，体温往往正常或轻度增高；③一侧下腹部有明显压痛，但肌痉挛相对较轻;④.盆腔检查可发现子宫肿大如早期妊娠，移动子宫颈时可引起剧烈疼痛，在子宫旁或后窟窿可触及肿物；⑤青蛙试验显阳性、子宫后窟窿穿刺可获得暗血，则可证实宫外孕之诊断。
2.3 卵巢囊肿扭转
可以引起突然剧烈腹痛和呕吐。除非患者知道腹内肿物存在，否则既往史对本病诊断帮助不大。腹部检查可发现肿物伴有明显压痛。但囊肿较小须依赖盆腔检查以及双合诊才能查出囊肿存在。晚期病例有囊壁坏死时则有腹膜刺激征象。
2.4 滤泡或黄体囊肿破裂
本病常发生在20岁左右的青年女性，未婚者较多，发病时患者突然感觉左或右下腹部疼痛，并伴有恶心呕吐。检查时可发现患侧有局部压痛和肌痉挛。体温增高，白血球增多。发生在右侧时与急性阑尾炎很难鉴别。不过此病常发生在两次月经中期，即月经后第十五天左右时。盆腔检查可发现一侧子宫附件有明显压痛。此两点可有助于鉴别诊断。此病与急性阑尾炎比较究属少见，且本病亦常需手术治疗，因此不能确诊时仍以进行手术探查为宜。
3 内科疾病
3.1 急性胃肠炎
发病急，有饮食不调史，常恶心呕吐在先，继之以全腹阵发性绞痛和腹泻。检查腹部有压痛，但无限于一处，且无肌痉挛存在。患者除有脱水现象外，大便稀甚显水状，有时带有粘液或脓性分泌物。体温正常，白血球正常值。根据以上证状和检查不难确诊。
3.2 原发性腹膜炎
本病多发生于女孩子。多为链球菌或肺炎球菌感染，本病与继发性腹膜炎鉴别较困难。但一般来说其全身症状较明显，如发烧白血球显著增多。一般来说患此病者身体比较弱。这和外科一些急性泛发性腹膜炎有所不同。本病来自上呼吸道感染即血行感染，细菌自肠道透过肠壁而至腹腔感染，自子宫输卵管感染至腹腔。对本病首先是保守疗法，但有限局性脓肿形成或未能与继发性腹膜炎鉴别时，应进行剖腹探查。
3.3 过敏性紫癜
主要症状系由肠壁出血水肿而引起急性腹部绞痛，伴有恶心呕吐。如气短气喘。风疹等过敏反应症状以及紫癜或关节疼痛历史，则表示有此病的可能性。腹部常有局部肌痉挛及压痛。如限于右下腹部，应与急性阑尾炎鉴别。有的县级医院曾不只一次的将过敏性紫癜误诊为急性兰尾炎进行手术。本病有时与肠套叠难以鉴别。少数病例亦可引起真正之肠套叠并发症。但一般肠套叠多发生在年龄较小的幼儿。在诊断本病时应注意皮肤出现之紫癜，一般发生于四肢内侧。必要时可进行囊壁试验。可帮助诊断。
3.4 肠道蛔虫症
最普通者如蛔虫集聚成团可引起肠梗阻，除表现有肠梗阻外，在小儿患者，于腹部可能摸到索条状包块。此外，肠道蛔虫症有时可引起不定位的腹痛。腹部检查并无阳性所见。粪便标本可查出有蛔虫卵。胃肠x线钡剂造影响亦可发现蛔虫存在。通过观察其腹部索条状包块有时缩小或消失。本病并不难确诊。
3.5 冠状动脉疾患
冠状动脉硬化冠心病患者发病时有急性持续性胸骨后剧烈疼痛，可放射至左肩或颈部，常有虚脱现象。有时疼痛放射至上腹部，伴有局部压痛和肌痉挛，恶心呕吐。此时应与急性胆囊炎、胃及十二指肠溃疡病穿孔或胰腺炎鉴别。在老年人或有动脉硬化的患者，突然发生剧烈上腹部疼痛并伴发恶性呕吐和休克现象时，应想到冠心病的可能性。心电图常在发病后数小时即可发生变化。如ST段上升成单相波，T波倒置。Q波出现等，此心电图应作为本病之主要鉴别诊断方法。
3.6 急性脊髓前角灰白质炎
本病在早期时可以引起发烧、呕吐腹泻，上呼吸道感染症状和肌肉疼痛，当腹部肌肉疼痛时很容易被误诊为急性腹部外科疾病。有的医院曾将此病误诊为急性腹部外科疾病进行手术。本病多发生于儿童，如详细检查可以发现其压痛区域不仅限于腹部，可能延及侧腹部及背部，甚至其它部位。如果对急性腹部外科疾病进行各项检查则无阳性所见，则明确鉴别诊断。如还怀疑时，应腰椎穿刺则有助于鉴别诊断。
总之，面对急腹症患者，必须从多方面考虑其可能性，并进行必要的各项检查，准确的鉴别诊断，及早明确诊断，给予正确及时的治疗。
鉴别诊断范文第2篇
关键词 硬皮病 系统性硬化症 鉴别诊断
中图分类号：R593.25 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2017）S1-0012-05
Differential Diagnosis of Scleroderma*
LIANG Minrui 1，2， JIANG Zhixing 1，2， ZOU Hejian 1，2， HUANG Qiong3**
（1. Division of Rheumatology， Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 200040， China； 2. Institute of Rheumatology， Immunology and Allergy， Fudan University， Shanghai 200040， China； 3. Department of Dermatology， Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 200040， China）
ABSTRACT Scleroderma （systemic sclerosis， SSc） is a rare systemic autoimmune disease with multiple organ manifestations， characterizing of skin fibrosis. Many conditions presenting with clinical hardening skin and tissue fibrosis can be confused with scleroderma. We emphasize the distinct morphological difference between scleroderma and other conditions. This article reviews the clinical presentation， etiology， morphology， and treatment options available for scleroderma mimics， including scleredema adultorum， scleromyxedema， eosinophilic fasciitis （EF）， chronic graft-versus-host disease （cGVHD）， nephrogenic systemic fibrosis （NSF）， lichen sclerosus et atrophicus （LSA）， stiff skin syndrome （SSS） and so on.
KEY WORDS scleroderma； systemic sclerosis （SSc）； differential diagnosis
硬皮病（scleroderma）又Q为系统性硬化症（systemic sclerosis， SSc）或系统性硬皮病（systemic scleroderma），是一种系统性的自身免疫性疾病。皮肤除增厚变硬外，还可出现雷诺现象、指端溃疡、毛细血管扩张、甲翳毛细血管异常等，内脏受累则表现为间质性肺病变、肺动脉高压和胃食管反流等，常伴特异性自身抗体的出现。根据皮肤增厚变硬是否由肢端延伸至肢体近端（锁骨、肘关节、膝关节的近端），SSc可分为弥漫性SSc（diffuse cutaneous SSc， dcSSc）和局限性SSc（limited cutaneous SSc， lcSSc）；CREST综合征是SSc的一个亚型，表现为钙质沉着（calcinosis， C）、雷诺现象（Raynaud’s syndrome， R）、食道运动功能障碍（esophageal dysmotility， E）、指端硬化（sclerodactyly， S）和毛细血管扩张（telangiectasis， T）；另外1%患者无典型皮肤硬化，即无硬皮病型SSc（scleroderma sine SSc）。与SSc对应的是局灶性硬皮病（localized scleroderma， LS），后者是一种引起皮肤增厚变硬的非系统性的皮肤病变，无结构性血管损害和内脏累及。局灶性硬皮病可分为五种亚型：硬斑病、泛发性硬斑病、大疱性硬斑病、线状硬斑病和深部硬斑病[1]。此外，一些表现为皮肤硬化的疾病易与硬皮病混淆（表1），可根据病因、特征性临床表现、皮肤病理改变进行鉴别诊断，及时准确地诊断有助于判断预后和指导治疗。
1 成人硬肿病
成人硬肿病（scleredema adultorum）一种病因未明的，以黏蛋白沉积、皮肤变硬为主要表现的疾病。成人硬肿病一般累及颈部、肩部、背部和腰部，特征性表现为“床垫征”（图1A），一般不累及手足[2]。偶有舌、咽和食管上段受累，从而影响张口和吞咽[3]。通常分为三型：I型为Buschke硬肿病，好发于青年，男女比1∶2，常与细菌或病毒前驱感染有关，如流感、麻疹、流行性腮腺炎、水痘或链球菌。通常为自限性，常于数月内自发缓解，然而部分患者皮肤病变可持续性或周期性加重；II型常与单克隆球蛋白血症有关，达45%的患者进展为骨髓瘤[4]；III型与糖尿病有关，表现为急性起病的皮肤病变，包括一过性皮疹、荨麻疹和皮肤划痕征阳性。此外，有些硬肿病患者和其他疾病相关，不能归于以上分类，如合并胰岛素瘤、继发性甲状旁腺功能亢进、类风湿性关节炎、干燥综合征、HIV感染或接触有机溶剂等。皮疹形态和SSc类似，然而分布区域不同于SSc，一般无雷诺现象、甲翳毛细血管异常或自身抗体。如发现单克隆球蛋白血症，需警惕血液系统疾患。
组织学发现表皮层一般无异常，真皮网状层可增厚，充满了均质粗大的胶原纤维束，其间填充黏蛋白，导致真皮层呈栅格状，成纤维细胞数量正常或减少（图1B和1C）。
成人硬肿病以经验性治疗为主，临床证据有限。临床上曾尝试使用多种免疫调节药物，疗效有待证实。UVA-1或PUVA光疗效果值得期待[5]。近碛斜ǖ老允舅莫昔芬和秋水仙碱可能使成人硬肿病患者获益[6]。颈肩部的理疗也很重要。当伴发的感染控制后，成人硬肿病也可在数月至数年内自发缓解。
2 硬化性黏液水肿
硬化性黏液水肿（scleromyxedema）是黏液水肿性苔藓的一种特殊类型，临床上以局限性或全身性苔藓样丘疹及硬皮病样改变，病理上特征性表现为黏蛋白沉积于真皮层，成纤维细胞增生和纤维化病变。约80%的患者存在单克隆球蛋白血症（大部分为IgG l链），然而与皮肤病变程度及内脏累及的关系暂不明确。不伴有甲状腺疾病。该病常见于50岁以上的患者，在增厚变硬的皮肤上常出现泛发的对称性的苔藓样丘疹（2～3 mm），主要累及手和腕部，随后累及肘、躯干、颈部、前额和耳后（图1D），常呈线性分布，皮肤发红明显，可有色素沉着，一般不累及手掌、头皮和黏膜。随着疾病进展，丘疹可融合成片。关节受累导致关节活动受限和关节挛缩。内脏受累不多见，但也有文献报道食管、肌肉、心脏和中枢神经系统受累，后者可表现为精神紊乱、脑病、癫痫、失语、记忆减退、抑郁和腕管综合征。
皮肤活检结果显示黏蛋白弥漫性沉积于真皮层的中到深部，胶原纤维、断裂的弹力纤维和增生的成纤维细胞分布其中。真皮浅层及血管周有淋巴细胞浸润（图1E和1F）。
硬化性黏液水肿尚无确切治疗方法，大部分免疫抑制治疗效果欠佳。个案报道丙种球蛋白输注有效。有报道自体造血干细胞移植对合并原发性淀粉样变的患者有效[7]。
3 嗜酸性筋膜炎
嗜酸性筋膜炎（eosinophilic fasciitis， EF）也称为伴有嗜酸性粒细胞增多的弥漫性筋膜炎或Shulman综合征或筋膜炎-脂膜炎综合征，临床上易与硬皮病混淆。嗜酸性筋膜炎好发于40～50岁，男女比为2∶1，典型表现为对称性的肢体和躯干变硬，较少累及面部和手指。筋膜炎症和纤维化引起皮下深静脉走行处出现皱褶，即“沟槽征”。可在创伤或外力作用后急性或亚急性起病，伴有肌无力、肌痛和关节痛，血沉和C反应蛋白升高及高丙种球蛋白血症。80%患者外周血嗜酸性粒细胞升高。由于炎症位于皮下脂肪组织深层，因而与SSc表现不同，浅层皮肤捏起后有皱褶，且不累及手指，无雷诺现象和甲翳毛细血管异常，自身抗体通常为阴性，一般无系统累及。磁共振有助于诊断嗜酸性筋膜炎，T1、T2序列见筋膜增厚，抑脂序列见筋膜强化[8]。筋膜活检是诊断金标准，磁共振引导下进行筋膜活检可提高诊断准确性[9]。尽管合并肿瘤的发生率不高，仍需仔细排查潜在的白血病、淋巴瘤、骨髓瘤或骨髓异常增生综合征等，必要时行骨髓涂片及骨髓活检。除了血液系统肿瘤外，还需警惕的是实体肿瘤在嗜酸性筋膜炎患者中的发病率也较为增高[10]，如乳腺癌[11]、前列腺癌[10]和肺腺癌[10]。
该病累及筋膜和深层皮下脂肪组织，出现筋膜增厚、纤维化、硬化伴水肿，急性期常见黏液状变和纤维素样坏死。可见炎症细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和数目不等的嗜酸性粒细胞，有时可见含生发中心的淋巴滤泡。真皮表层一般不受累，半数患者真皮深层可见纤维化改变，伴有汗腺萎缩。表层肌肉也可累及，出现局灶性坏死和再生灶。
糖皮质激素为一线治疗，有效率达到70%[12]。初始剂量为泼尼松（或等效糖皮质激素）0.5～1.0 mg/kg/d，治疗应答后可减量，减至泼尼松20 mg/d时减量速度变缓，一般需要12～18个月达到完全应答。如病情进展迅速，出现广泛累及，明显消瘦，躯干或颈部受累时，初始可使用糖皮质激素冲击治疗，可联合使用免疫抑制剂，如甲氨蝶呤或霉酚酸酯，采用这一治疗策略有助于迅速控制病情，减少激素累积剂量。免疫抑制剂也可用于难治性和复发的患者。一项回顾了88例嗜酸性筋膜炎病例的综述中指出，不良预后因素（定义为难治性或经延长治疗仍存留有纤维化病变）包括年轻时起病，合并硬斑病和躯干受累[13]。如通过以上治疗仍无应答，应尽早排查潜在的恶性病变。理疗有助于改善关节挛缩和活动障碍。总体而言预后较好，大部分患者可达到完全缓解并治愈。
4 慢性移植物抗宿主病
约70%的患者接受同种异体骨髓移植后出现慢性移植物抗宿主病（chronic graft-versus-host disease， cGVHD），系可累及皮肤及内脏的系统性病变。cGVHD的皮肤病变表现多样，约15%的患者可出现硬皮病样改变[14]，即硬化型cGVHD（图1G）。临床表现取决于皮肤累及深度，累及真皮层可导致皮肤变薄、萎缩性白色丘疹和斑块；累及真皮网状层可导致硬化斑块，往往固定，常累及躯干和肢体。挛缩可累及关节，表皮萎缩可导致破溃形成，往往见于腿部和胫前；累及脂肪层和皮下组织往往隐匿起病，出现皮下坚硬的结节，呈“橘皮样”外观，可伴皮肤色素沉着。深层组织受累需要与嗜酸性筋膜炎鉴别，后者可有“沟槽征”和深部木样硬化。皮肤组织活检可见表皮萎缩、角化过度、毛囊角栓，凋亡的角质形成细胞，浅层胶原均质化，如病变加深可见增粗的胶原束和附属器减少。皮下组织和筋膜累及时表现为相应部位的增厚、水肿和纤维化（图1H、1I和1J），伴不同程度的淋巴细胞、组织细胞和嗜酸性粒细胞浸润。
与SSc不同的是，cGVHD主要累及躯干和四肢（而非从双手受累起始），皮损分布不均，cGVHD与局灶性硬皮病较难鉴别，然而黏膜受累和骨髓移植病史更支持cGVHD的诊断。
可采用光疗来治疗硬化型cGVHD，尤其是UVA和UVA-1[15]。然而其有效性尚未通过临床试验证实。系统性免疫抑制治疗的效果不确切。两项随机试验采用系统性糖皮质激素和霉酚酸酯用于治疗硬化型cGVHD，结果显示疗效不佳[15]。回顾性研究指出雷帕霉素靶蛋白抑制剂（如依维莫司或西罗莫司）可使75%的硬化型cGVHD患者获益[15]。小型病例队列研究提示伊马替尼对硬化型cGVHD有效，相关临床试验也在开展中[16-17]。
5 肾源性系统性纤维化
最初在1997年于美国圣地亚哥发现第一例肾源性系统性纤维化（nephrogenic systemic fibrosis， NSF）患者，并于2000年发表于《柳叶刀》杂志[18]。目前认为该病发生于肾功能不全患者，主要是慢性肾脏病（chronic kidney disease， CKD）-5期患者，主要危U因素为使用含钆造影剂，一项队列研究指出在使用造影剂钆的CKD-5期患者中，13%出现NSF[19]。钆对NSF的直接致病性有待进一步证实，但美国食品药品监督管理局已于2006年12月建议中重度肾脏病患者避免使用含钆造影剂。虽然多数患者长期透析，但本病与肾替代治疗的类型或路径无相关性，10%的患者未曾行透析。该病无地域或人种差异，男女比为1∶1，发病年龄跨度大（8～87岁），有儿童病例报道[20]。主要表现为快速进展的皮肤纤维化结节，并融合成片，呈木样硬化，可出现棕黄色蜡样斑（图1K），伴有烧灼感和严重的瘙痒，主要累及肢体远端（膝关节及肘关节的远端），躯干也可受累，但面部不受累。NSF可导致严重的关节挛缩及致命的内脏病变。与SSc不同的是，NSF无雷诺现象、毛细血管扩张、甲翳微循环异常或肢端骨质溶解，也不出现SSc特异性抗体。皮肤活检可见成纤维细胞增生，黏蛋白和胶原沉积，但较少炎症细胞浸润（图1L和1M）。目前无特效治疗手段，糖皮质激素、环孢素、组胺受体拮抗剂和沙利度胺通常无效，而血浆置换、光疗和西罗莫司部分有效，伊马替尼对治疗NSF具有一定的前景[21]。
6 硬化萎缩性苔藓
硬化萎缩性苔藓（lichen sclerosus et atrophicus， LSA）是一种少见的慢性炎症性皮肤病变，常表现为生殖器萎缩性斑块，其他部位亦可受累（图1N）。目前病因不明，推测与遗传易感性、自身免疫、螺旋体感染等密切相关。硬斑病同样可以出现萎缩性斑块，与螺旋体感染和自身免疫也密切相关。两者也可同时出现，临床表现和病理改变有所重合，因而也有研究认为两种疾病可归为同一疾病谱[22]。然而与硬斑病不同的是硬化萎缩性苔藓瘙痒更为明显[23]，硬斑病特征性表现为网状内皮的硬化，胶原纤维肿胀，血管周炎症细胞浸润及附属器的丢失。而硬化萎缩性苔藓表现为毛囊栓塞和真皮层苔藓样浸润及胶原均质化（图1O和1P）。有研究认为真皮浅层是否存在弹力纤维有助于两者的鉴别，弹力纤维在硬斑病中存在，而在硬化萎缩性苔藓中消失[23]。皮肤镜对两者的鉴别可提供诊断线索，硬化性萎缩性苔藓可见粉刺样开口和白斑，分别与毛囊栓塞和萎缩性病变对应，而硬斑病在皮肤镜下可见纤维化条带。两者治疗方法有相同之处，包括外用糖皮质激素、抗疟药、秋水仙碱、甲氨蝶呤和光疗。研究显示UVA和窄谱UVB对硬化萎缩性苔藓的疗效优于硬斑病[24]。对于病变进展迅速的患者，可考虑甲氨蝶呤和糖皮质激素联合使用。
7 僵硬皮肤综合征
僵硬皮肤综合征（stiff skin syndrome， SSS）又称为先天性筋膜发育不良（congenital facial dystrophy），1977年由Esterly和McKusik首先报道[25]。有报道家族遗传的SSS病例，为常染色体显性遗传，研究发现原纤蛋白-1 （FBN1） 基因突变，从而使FBN1和细胞外基质间的相互作用发生异常所致[26]。患者出生时或婴幼儿起出现皮肤发硬，逐渐进展呈岩石样坚硬，皮肤外观可正常，也可轻度多毛或色素沉着，皮损以臀部和大腿最为明显。可出现关节病变，常累及大关节，导致关节挛缩、脊柱侧弯、踮足步态或胸廓缩小，甚至引起限制性通气功能障碍和生长发育迟滞。通常无内脏或骨骼肌肉受累，无自身抗体或血管病变，无尿黏多糖排泄增加。皮肤病理可见黏蛋白沉积，成纤维细胞增生，胶原纤维粗大增多和筋膜增厚。SSS需要与SSc进行鉴别，SSS的皮损主要分布于筋膜较多部位，如环绕骨盆的臀部及大腿，以及环绕肩部的上臂，而SSc皮肤病变主要分布于双手、面部、颈肩和背部，SSS的皮损较不均匀，甚至出现团块状，但SSc的皮肤病变则更为均匀弥漫，关节挛缩在SSS中较常出现，而在SSc中少见。起病方式两者也有区别，SSS患者出生时或婴幼儿时起病，SSc则可成年起病。两者的皮肤病理特点有重合：SSS中可见黏蛋白沉积，胶原纤维粗大，胶原纤维间隙缩小，筋膜增厚，无炎症细胞浸润或血管病变；SSc的胶原纤维的形态大致正常，无黏蛋白沉积，且无筋膜累及，可有炎症细胞浸润和血管病变。SSS通常无雷诺现象、甲翳毛细血管异常和自身抗体出现[27]。SSS对糖皮质激素治疗效果不佳，以对症支持治疗和理疗为主。近来有报道霉酚
酸酯和自体造血干细胞移植对SSS可能有效[28-29]，基于 FBN1靶点的治疗具有前景，有待进一步研究。
此外，另有一些硬皮病类似疾病表现为皮肤增厚变硬，如POEMS综合征、迟发型皮肤卟啉病、嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征、Werner综合征、苯丙酮尿症和毒油综合征等（表1），临床上可通过病史采集、体格检查和组织病理学分析进行鉴别诊断。及时准确的诊断有助于判断预后和指导治疗。总体而言，这类疾病发病机制不明，治疗手段缺乏临床试验的数据支持，治疗上具有挑战性。
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鉴别诊断范文第3篇
1发生机理
呕吐中枢位于延骨髓外侧网状结构的背侧缘，电刺激这一部位即可引起呕吐。正常情况下刺激呕吐中枢的传入冲动通常来自消化道。呕吐动作的出现是在发生不的同时，一次不随意的深吸气之后，鼻咽部被提举的软颚所封闭，同时腹肌、膈肌和肋间肌强烈收缩，腹腔压力增大，把胃内容物挤入食管，经口或鼻腔排出
2病因
能引起犬发生呕吐的病因大致可分为八类，即腹腔内脏器疾病、传染病、寄生虫病、神经机能障碍，内分泌及代谢性疾病，药物反应中毒、物理性致病因素及其他因素。
2.1腹腔内脏器疾病
2.1.1腹腔内脏器炎症包括腹膜炎、急性出血性坏死性肠炎、急性肝炎、胆囊炎、肝脓肿、急性肾盂肾炎、急性肠炎、咽炎、急性胃肠炎、卵巢囊肿、急性胰腺炎、子宫蓄脓及胃溃疡。
2.1.2腹腔内脏器其他疾病包括急性胃扩张、口咽刺激、胃和十二指肠穿孔、胃大量出血、食道异物、胆结石、胃扭转、肺梗塞、肝硬化、充血性心力衰竭、胃内容物及肠梗阻。
2.2传染病包括犬细小病毒病、犬传染系性肝炎、钩壮螺旋体病、衣原体病、沙门氏菌病、传染性支气管炎、伪狂犬病、口蹄疫及犬瘟热等。
2.3寄生虫病包括蛔虫病、鞭毛虫病、钩虫病、心丝虫病、食道虫病、球虫病、旋毛虫病、绦虫病及方形虫病等。
2.4内分泌及代谢病包括肾上腺皮质机能减退，尿毒症，甲状腺功能亢进，糖尿病，代谢性酸中毒、酮病、垂体前叶机能减退及高钾血症等。
2.5神经机能障碍包括脑膜炎、癫痫、呕吐中性缺养、运动障碍、寄生虫性脑病、脑震荡、脑损伤等。
2.6药物反应及中毒能引起犬发生呕吐的药物有强心苷、水杨酸制剂、硫酸链霉素、卡那霉素、庆大霉素、水合氯醛等。此外静脉输液太快也可引起呕吐。硫酸铜、铅、砷、苯、一氧化碳、有机磷、变质的食物等中毒均可引起犬呕吐中毒现象。
2.7物理性致病因素包括中暑、高原反应、休克、电击、晕车等。
2.8其它因素过食、突然更换日粮、食物过敏、对某种食物不耐受及摄食异物。
3诊断要点
3.1呕吐的特点
真性呕吐有明显的呕吐过程包括呕心、流诞，呼吸迫使和心跳加快且节律不齐等一系列神经症状。犬的流涎恶心主要表现为不停的反复吞咽动作或嗜唇动作，而假性呕吐没有这些现象。腹部肌肉紧缩，头颈伸张，神经恐慌，呕吐反复发生，每次呕吐物较少，见于胃黏膜受刺激。喷射性呕吐时呕吐动作不明显，一次呕出大量稀薄的胃内容物，见于急性食滞性胃扩张、过食等。假性呕吐见于食管阻塞，仅吐出食管内容物。
3.2伴随症状
犬腹痛症状表现为弓腰，腹围紧缩，触摸腹部敏感。呕吐伴有腹痛者多见于急腹症，如肠套叠、肠扭转、病毒性肠炎等。若腹痛症状可在呕吐之前获得暂时缓解，多是急性胃肠炎、肠套叠等；但胆囊炎、胆结石、肠道蛔虫病、急性胰腺炎等则呕吐后不能使腹痛缓解。犬的呕吐多伴有腹泻，腹泻先于呕吐，则病因往往在肠道，而胃病的可能性较小；反之，则说明犬已摄入异物、毒物或严重的传染病，如犬瘟热、犬细小病毒病。腹部手术部可因腹膜粘连而致机械性肠梗阻，引起呕吐。伴有体温升高者见于各种炎症和传染性疾病，体温不高见于过食、胃溃疡、各种中毒和药物作用等。伴有便秘常见于肠梗塞，伴有神经症状常见于各种脑病。
3.3呕吐内容物性质
犬的呕吐物一般为酸性，其组成可以是食物、半消化食物、胃液、胆汁、肠液、血液及其他变化物黏液等的混合物。呕吐物混有血液，见于出血性胃肠炎，犬瘟热，胃溃疡或肿瘤；大量血凝块或咖啡色呕吐物常预示着胃黏膜损伤。犬突然发热，腹痛，废食，口吐白色或黄色液体，多见于急性中毒，急性胃炎或犬细小病毒感染。呕吐物为半消化食物，可能是胃溃疡，而未消化的食物往往是食道疾病。呕吐物混有胆汁，呈黄绿色，碱性反应，频繁剧烈呕吐，见于十二指肠阻塞；呕吐物混有粪便样内容物，见于小肠后部或大肠阻塞；呕吐物混有寄生虫，见于犬胃肠道寄生虫。呕吐物混有异物，如毛球，砂石，塑料等，见于犬胃内容物，肠阻塞等。
3.4呕吐出现时间及频率
采食一次呕吐大量正常的胃内容物而短时间内不再出现，为过食所致；采食后或采食3—5小时后，发生呕吐常为急性胃扩张；消化性溃疡，胃扭转等多在进食后较久或几次进食后才出现呕吐。过敏，中毒或食物不耐受引起的急性呕吐往往持续时间较短，并与采搪时间直接关连，而间歇性慢性呕吐则与采食时间无关，并常伴发有昏睡，食欲不振，流涎和腹部不适等症状。
3.5呕吐与饮食欲
食物正常或稍减，但食后不久就呕吐，再吃有吐，且喜食呕吐物，多见于蛔虫病；若废食且喜喝水，且喝到足时就呕吐，尿量少，可怀疑尿中毒，钩状螺旋体病；食欲不振，空腹时喜食石块、泥土等异物，食后呕吐可能为营养物质失衡或肠道寄生虫病；呕吐与饮食无关多表明非胃肠道疾病，而机体中毒、神经损伤的可能性较大。
3.6普通病和群发病
普通病一般单独发病，而群发病伴有体温升高，且流行特点，为传染病；群发病体温不高的为中毒病。
4鉴别诊断
4.1犬瘟热
犬瘟热是犬的一种高度接触性传染病，以双向热型，卡他性化脓性结膜炎，溃疡性角膜炎，肠系膜淋巴结肿大，出血性肠炎，卡他性肠炎内，呼吸道黏膜卡他性炎，化脓性炎为特征。病犬的呕吐与食物无关，呕吐物多为黄点样胃液，因长时间腹泻、呕吐等引起患犬脱水，病犬体温升高到40-410C。神经症状一般在第二次发热时出现，表现肌肉阵发性痉挛、惊厥、共济失调，可根据病史（有无疫苗接种史）及临床症状作出诊断。目前，也可用快速诊断板作出诊断。
4.2犬细小病毒病
犬细小病毒病是犬的一种严重的胃肠道疾病。临床上以出血性肠炎和非化脓性心肌炎为主要特征。病犬精神沉郁，厌食，先呕吐后腹泻，体温高达40-410C，排血样粪便，粪便有很浓的腥臭味，严重脱水。
4.3肠套叠
食欲旺盛的幼龄犬多发，或继发性犬瘟热病，犬细小病毒病及其他腹泻性疾病。患犬表现为剧烈的呕吐，呕吐物常为水样，并出现血便，或伴有直肠脱。触诊可感觉到腹部有香肠型硬物，腹部疼痛，里急后重。
4.4胃扩张
突然发病，易发于饲后和剧烈运动之后，频频表现呕吐的动作，但无呕吐物吐出。一定时间后胃内产生气体，腹围膨大，插胃管不能插入，一段时间后，病情恶化，突然死亡。
4.5胃内异物
动物多表现食欲减退或废绝，由于胃内容物不消化而使胃膨大，前部腹围膨大，呕吐物多为食物或混有异物，胃触诊可触及为胃内容物，压迫胃部有痛感。
4.6食道异物或肿瘤
由于异物或石块的刺激而呕吐，呕吐多为采是物和吞咽动作同时发生，呕吐物多为食物。位于颈部的异物、肿瘤可通过触诊感知，有时可见到肿块。
4.7肠梗阻
肠梗阻典型症状为呕吐，食欲废绝，脱水，腹部疼痛。腹围膨胀，呕吐为持续性，饮水后立即发生呕吐。
4.8脑震荡与损伤
脑震荡是由于颅部受到钝力冲击引起，虽无眼观变化，但却可引起意识短暂丧失，反射机能减退；若脑组织已发生病变，即为脑损伤，病犬可出现脑晕，转圈或躺卧，严重的病犬先发生呕吐而昏迷，眼球振颤，抽搐。
4.9肝硬化
病犬表现食欲不振，呕吐，恶心，消化不良，便秘腹泻等交替发作。触诊肝区过敏，肝脾肿大，出血。常有腹水，肝功能测定有助于诊断。
4.10有机磷农药中毒
鉴别诊断范文第4篇
【关键词】 特发性炎性肠病,结肠炎,Crohn 病;临床,影像学;诊断,鉴别
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.56
作者单位:276821山东省日照市三庄医院内科(李宜国);日照市中医医院内科(田胜花);日照市巨峰医院内科(许京中)
克罗恩病(Crohn病)属于特发性炎性肠病,病情轻重不等,近年来包括我国在内的亚太地区Crohn病的发病率显著增高[1],其临床与溃疡性结肠炎难鉴别,本组对2000~2010年间有完整资料的56例Crohn病进行回顾性研究,并与同期35例溃疡性结肠炎对照,探讨Crohn病的发病规律及其诊断、与溃疡性结肠炎的鉴别诊断。报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般临床资料
56例Crohn病,男27例,女29例,男:女约为1:1.07,年龄17～55岁;病程3个月~18年。35例溃疡性结肠炎中,男20例,女15例,男:女约为1.3:1;年龄21～72岁;病程6 d~10年。35例溃疡性结肠炎中,男20例,女15例,男:女约为1.3:1;年龄21～72岁;病程6 d~10年。
1.2 方法 对2000~2010年间有完整资料的56例Crohn病进行回顾性研究,分析其临床、X线气钡双重对比造影影像学、结肠镜及病理资料,并与同期35例溃疡性结肠炎对照,探讨Crohn病的发病规律及其诊断、与溃疡性结肠炎的鉴别诊断。所有病例均经X线钡剂灌肠和结肠镜窥视下活检病理形态确诊。X线双重造影硫酸钡100~140 ml,浓度110%w/v~150%w/v,取仰卧位、左和右侧卧位水平投照共三张大片,少数病例加摄局部点片。
2 结果
56例Crohn病间歇性腹泻51例,右下腹痛53例,累及远端小肠44例,升结肠26例,横结肠6例,溃疡56例,“阿弗他”溃疡20例,裂隙状(匐形状)溃疡54例,局灶性、节段性溃疡44例,病变间由正常肠黏膜相隔,鹅卵石征34例,瘘管或窦道5例,“脂肪外套”4例,肠壁全层炎细胞浸润50例,水铅管样肠腔狭窄8例,非干酪性肉芽肿12例。35例溃疡性结肠炎病变均侵犯左半结肠,病变从直肠向结肠近端逐渐蔓延呈连续性28例;腹泻30例,黏液血便18例,典型疼痛-便意-便后缓解30例,腹胀21例。肠黏膜坏死、溃疡形成34例,沿结肠纵轴28例,斑块状溃疡28例,针尖状溃疡23例,不规则溃疡3例;假息肉31例,管状结肠1例,结肠对称性缩窄10例;隐窝脓肿32例黏膜增粗紊乱12例,肠腔内多个弥漫性、连续性和均匀一致的钡点13例,6例多发斑片状龛影,9例不规到据齿状及“双边征”,13例肠管变形,16例多发炎肉。
3 讨论
Crohn病和溃疡性结肠炎常慢性迁延、反复发作。溃疡性结肠炎主要由于免疫学异常,两者临床表现具有相似性,单纯依靠临床表现鉴别诊断较困难。本组研究显示,两者病变部位、临床症状、溃疡形态和分布、炎症深度、肉芽肿有无、炎症肉、脂肪外套等方面存在一定的差异,但上述病变中的任何一条都不是特异性诊断指标,Crohn病诊断和鉴别诊断应结合临床、X线气钡双重对比造影及内窥镜检查等综合性指标。
Crohn病一般累及远端小肠和(或)近端结肠,以末段回肠和近段结肠最常见,节段性或局灶性分布,溃疡相距数厘米,病变间由正常肠黏膜相隔,直肠常不受累。Crohn病常见损害是在黏膜淋巴小结上形成的“阿弗他”溃疡,即细小而边界清楚的黏膜溃疡,呈多灶性、节段性分布,随着溃疡不断的扩展融合,逐渐形成连续的大片溃疡,可见匐形状或裂隙状,肠黏膜呈鹅卵石样外观,溃疡既有浅表的,也可累及肠壁全层,甚至形成瘘管或窦道,浆膜脂肪包绕形成“脂肪外套”,肠壁各层炎细胞浸润、纤维组织增生、弥漫性增厚使肠壁增厚变硬,管腔狭窄,呈铅管样。Crohn病组织学改变主要为结节病样非干酪性肉芽肿、跳跃性裂隙状溃疡和肠壁各层炎性病变。结节病样肉芽肿是Crohn病相对特征的病理改变;约30%的Crohn病患者可见裂隙状溃疡,有时呈分支状,深达黏膜下层甚至深肌层、贯通至浆膜表面,是Crohn病发生穿孔和瘘管的病理基础,裂隙状溃疡对Crohn病病有一定的诊断价值,肠壁各层炎症病变是Crohn病的普遍的组织学改变。
溃疡性结肠炎是结肠黏膜及黏膜下层的非特异性炎症,以直肠受累为主,常累及直肠和乙状结肠,也可累及结肠任何部位,从直肠向结肠近端逐渐蔓延,多数为弥漫性改变,一般无跳跃区,不呈节段性,肠黏膜炎症由直肠向结肠近端扩展一定距离突然终止,病变黏膜与正常黏膜的分界清楚。常慢性迁延、反复发作、不易根治。早期肠黏膜充血、水肿,触之易出血,随后黏膜坏死,溃疡形成,由小变大,多沿结肠纵轴发展,可呈针尖或斑块状,并可形成不规则的溃疡,溃疡间残存的黏膜岛由于炎性水肿突出于肠腔,可形成假息肉,病变长期由于黏膜肌层增生、炎症后纤维化,可导致结肠缩短、结肠袋消失、管状肠管或对称性缩窄。病理组织学溃疡性结肠炎呈黏膜层、黏膜下层显著的弥漫性炎细胞浸润、隐窝脓肿形成,隐窝再生修复而扭曲、分叉状,数量减少,腺上皮细胞增生,杯状细胞减少、黏液减少,炎肉形成,毛细血管扩张、充血、管壁肿胀。结肠中毒性扩张为极其严重的急性病例。
本病还应与肠结核鉴别。肠结核多数有肠外结核,且结核菌素试验可呈阳性,抗结核治疗有效。病变的节段性浸润为移行性,而克罗恩病时正常与病变肠管分界明显;肠结核肉芽肿多形成充盈缺损,很少有铺路石征,而克隆恩病为纵行溃疡伴横行裂隙所形成的卵石征;肠结核较少形成瘘管或窦道。Crohn病尚无特殊治疗,宜给与全身支持治疗和缓解症状的治疗。可行诊断性治疗,必要时应对患者进行长期的临床随访,以助诊断[2]。
参考文献
[1] 欧阳钦,Tandon R,Goh KL,等.亚太地区炎症性肠病处理共识意见.胃肠病学,2006,11(4):233-237.
鉴别诊断范文第5篇
关键词：脑囊虫病；诊断价值；核磁共振成像
【中图分类号】R532 【文献标识码】 A 【文章编号】
囊虫病是一种十分常见的人体寄生虫病，脑囊虫病占所有囊虫病发病的六成到九成【1】。本病的发病是由于人误食被猪带绦虫卵污染的食物或水源而引起的，会出现癫痫发作、视水肿和头痛的症状，极易与特发性癫痫混淆【2】。笔者通过对比分析对我院于2009年1月至2012年1月收治的23名脑囊虫病患者与23名特发性癫痫患者的临床资料，探讨不同的诊断方法对于脑囊虫病的诊断与鉴别诊断价值，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析我院于2009年1月至2012年1月收治的23名脑囊虫病患者与23名特发性癫痫患者的临床资料。脑囊虫病组患者中男12名，女11名；最小年龄21岁，最大年龄65岁，平均年龄（43.7±4.9）岁；最小病程为1年，最大病程为5年，平均病程为（3.2±0.8）年；所有患者均根据中国医学会于1996年制定的诊断标准确诊为脑囊虫病。经病史询问得知，有7名患者明确存在米猪肉食用史，有链状带绦虫病史的患者有3例。特发性癫痫组患者中男14名，女9名；最小年龄15岁，最大年龄62岁，平均年龄（42.5±3.8）岁；最小病程为半年，最大病程为5年，平均病程为（3.1±0.9）年；所有患者均否认米猪肉食用史与链状带绦虫病史。两组患者的性别、年龄、病程等资料均无统计学差异（P>0.05），具有一定可比性。
1.2 临床表现
脑囊虫病组23名患者中有5名患者出现有皮下结节，有12名患者出现头痛，有15名患者出现有癫痫大发作，有6名患者有颅内压升高的现象，有3名患者出现智能障碍。特发性癫痫组23名患者中有11名患者出现有头痛，全部患者均有癫痫大发作的表现，12名患者出现有突然间的意识丧失，痉挛发作后进入昏睡状态，所有患者均无皮下结节。
1.3 诊断方法
1.3.1 MRI检查
对全部46名患者进行了MRI扫描检查，设备选用美国GE公司出品的Signal.5T核磁共振仪。所有患者均进行了横断面的T1WI，T2WI，FLAIR序列的扫描，部分病例还进行了冠状位T1WI和T2WI序列的扫描，矢状位的T1WI序列的扫描。
1.3.2 CT检查
对全部46名患者进行了CT检查，设备选用Philips公司出品的Brilliance64排CT仪，选择层距为10mm，选择层厚为10mm，选择矩阵为512×512，在颅脑窗上观察患者的成像。
1.3.3 生化指标检测
采取腰椎穿刺取这46名患者的脑脊液标本，采集完成后将标本液分为两管放置，其中一管置于冰箱中冰冻储存。立即对另外一管进行脑脊液常规检查、CK-B、LD与ALP的测定。与2日内对冰冻储存的标本进行检测，检测仪器选用罗氏生化分析仪，利用速率检测发检测脑脊液中的LD、AST、ALT、ALP、LAP、GGT、NAG的活性，利用免疫抑制法测量CK-B亚单位，利用免疫浊度法测定TP的浓度，利用电极法测定钙离子、氯离子、钾离子、钠离子的含量。
2结果
2.1 MRI检查结果
脑囊虫病组中有6例患者可见有TI长T2长信号的带头节的小囊，头节在T1WI中为中等信号的小点状影。囊腔在T2WI中为高信号，信号与脑脊液一致。有7例患者可见有大小不均等的胀大囊腔，T1WI中为低信号，T2WI为高信号。小囊周围有环状的水肿带。有10例患者可见有钙化灶，为虫体死亡后所致。T1WI中为低信号或等信号，T2WI中为低信号，钙化组织周围无水肿。特发性癫痫组中未见有阳性病灶，有4例患者见有颞叶的不同程度萎缩，颞角扩大，侧裂增宽。
2.2 CT检查结果
脑囊虫病组中有13例患者见有类圆形的低密度影，病灶在1cm-1.5cm不等，病灶内部的CT值与脑脊液类似，部分病灶周围有水肿区。有7例患者的脑实质内存在有斑点状的极高密度影，为虫体钙化后所致，边缘锐利清晰，大小在1-5mm不等，周围无水肿带。特发性癫痫组患者未见有异常。
2.3 生化指标检测
生化指标检测结果显示，脑囊虫病患者中的TP、ALT、AST、GGT等蛋白质含量均高于特发性癫痫患者与正常值，具有诊断与鉴别诊断的意义。LAP在脑囊虫病与特发性癫痫患者中差异无统计学意义，不具有诊断意义。脑囊虫病患者的ALP、NAG、LDH的活性明显要高于特发性癫痫组，具有鉴别诊断意义。CK-B的活性增高在脑囊虫病与特发性癫痫患者中无明显差异，但均高于正常值，具有一定的诊断意义。钙离子在脑囊虫病中明显升高，具有一定的诊断意义与鉴别诊断意义，氯离子、钠离子和钾离子在两病中均无明显变化，不具有诊断意义。
3 讨论
本次资料分析得知，脑囊虫病患者大多以有米猪肉食用史与链状带绦虫病史【3】，在体格检查中可检查有活动的皮下结节，这些是特发性癫痫患者所不具备的。MRI检查与CT检查【4】中囊虫病均可以找到相关的阳性病灶，而特发性癫痫患者无明显的异常现象，故这两种影像学检测具有一定的诊断意义与鉴别诊断意义。在生化指标的检查当中，不同种的指标在两病中表现不同，其中TP、ALT、AST、GTT、ALP、NAG、LDH、钙离子对本病具有诊断与鉴别诊断的意义；CK-B对本病具有一定的诊断意义，LAP、氯离子、钠离子、钾离子对本病无诊断意义。
综上所述，结合病史与临床表现，MRI检查、CT检查与生化指标检查的具有一定诊断与鉴别诊断价值。
参考文献
[1]. 马宜传，孙景秋.脑囊虫病18例MRI的诊断分析[J].蚌埠医学院学报，2012，37（2）：210-212.
[2]. 朱庆华，姜鹏.脑脊液生化指标检测对脑囊虫病诊断的应用价值[J].中国热带医学，2011，11（8）：920-921，926.
[3]. 高俊，杜宏利，荣阳.脑囊虫病CT、MRI检查的诊断价值与影像学研究[J].中国当代医药，2011，18（12）：86-89.
鉴别诊断范文第6篇
关键词：腮腺肿瘤 体层摄影术 诊断
【中图分类号】R781.7+3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）04-0524-01
涎腺肿瘤约占成年人头颈部肿瘤的3-6%，其中70-85%发生于腮腺?[1]腮腺肿瘤病理类型多样，临床表现缺乏特异性，CT检查可以确定肿瘤的位置及其与周边结构关系，对肿瘤的诊断及鉴别诊断具有重要的临床价值?
笔者回顾性分析我院经手术病理证实的腮腺肿瘤CT资料，旨在进一步提高对腮腺肿瘤良恶性的鉴别诊断能力?
材料与方法
1、研究对象
搜集2014年6月-2015年1月在我院经手术病理证实的26例腮腺病变患者的病例资料，其中男15 例，女 11例，年龄15-67岁 ，平均 41.1岁?
2、检查方法
所有患者均于术前行CT平扫及增强检查?患者仰卧位，扫描范围由颅底至颈根部，层厚0.5mm，层距0.5mm，增强采用肘静脉团注对比剂碘海醇注射液，经高压注射器注射，流速3-3.5ml/s，剂量60-90ml?
3、图像分析
由两名放射科主治以上医师对图像单盲法阅片，评价肿瘤的边界?大小?位置，有无钙化及囊变?病变的强化特点通过测量实质区域的平扫?动脉期?静脉期的CT值确定?
4、统计学分析
采用SPSS11.1统计学软件进行统计分析?P
结果
1、边界
良性肿瘤大部分边界清楚，恶性肿瘤大部分边界模糊?
2、大小
本组病例中，良性肿瘤平均大小2.5cm，恶性肿瘤平均大小3.3cm?
3、位置
良性肿瘤多位于浅叶，少数位于深叶或累及浅深叶?恶性肿瘤多位于深叶，少数位于浅叶或累及浅深叶?腮腺深?浅叶的划分采用U线[2]?通过下颌后静脉最背侧点与颈椎骨同侧最背侧点的连线，外侧为浅叶，内侧为深叶?
4、钙化与囊变
良性肿瘤可有钙化及囊变，恶性肿瘤可有囊变，钙化少见?
5、淋巴结增大
良性肿瘤淋巴结增大为反应性增生，恶性肿瘤大部分为肿瘤转移，少部分为反应性增生?
讨论
腮腺肿瘤中良性占80%，恶性约20%[3] ?多形性腺瘤是腮腺最常见的良性肿瘤，约占腮腺良性肿瘤的60-80%?本组约占65% ?好发于腮腺的浅叶，病灶单发多见，中年女性好发[4]?病灶生长缓慢，少引起疼痛?麻木症状?病理上由腺上皮及肌上皮细胞组成?CT平扫呈等或稍高密度，增强均匀一致强化，延迟逐步强化?
腺淋巴瘤，又称Warthin瘤或淋巴瘤性状囊腺瘤?发病率仅次于多形性腺瘤?好发于腮腺浅叶下极，可单发或多发，多见于50岁以上男性，大多数患者有吸烟史?临床多为无痛性肿块?生长缓慢?肿瘤实质主要由嗜酸性上皮细胞和淋巴样间质组成?CT平扫密度多不均匀，与肿瘤的囊变?粘液变及纤维变性相关?病灶边界清楚，病理上多有完整包膜，增强扫描早期显著强化，与肿瘤实质含丰富毛细血管并呈不同程度扩张有关，肿瘤内含较多小静脉?本组病例中腺淋巴瘤动脉期强化程度明显高于其它类型肿瘤，其差异有统计学意义（P
粘液表皮样癌，是腮腺最常见的原发恶性肿瘤[6]，好发于腮腺深叶，质地偏硬，活动度不良，部分可触及颈部淋巴结肿大?肿瘤与正常腮腺组织分界不清，浸润性生长，无完整包膜，CT平扫密度多不均匀，可见不规则坏死囊变，增强扫描强化明显?
腮裂囊肿：CT平扫多边界清楚?锐利，圆形或椭圆形，其内多为水样密度，当合并感染?出血时，囊内密度增高，影响诊断?增强囊壁均匀强化，囊壁完整?厚薄均匀?与合并囊变的腮腺肿瘤的鉴别点为肿瘤很少完全囊变，增强可见未囊变完全的肿瘤实质部分强化?
腮腺结核：临床可有肺结核病史，伴低热?盗汗等结核中毒症状?触诊光滑?活动度良好，CT平扫等或稍高密度，内可有点状钙化或低密度囊变坏死区?增强可见典型的环形强化征象?
综上，CT扫描可以对腮腺病变做出较准确的定位，CT平扫结合增强扫描对大部分病变可以较准确定性，当肿瘤同时累及深浅叶，肿瘤合并感染或出血时诊断有时比较困难，需要结合临床资料综合分析?
参考文献
[1] Modlin IM，Shapiro MD，Kidd M，Primary Carcinoid Tumor of the Parotid gland：a case Report and Review of the Literature [J]，Ear Nose Throat J，2006，85（8）：533-539
[2]De Ru JA，van Bentbem pp，Hordijk GJ，The lotation of parotid gland tumors in relation to the facial nerve on magnetic resonance images and computed tomography scans [J]，Joral and Maxill ofac Surg，2002，60（9）：992-994
[3] 李果珍，临床CT诊断[M]，北京：中国科学技术出版社，1994，219
[4]吴振华，郭启勇，黄砚玲，等，五官及颈部影像鉴别诊断指南[M]，北京：人民军医出版社，2005，365-370
[5]Lee YH，Yu IK，et al，Warthins tumor of the parotid gland ：CT and MR features [J]，J Korean Soc Radiol，2009，61（1）：17-22
鉴别诊断范文第7篇
【关键词】
肺炎型肺癌;诊断;鉴别诊断;临床;影像学
The diagnosis and differential diagnosis of the pneumonia-lung cancer
WANG Jun-cang,LI Zhao-fang,Wu Jie.Department of Internal Medicine,The city hospital of rizhao,Rizhao 276800,China
【Abstract】 Objective To investigate the diagnosis and differential diagnosis of the pneumonia-lung cancer.Methods The clinical, radiological and pathological findings of 32 case of pneumonia-lung cancer were retrospective analysis. Results There were of cough and sputum in 30 cases, fever in 20 cases, Chest tightness and shortness of breath in 14 cases,and 2 cases of no obvious symptoms. The tumor size was 2.1 ~ 11.7 cm. There were 24 cases of peripheral lung, 8 cases in hilar. There were 16 cases of bronchioloalveolar carcinoma, adenocarcinoma 12 cases, 2 cases of adenosquamous carcinoma, small cell carcinoma in 2 cases. Conclusion pneumonia-lung cancers often lie in the peripheral lung, and often misdiagnosed as pneumonia. Bronchioloalveolar carcinoma and adenocarcinoma were more common.The treatment is mainly surgeryand anti-inflammatory treatment is no benefit.
【Key words】 Pneumonia-lung cance;Diagnosis;Differential diagnosis;Clinical
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.49
作者单位:276800山东省日照市东港区城区医院(王均仓);日照市两城医院(李兆芳);日照市人民医院病理科(武杰)
肺炎型肺癌影像学酷似肺炎,极易漏诊和误诊。本文就肺炎性肺癌诊断方法及影像学表现加以总结分析。
1 资料与方法
回顾性分析临床资料完整的经活检病理证实的肺炎型肺癌32例,男20例,女12例,年龄22~67岁,平均51岁。32例肺炎型肺癌中咳嗽、咳痰30例,阵发性干咳伴新鲜血丝11例,发热20例,体温37.6℃~38.7℃不等,胸闷气短14例,2例无明显症状体检发现。其中14例有吸烟史。无明显症状体检发现2例。全部病例均进行了X线摄影和CT平扫和增强扫描,采用仰卧位从肺尖至肺底横断扫描,14例行增强扫描。18例行纤支镜病理确诊,4例刷片细胞学确诊,24例经CT导引下穿剌活检病理确诊。
2 结果
32例肺炎型肺癌,其中30例有症状,2例无明显症状体检发现。肿瘤大小2.1～11.7 cm,肺周边部24例,肺门部8例,段性实性分布12例,叶形11例,斑片状8例,蜂窝状透亮影7例,支气管征11例,边缘不规则小结节13例,边界不清,密度不均匀。病理活检病理示细支气管肺泡癌16例,腺癌12例,腺鳞癌2例,小细胞癌2例。
3 讨论
肺炎型肺癌多位于肺周边部,易误诊为肺炎,病程较长,缓慢发展,咳嗽、咳泡沫样或黏液样痰。实验室检查血中自细胞可见轻、中度升高,抗感染、抗结核治疗无效,动态影像学观察可见病灶增大、增多,可出现纵隔及肺门淋巴结肿大。肺炎型肺癌以细支气管肺泡癌、腺癌多见,需病理确诊,主要以手术治疗。肺炎型肺癌是一种炎症型或实变型肺癌的影像学描述形式,更强调炎症样影像学表现[1,2]。肿瘤沿气道、肺泡壁附壁呈浸润性生长,而肺泡间隔等纤维结缔组织支架可增厚,早期肺炎型肺癌的诊断比较困难,这不仅因为其临床表现无特异性,而且在影像学上表现为炎性病灶。一般表现很晚才会被破坏,受累及的肺泡与正常肺泡参杂排列,影像学上显示为境界不清的片、段浅淡阴影,呈肺炎样改变,极易误诊为肺炎。临床表现也多无特异性,本组多为咳嗽、咳痰、发热、胸痛、胸闷等,这些症状均与肺炎类似。肺炎型肺癌影像学表现可为蜂窝征,支气管充气征,磨玻璃征,血管征,胸膜凹陷征,类似于肺炎,所以影像学表现很难与肺炎诊断。对于抗炎治疗2~3周无效或效果很差的患者要高度怀疑肺炎型肺癌的可能。随着高精度CT的应用,肺炎型肺癌影像学得以更早发现。
肺炎型肺癌应注意与肺炎鉴别,确诊需活检病理诊断,提高肺炎型肺癌的诊断,可采用纤支镜组织学活检、刷片细胞学诊断、CT引导下肺穿刺活检病理诊断。病理学诊断不仅可判断肿瘤的良恶性,更重要的是明确分型,为治疗提供可靠的依据。肺炎型肺癌在影像学上缺乏肺癌常见的不规则肿块和毛刺征,而且纤维支气管镜检查阳性率较低。与一般的肺炎实变相似,但实际上并非炎症渗出,而是由无数细小的癌结节密集融合而成,其病理基础可能是支气管或肺泡的癌组织本身浸润性发展,在气道内播散时,癌细胞被覆于肺泡壁表面,沿肺泡壁作伏状生长,且分泌黏液引起肺叶实变。但穿刺活检也有其局限性,因其活检标本较小、取材部位偏差而漏诊,对影像学诊断高度怀疑为肺炎型肺癌,抗炎治疗无效者,需重新取材活检。肺炎可发生于各年龄段患者,起病急,病情短,常有畏寒、高热、外周白细胞明显升高,抗感染治疗有效。而肺炎型肺癌一般病史较长,常少见发热、血象检查白细胞常不升高。经用抗菌及相应脱敏治疗无明显好转。肺炎性肺癌还应与肺结核鉴别,特别是浸润型肺结核,多发生于两上肺,有渗出及纤维结节,常有原发灶,而肺炎型肺癌多发生于肺周边部。
细支气管肺泡细胞癌早期发现,手术切除疗效很好,但肺炎性肺癌早期没有症状或症状无特异性,大部分患者就诊较晚。肺炎型肺癌预后关键是早期发现,应从病史、体征、影像学表现、动态观查等方面综合考虑来提高对肺炎型肺癌的认识,必要时穿刺活检病理诊断,对于肺叶或肺段相连的近肺门侧的病灶可选用纤支镜检查取活检,大多数病例可选用CT导引下的细针穿剌活检病理诊断。
参考文献
[1] Travis WD,Garg K,Franklin WA,et al.Evoling concepts in the pathology and computed tomography imaging of lung adenocarcinoma and bronchioloaveolar carcinoma.Joural of clinical oncology,2005,23:3279-3287.
鉴别诊断范文第8篇
颈部的检查
望诊 仔细检查患者的颈部，查看喉体大小是否正常、对称。喉体膨大说明甲状软骨已被位于其后的新生物推开。一侧隆起则常由于癌肿侵蚀甲状软骨翼板，向颈前软组织侵犯所致。此外，还应注意颈侧有无肿大的淋巴结，有无呼吸困难和三凹征表现。
听诊 主要是听患者的发声。早期，声嘶常轻微，可以时轻时重，后来逐渐严重起来，很难好转。
触诊 先摸清舌骨和甲状软骨上缘连接处，如有饱满现象，则癌肿可能已侵及会厌前间隙。捏住喉头向左右推动，正常时可以感到软骨的摩擦音，这是由于甲状软骨、环状软骨后部和颈椎相互摩擦所致；若摩擦音消失，说明癌肿向后侵犯，也显示癌肿到晚期。对颈部淋巴结的检查非常重要，先沿胸锁乳突肌的前缘，自乳突向下摸到锁骨上缘，检查沿颈内静脉淋巴结的变化，检查淋巴结的大小、软硬、数目及活动度。
喉镜检查
间接喉镜检查 医师将其置于病人咽喉部利用光反射看清楚咽喉部情况，检查无痛苦，但要求病人伸出舌头，按要求发出“依”音。利用间接喉镜检查，临床医师可以了解绝大多数病人的喉部情况，可以观察到会厌、杓会皱襞、室带、声带、喉室、声门下区。小部分患者不合作，咽反射敏感，会厌上抬不良，则很难在间接喉镜下观察清楚喉部情况。
直接喉镜检查 应用于间接喉镜检查不满意或不易取得病理标本时，但因接受检查的患者较痛苦，现已被纤维喉镜检查所代替。
纤维喉镜检查 纤维喉镜检查优点明显，可确切了解病变外观、部位、范围及器官的活动情况；可看清间接喉镜难以看清楚的部位，如前联合、声门下、喉室、会厌喉面等处；可钳取活检、涂片进行细胞学检查；可减轻病人痛苦；可保存资料。
基于上述情况，间接喉镜检查不满意、拟进行活检、放射治疗前、手术前、放射治疗过程中了解疗效者，均可进行纤维喉镜检查。
X线检查 X线用于直接检查喉部病变已成为过去，现在主要用于检查肺部及气管情况，排除肺部病变及手术禁忌证。
CT检查或MRI检查能较好地提示肿瘤的存在、肿块的边缘、部位扩展范围、软组织或软骨及淋巴结受侵犯等方面的信息，有利于指导采取正确的治疗策略。
病理学检查 是确诊喉癌的惟一途径，放射治疗、手术治疗前都必须有明确的病理诊断，部分病例术前多次活检无法确诊有探查指征者也可进行喉裂开术，术中快速冰冻切片病理检查，明确病理性质后确定手术范围及方式。
喉癌鉴别诊断
喉结核 主要症状为喉痛和声嘶。喉镜检查见喉黏膜苍白水肿，伴多个浅表溃疡，病变多位于喉的后部。也可表现为会厌、杓会厌襞广泛性水肿和浅表溃疡。胸部X线检查，部分有进行性肺结核。痰的结核杆菌检查有助于鉴别诊断。但近年临床上发现不少喉结核者肺部检查为阴性，因此确诊仍依赖于活检。
喉角化症及喉白斑 其表现为声嘶喉内不适，中年以上男性多发，喉镜见声带增厚，呈粉红色或白色斑块，周围组织常有炎性反应，多为单侧，亦可累及双侧声带，容易复发，有恶变倾向。病理活检可确诊。
喉状瘤 此病幼儿多发，成人可见，目前，认为系病毒感染所致，常并发皮肤疣，男女无差别。主要表现为声嘶，喉镜见幼儿多在喉内各部发病，带蒂，基底比较广，呈现菜花状。成人以单个带蒂，常在声带发病，活动不受限，以男性为多，病变局限，病理检查示重度不典型增生时，应彻底切除，以防恶变。
喉淀粉样变 系由于慢性炎症、血液和淋巴循环障碍、新陈代谢紊乱而引起的喉组织的淀粉样变。主要表现为声嘶，有时为喘鸣样呼吸不畅，病变好发于声门下喉前部，亦可在室带、声带发病，呈单发或多发性结节，或黏膜弥漫增厚，声带甚少固定，病程较长，病检淀粉样蛋白刚果红染色阳性。
喉梅毒 有声嘶，喉痛轻。喉镜检查病变多见于喉前部，黏膜红肿，常有隆起之梅毒结节和深溃疡，愈合后瘢痕收缩粘连，致喉畸形。血清学检查及喉部活检可确诊。
声带小结 其表现为轻度间隙性声嘶，晚间加重，晨间较轻快，喉部干燥感、微痛及喉分泌物增多，好发于声带前中1/3交界处，游离缘对称性黏膜小结，水肿状，表面光滑，大小如米粒状，基底较宽充血。休息，减少发声，雾化吸入，超短波理疗，适量抗生素治疗等有效。较大者须在喉镜下摘除。
喉息肉典型喉息肉易与喉癌鉴别，但因出血肉失去肿块所引起的半透明特点，有时易于误诊，应将可疑的息肉送病理检查，以免误诊。
喉室脱出或喉气囊肿有时可以和喉室癌相混淆，喉室脱出和喉气囊肿表面均光滑，并无溃疡，X线片可见含气空腔，诊断多无困难。
喉软骨瘤此病极少见，常发生与环状软骨内面，发生于甲状软骨者少见，杓状软骨则极少发生这种肿瘤，其主要症状为呼吸困难，表面黏膜光滑，活检时质地较硬，不似癌肿容易切取。
声带瘫痪对不明原因的声带瘫痪，应考虑声门下癌的可能，必须检查排除。
接触性溃疡有时易将此病误诊为溃疡性癌肿，接触性溃疡多发生于声带后部的声带突处，虽然病程顽固，但常局限于一处而不扩大，且时好时坏。活检为坏死性组织，故不难鉴别。
Wegener氏肉芽肿此病临床表现不声嘶，喉部溃疡，继发感染，常伴发呼吸困难，病理组织为坏死性肉芽，脉管炎及散在巨细胞和炎性细胞浸润。常并有肺、肾病变。需病理检查确诊。
喉良性混合瘤此病少见，来自小涎腺，在杓会厌襞或声门上区发病。表面黏膜光滑，边界清楚，瘤呈实性，颈部侧位X线片见边界光滑的肿块阴影，病理检查确诊意义大。
喉气管内甲状腺少见，为胚胎期甲状腺经软骨长于气管内，好发于声门下区气管外后壁处，肿物部分在气管外，多发于地方性甲状腺肿的中年妇女，表现为进行性呼吸困难，月经期加重，发声正常，X线摄片见软组织阴影突入气管腔。131I扫描可见肿物区吸碘。
喉良性颗粒细胞瘤此病好发于29～42岁，病变位于声带，多有声嘶症状，黏膜光滑的小结直径
鉴别诊断范文第9篇
关键词：肾脏肿瘤；体层摄影术，X线计算机；诊断
Abstract：Objective： To evaluate spiral CT in the diagnosis of renal cell carcinoma value. Methods： 4 cases were proved by operation and pathology were retrospectively analyzed for renal cell carcinoma， spiral CT scan， the analysis of its performance. Results： CT scan in 2 cases on plain CT density was higher than that in the normal renal parenchyma， 2 cases of isodense. Enhanced scan in cortical phase in 2 cases enhanced slightly below the renal parenchyma， parenchymal tumor enhancement density slightly lower， 1 cases had mild enhancement in arterial phase enhanced scanning lesions， delay enhancement degree increases， and the lesion showed strip low density. Conclusion： a significant diagnostic value of spiral CT scan in renal cell carcinoma.
keyword：kidney neoplasms； tomography， X-ray computed； diagnosis
肾癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤，占原发性肾恶性肿瘤的85%～95%，以前其影像学检查以IVP和B超为主，但二者所提供的信息量少，因而价值有限，CT的应用使肾癌诊断的检出率和确诊率明显提高。现在CT检查已成为肾癌诊断或术前分期的主要方法之一。现回顾性分析4例经手术和病理证实的肾癌的CT表现，以进一步提高对肾癌的CT影像诊断。
1. 资料与方法
1.1 一般资料 收集在2010年5月至2012年3月临床工作期间的4例肾癌，均经手术和病理证实。其中男2例，女2例。年龄在41～69岁，平均年龄54岁。3例均有腰痛、腰部不适，3例有血尿；1例仅有腰部不适症状。
1.2 仪器与方法 使用美国GE Hispeed CT机，采用层厚和层距5mm行肾脏和肿块连续扫描，其中3例行CT平扫+增强扫描，1例仅行平扫；增强扫描行多期扫描，对比剂注射后20～30s行皮质期扫描，50～60s行实质期扫描，120s后行排泄期扫描，
2. 结果
2.1 肿瘤的位置、形态及大小：4例肿瘤病灶均为单发，位于左肾，最大病灶约95mm×72mm ，最小病灶约31mm×32mm大小。1例呈类圆形；1例呈椭圆形；2例呈分叶状、不规则形，边界不清。3例肿瘤向肾外突出，并挤压肾盂、肾盏，使之变形移位。
2.2 CT表现：①平扫：4例病灶中，2例病灶密度稍高正常肾实质，密度不均匀（图A1，B1）；2例与肾实质呈等密度，1例病灶密度均匀（图C1），1例密度不均（图D）；其中3例病灶内见点状钙化[图A1，B1，D]，2例病灶内见大小不等不规则低密度区（图A1，B1）。②3例增强扫描：病灶均有不同程度强化，强化密度不均。皮质期：2例强化密度低正常肾组织（图A2，C2）；1例强化密度高于肾实质（图B2）。实质期或排泄期：2例病灶强化密度稍有减低（A3，B3），1例在实质期及排泄期强化密度继续增加，且病灶内见条片状低密度影（图C3）。
2.3 影像学诊断与病理诊断符合程度 4例肾实质占位，术前CT诊断为肾癌。1例在排泄期因强化的病灶内见条片状低密度影，术前误诊为嗜酸性细胞瘤。
3. 讨论
3.1 肾癌的组织病理学分型及预后 1997年国际抗癌联盟和美国癌症联合委员会对肾癌的病理类型进行重新分类。将肾癌分为普通型（透明细胞癌）、状癌、嫌色细胞癌、集合管癌和未分化癌[1]。肾癌的预后与细胞核的级别，是否侵及邻近组织、静脉，有无淋巴结及远处器官转移相关。透明细胞癌发病率较高，约占肾癌70%，预后较差[2]。状癌及嫌色细胞癌一般细胞核级别较低，向外侵犯、远处转移的发生率低，故预后比透明细胞癌好。
3.2 肾癌的CT表现及病理基础 ①肾脏形态改变，肾内结构受推挤，正常肾组织被肿瘤占据。②平扫肿瘤密度略低于或与正常肾实质密度相似，这可能因透明细胞癌胞浆中含脂肪所致。少数因出血或颗粒细胞癌或混合型肾癌病灶可能密度略高于肾实质[3，4]，亦可能与肿瘤细胞排列方式有关，实质性肿瘤密度较低，形和小管形密度较高，较大肿瘤内可见液化坏死区。③少数肿瘤可见钙化，肿瘤内任何形状的钙化，在肿瘤内或周边都是恶性的指征；肾癌周围的假包膜是肾癌膨胀性生长压迫周围肾实质而发生纤维化形成，多见于恶性程度较低的肿瘤早期，该包膜的显示有助于病变的定性。④由于肾癌绝大多数为实质性，肿瘤组织基质中可见丰富的窦样血管，因此肿瘤多呈明显均匀性强化，CT值可增加40HU，部分病灶比肾实质强化明显。少部分病灶强化不均匀，这与病理上肿瘤组织发生出血、坏死、囊变一致；部分少血供肾癌，由于肿瘤基质内窦样血管少，而且肿瘤细胞排列多为型或小管型，皮质期强化不明显，CT值仅增加10-30HU，低于正常肾皮质。实质期强化扫描，由于肾皮髓质集合小管系统充盈对比剂，肾实质呈显著均匀强化，而肿瘤于皮髓期后强化开始迅速下降而表现为低密度，并且边缘更清楚，与皮质期肿瘤显著强化形成鲜明对比，表现出快进快退的强化特点。对于少数少血供肾癌，其在皮质期强化不明显，而在肾实质期却能很清楚显示，所以实质期扫描对发现小病灶的敏感性非常高。少数肾癌为囊性，增强后可见强化的厚薄不均的囊壁、壁结节和囊内分隔，与单纯囊肿容易区别。排泄期扫描可了解肾盂、肾盏受压移位、受侵犯的程度，为临床制定是手术方案提供参考。转移征象：肾筋膜内肿块，肾静脉或腔静脉内瘤栓，肾门及腹主动脉周围淋巴结肿大，邻近器官直接受侵或远处转移。MSCT检查对肾脏诊断的敏感性和准确率均较高，其征象反应了肾癌的病理学特征。本组4例中2例病灶平扫密度稍高于正常肾实质，2例病灶呈等密度，其中2例病灶内见点状钙化。MSCT增强多期扫描中，2例病灶在实质期强化密度稍低于皮质期，并没有出现“快进快退”的表现；1例病灶增强扫描皮髓期病灶轻度强化，延迟期强化程度增加，且病灶内见条状低密度影，术前误诊为肾血管平滑肌脂肪瘤。回顾性分析，在早期人们曾将中央星状疤痕认为是肾嗜酸细胞瘤的特征性表现，后来发现嫌色细胞瘤和少部分透明细胞癌也可有此特征，疤痕可以是中心性也可以是偏心性。
3.3 肾癌须与以下疾病进行鉴别：
3.3.1 肾血管平滑肌脂肪瘤（AML）：其组织成分有血管、平滑肌、脂肪等，其三种成份含量差异较大，多以脂肪成份为主。如果肿瘤内发现脂肪组织则可排除肾癌。对于肿瘤仅有血管、平滑肌组织时而难以与肾癌鉴别，应密切随访。最近有学者[5]提出“劈裂征”与“杯口征”有助于AML与肾癌鉴别诊断。“劈裂征”指在肿瘤最大径线层面，肿瘤肾内部分与肾实质的交界平直者称为劈裂征阳性；“杯口征”指肿瘤最大径线层面，肿瘤突出肾外处瘤旁或肾囊肿旁肾实质呈拱状高于肾轮廓线以外者为杯口征阳性。“劈裂征”与“杯口征”阳性者诊断肾癌的可能性大，但作者同时指出这两种表现在实际应用中有一定限度。
3.3.2 肾嗜酸细胞瘤：位于肾实质内，圆形或椭圆形，瘤体大小不一，直径约2-15cm，境界清楚，无包膜，仅有假包膜。肿瘤无出血坏死及多血管现象，一般没有囊性变，中央常有致密纤维带，卫星状向外伸展。CT的影像学特征主要有：平扫表现为等密度或稍低密度，增强扫描呈中等强化，缺乏出血、坏死征象；中心区星状疤痕是肾嗜酸细胞腺瘤的特征性影像学表现[6，7]，主要是由于肿瘤生长缓慢长期缺血所致；肿瘤包膜完整，界限清晰、周围组织无受累。本组病例有1例误诊此病，
3.3.3 肾淋巴瘤：淋巴瘤是起源于人类免疫系统细胞及前体细胞的恶性肿瘤，组织病理学分为霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL），发生在泌尿系的淋巴瘤多位NHL。CT平扫肿瘤为等或稍高密度，增强扫描由于淋巴瘤为少血管的实性结节聚集而成，所以强化并不明显，一般为轻度强化。未经治疗的淋巴瘤很少发生坏死或坏死不明显。如累及邻近血管，血管被推挤或移位不明显，是淋巴瘤的一个特征征象。肾淋巴瘤是继发性，多伴有淋巴结肿大、肝脾肿大等征象。
CT可清楚显示肾脏病变范围的大小、组织密度及肿块的形态、数目、边界，增强扫描可了解有无肾周脂肪、静脉内或腹膜的侵犯等。为临床定性和临床治疗提供重要依据，但最后的确诊需依靠病理结果。
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鉴别诊断范文第10篇
[关键词] 脾脏肿瘤；体层摄影术；X线计算机
[中图分类号] R445.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）06-0098-03
Value of CT in diagnosis and differential diagnosis of splentic tumor
HE Liu1 GAO Yuying2
1.Department of Radiology, Affiliated Hospital of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110032, China; 2.Department of Radiology, Affiliated Shengjing Hospital of China Medical University, Shenyang 110004, China
[Abstract] Objective To analyze the value of CT in the diagnosis and differential diagnosis of the splentic tumors. Methods All of 23 cases of splentic tumors proved by surgery and pathology were retrospectively studied, CT characteristics of splentic tumors were discussed. Results There were 15 m alignant tumors and 8 benign tumors. Among the m alignant, splenomegaly was showed. Multiple ill-defined lesions with low density and rare calcification and enlargement of lymph nodes were found in m alignant lesions． However, rare splenomegaly was seen in the benign lesions. Well-defined solitary or Multiple lesion with calcifications and with no lymph nodes were showed in benign masses． Conclusion Qualitative diagnosis could be obtained mostly when the CT findings were correlated with the clinical data．
[Key words] Splentic tumor; Tomography; X-ray computed
脾脏肿瘤在临床上比较少见。肿瘤治疗前的方案选择主要依赖于CT检查，本文搜集23例脾脏肿瘤进行回顾性分析，探讨CT对于脾脏肿瘤的诊断价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2006年1月～2010年7月就诊的23例脾脏肿瘤，病例全部经手术病理证实，其中男15例，女8例，年龄24～77岁（平均56岁），淋巴瘤9例，血管肉瘤1例，转移瘤5例，海绵状血管瘤4例，淋巴管瘤2例，炎性假瘤2例。
1.2 检查方法
所有病例均行CT平扫及增强扫描。CT扫描机为Philips Sensation 64，扫描层厚3 mm，扫描范围为膈顶至肾下极，增强扫描造影剂为欧乃派克80～100 mL（注射流率2.5 mL/s），开始注射后分别于25 s、60 s及180 s行动脉期、门脉期及延迟期扫描。
2 结果
2.1 脾脏恶性肿瘤
2.1.1 淋巴瘤 9例，年龄51～72岁，男女比例为7/2，平扫可见8例脾脏明显增大，形态不整（封三图4），另1例脾脏未见明显增大，仅局部轮廓轻度外凸；8例均可见脾脏内单发或多发低密度影，边界不清，1例未见明显异常密度改变，增强扫描可见脾脏内未强化影；4例可见腹膜后或脾门旁淋巴结肿大，1例病变内可见索条状钙化影，左肾动脉受侵1例，肝脏内多发小结节状低密度影1例。临床表现为偶然发现上腹部肿块，上腹部不适，进行性消瘦伴低热，腋下及颈部淋巴结肿大。
2.1.2 血管肉瘤 1例，脾脏增大，可见多发大小不等类圆形低密度影，增强扫描可见病灶强化方式各异（封三图5）。
2.1.3 转移瘤 共5例，平扫脾脏增大，可见多发低密度影，形态规则或不整，边缘模糊，增强扫描1例不均匀强化，2例中心可见更低密度影，1例环形强化（封三图6），1例弥漫分布弱强化小结节。
2.2 脾脏良性肿瘤
2.2.1 淋巴管瘤 2例，脾大，可见多发大小不等囊性密度影，可见细小分隔，增强扫描可见囊壁及分隔强化（封三图7）。
2.2.2 脾血管瘤 4例。2例可见脾脏局部增大，轮廓外凸，可见类圆形稍低密度影，边界清，2例可见多发不规则低密度影，增强扫描动脉期可见边缘不规则明显强化，延迟期部分病变完全强化，部分病灶内残存少许未强化区。1例病变内可见斑点状钙化影（封三图8）。
2.2.3 炎性假瘤 2例。1例为圆形稍低密度影，直径约为5.4 cm，边缘模糊，1例脾脏局部轮廓外凸，结节大小约为3.3 cm×3.9 cm，其内可见钙化，边缘模糊，早期周边轻度强化，随后向中心充填，延迟期接近周围脾脏密度（封三图9）。
3 讨论
脾脏肿瘤较少见，恶性肿瘤更为少见，其中淋巴瘤最常见，其次为转移性肿瘤，血管肉瘤较少见。脾脏的良性肿瘤主要为血管瘤、淋巴管瘤和错构瘤及炎性假瘤等。CT在脾脏肿瘤的检出和诊断中具有重要的作用。
3.1 脾淋巴瘤
是脾脏较常见的恶性肿瘤，男性多于女性，比例约为2∶1，本组病例男性明显多于女性（7∶2），主要症状有脾脏肿大、左季肋部疼痛、不规则发热、贫血、胃肠道症状等。CT表现为脾肿大，轮廓可不规则隆起，伴脾内单发或多发低密度灶，可表现为弥漫型及细小结节型，增强扫描轻度强化，低于正常脾实质，多伴腹膜后淋巴结肿大。
脾脏肿大为脾脏淋巴瘤主要诊断依据，80%的脾淋巴瘤患者有脾肿大[1]，但对于影像学诊断，脾内肿块影比脾脏肿大更具诊断价值。本组病例脾脏肿大、脾内肿块影各8例，占8/9，另1例未见肿大，可见轮廓外凸，增强扫描可见未强化结节，其余8例增强扫描呈不均质轻度强化。较大肿块有时可见裂隙状坏死灶。病灶内极少见钙化，本组1例可见钙化，呈细线状。腹部淋巴结肿大有助于淋巴瘤的诊断，本组病例淋巴结肿大3例（1/3）。
3.2 脾脏血管内皮细胞肉瘤
很少见，是一种血管源性的脾脏恶性肿瘤，其特征为含有不典型及间变的内皮细胞的肿瘤，常可累及皮肤、软组织、和肝脏[2]。文献报道最常见的症状为上腹痛（80%）、发热（10%）、不适和体重降低，15%患者有血小板减少[3]。脾脏血管肉瘤易破裂，引起腹腔或包膜下出血且易发生远处转移，通常转移到肝脏、肺、骨、淋巴结、网膜或腹膜，有学者认为83%的脾脏占位合并转移可提示血管肉瘤[4]。该病预后很差，6个月的生存率为20%[5]。胶质二氧化钍作为异物可被肝、脾、淋巴结、骨髓等处网状内皮组织摄取，而且几乎不能排出体外，有报道称脾血管内皮细胞瘤通常发生于曾行胶质二氧化钍造影的患者中，也有相反的观点，认为脾脏恶性血管内皮细胞瘤和静脉注射二氧化钍造影剂及暴露于化学制剂（比如乙烯基氯化物或砷化物）无关[3]。CT平扫脾脏不均匀增大，脾内单发或多发的低密度病变，边界清楚，可见钙化[4，6]，有时可见高密度影，为急性出血或含铁血黄素沉积[7]。增强扫描酷似血管瘤，但其不规则增强征象更明显。因其转移早，检查时应仔细观察肝内有无转移，腹膜后淋巴结有无增大，对诊断很重要。本组病例CT表现为脾大，脾内多发大小不等类圆形低密度影，增强扫描强化方式各异，表现为轻度不均匀强化及明显强化。
本病与脾脏淋巴瘤表现相似，术前诊断非常困难，如果本病CT增强扫描较典型，即类似血管瘤表现，可较易诊断，反之，则需密切结合病史，血管肉瘤全身症状较重、易合并瘤内出血、发生远处转移尤其是肝转移等，临床上贫血、脾亢更明显。淋巴瘤可见腹部淋巴结肿大。脾血管肉瘤与脾血管瘤鉴别较容易，后者多无临床症状，病灶轮廓较光滑、清楚。
3.3 脾脏转移瘤
发生率很低（4%～7%），几乎一半的脾转移瘤来自黑色素瘤，其次为乳腺癌（21%）和肺癌（18%）[1]，其余为消化道肿瘤及卵巢癌，本组共5例，原发病变分别为肺癌、乳腺癌、胃癌、直肠癌、结肠癌，4例可见脾大。CT表现为脾内单发或多发低密度灶，当病灶相互融合时，边界欠清楚，较大病灶中心可出现“牛眼征”或“靶心征”。增强扫描见病灶呈不同程度的强化，边界清晰。部分病例可见腹膜和肝脏转移灶。结合原发肿瘤史，转移瘤较易诊断。
3.4 脾淋巴管瘤
是少见的先天畸形，多见于儿童及女性[8]，可单发或多发，形成原因是局部淋巴液引流受阻，使淋巴液积聚形成囊性扩张。依淋巴管扩张程度分为单纯性、海绵状和囊状。淋巴管瘤可累及多器官，比如肝脏、纵隔、肺，统称为淋巴管瘤综合征[9]。病理学分为三种类型：①毛细血管性淋巴管瘤；②海绵性淋巴管瘤；③囊性淋巴管瘤。三者常混合存在，后两者多见。较大的淋巴管瘤囊壁增厚，且可见少许平滑肌组织，囊内有纤维间隔，厚薄不等。患者起初可无症状，依据囊肿的大小和数量而有不适，随后由于临近器官受压而产生症状，左上腹疼痛是最常见的临床表现。脾淋巴管瘤是良性病变，但是有报道见恶变[10]。
CT是诊断淋巴管瘤较好的检查手段，可以显示多发、弥散分布、未强化的、有或无囊壁钙化的囊肿。CT平扫脾脏增大，脾实质内见单发或多发的低密度病灶，边界清晰，多数为多房性，可显示囊壁和分隔。增强扫描病灶边缘及分隔有轻度强化，中央无明显强化，囊壁显示清晰，增强表现有助于与脾囊肿鉴别。
3.5 脾血管瘤
为脾脏最常见的良性肿瘤，瘤体由血窦构成，分为海绵状血管型、毛细血管型和血管淋巴管型，成人以海绵状血管瘤多见，儿童多为毛细血管瘤。可单发或多发，直径多小于2 cm，尸检发现率为0.3%～14%，好发年龄为20～60岁，男女发病无明显差别，肿瘤生长缓慢，病史长达数年以上。瘤体较小者，一般无临床症状，多为体检时偶尔发现，瘤体较大者可有腹胀表现。CT平扫为轮廓清晰的低或等密度病灶，病灶大小不等，多为单发，也可多发，本组可见1例多发病灶，周围可见淋巴结，术前诊断为转移瘤。病灶内可见斑点状、星芒状钙化灶。血管瘤较大时，瘤体中央可有瘢痕形成，表现为更低密度，当内部有新鲜出血时，可见高密度区。增强扫描肿瘤边缘多呈斑片状强化，静脉期和平衡期强化扩大并逐渐向中心充填，延迟后与正常脾脏密度一致，与肝血管瘤呈类似改变，具有特征性诊断意义。当肿瘤中心有血栓形成或瘢痕存在时，中心可有始终不强化区域。
3.6 脾脏炎性假瘤
较少见。1984年Cotelingam等首次报道脾脏炎性假瘤。脾脏炎性假瘤可发生于任何年龄，病因及发病机制尚不确定，有学者认为本病是一种由于血管栓塞、感染（EB病毒、HIV病毒等）或自体免疫导致的反应性疾病。脾脏炎性假瘤按组织成分分为3种类型：黄色肉芽肿（以组织细胞为主）、浆细胞肉芽肿（以浆细胞为主）、硬化性假瘤（显著纤维化）。免疫组化分析炎症细胞，Thomas等[11]发现主要为T细胞，Ashit[12]对1例儿童病例的研究发现B细胞及T细胞含量相当。本组病例CT平扫都表现为脾内类圆形低密度影，大小分别为3.3 cm×3.9 cm及5.4 cm×5.4 cm，边界清，前者可见细线状钙化，增强扫描动脉期可见不均匀强化，可能与病灶内小血管有关，后者动脉期未见强化，至延迟期二者可见强化，与脾脏实质密度接近。
脾脏良性肿瘤的临床症状多较轻，或者仅于体检时发现，CT表现多为单发结节，偶为多发，边界清晰，脾脏肿大多不明显，或于病灶处轮廓突出；恶性肿瘤临床症状重，CT表现脾脏明显肿大，形状不规整，结节多为多发不规则低密度影，边界不清。
CT检查不仅能清楚显示脾脏的大小、脾内病变的大小、密度及形态，而且能显示邻近脏器的情况及有无腹膜后淋巴结肿大等，CT增强检查在脾脏病变的定性诊断方面尤其重要，它能显示病变的血供情况和病变组织结构，结合临床一般可明确诊断。
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