时间：2022-10-24 02:52:27
【摘要】 目的 评估辛伐他汀对矽肺患者的疗效。方法 40例单纯矽肺患者常规治疗为对照组， 40例矽肺合并高血脂患者常规治疗的基础上加用辛伐他汀降血脂治疗为观察组， 治疗期间观察患者降血脂的同时观察矽肺相关的临床症状及实验室检查。根据疗效标准对辛伐他汀的矽肺治疗作用进行评估。结果 观察组和治疗组总有效率分别为87.5%、65.0%（P
【关键词】 辛伐他汀；矽肺；疗效观察
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.23.101
矽肺是由于长期吸入二氧化硅而引起的间质性肺炎和肺纤维化， 由于长期吸入二氧化硅粉尘， 可使支气管上皮纤毛受到破坏， 功能失调， 导致支气管狭窄， 气道阻塞， 最终导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生[1]。最近一些动物研究发现降血脂药物辛伐他汀具有治疗矽肺的功能， 本院高血脂合并矽肺患者中发现， 辛伐他汀具有改善肺功能的作用， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2008年1月～2015年1月本院收治的矽肺合并高血脂患者40例， 年龄36～76岁， 平均年龄58.6岁， 其中男29例， 女11例， 低危组15例， 中危组22例， 高危组3例；同时选取40例单纯矽肺患者作为对照组。年龄41～77岁， 平均年龄57.5岁， 其中男34例， 女6例， 低危组15例， 中危组21例， 高危组4例。两组患者性别、年龄、病程、矽肺分级等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。所有患者符合矽肺的诊断标准[2]。
1. 2 治疗方法 所有患者均给予长期氧疗、吸入糖皮质激素和长效β受体激动剂、化痰等治疗， 治疗组在此基础上口服辛伐他汀20 mg， 1片/晚， 对照组口服安慰剂， 疗程共24周。在治疗期间， 定期观察所有入选患者胸痛、气促、咳嗽、咳痰四大症状的变化。治疗1个月后再次复查以下检验项目。
1. 3 观察指标与疗效判定标准 观察指标每例患者治疗前、治疗中及治疗后均行X线胸片检查， 定期检查动脉血氧饱和度（SaO2）、肺泡通气量、动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）。疗效标准：显效：呼吸困难症状明显改善， 胸片结果比原来改善≥50%， SaO2正常者。有效：呼吸较前有所改善， 胸片较前改善率
1. 4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 两组疗效比较 两组患者中显效率差异无统计学意义（P>0.05）， 有效率及总有效率间差异有统计学意义（P
2. 2 两组治疗前后血气分析指标比较 两组患者治疗后SaO2、PaO2较治疗前明显提高， 差异均有统计学意义（P
3 讨论
矽肺的病理过程较复杂， 二氧化硅粉尘附着在细支气管壁上， 游离二氧化硅进入肺泡， 被巨噬细胞所吞噬后细胞开始自溶， 释放致纤维化因子使成纤维细胞增生， 从而逐渐形成胶原纤维， 导致肺纤维化。最近研究发现， 自由基在二氧化硅引起的肺纤维化方面起着关键性的作用。超氧化物歧化酶（SOD）是生物体内清除自由基的首要物质。可对抗与阻断因氧自由基对细胞造成的损害， 及时修复受损细胞。丙二醛（MDA）为脂质过氧化物的代谢终产物， 会引起蛋白质、核酸等生命大分子的交联聚合， 具有细胞毒性， 可反映体内的自由基水平。已有研究证实， 在矽肺的患者体内SOD活性降低、MDA含量升高， 辛伐他汀除有控制血脂作用外， 还有抗炎、抗氧化应激、抗纤维化的作用。本研究中发现， 通过辛伐他汀降血脂治疗中发现矽肺患者症状显著改善， 原因与辛伐他汀可以通过改善血管内皮功能， 降低肺血管阻力， 增加氧的弥散能力， 缓解患者慢性缺氧的情况， 促进二氧化碳的排出等功效有关[5]。
以上研究结果及临床疗效提示他汀类药物对矽肺的治疗作用可能与其降低自由基水平有关。
综上所述， 辛伐他汀具有改善矽肺患者临床症状及体征， 显著提高患者SaO2， 降低二氧化碳潴留。合并高血脂患者值得积极降血脂治疗， 无高血脂患者有待于进一步研究疗效。
参考文献
[1] 谈光新， 黄怡真， 胡树德， 等. 全肺灌洗治疗矽肺与其它尘肺. 中华劳动卫生职业病杂志， 1990， 8（4）：220.
[2] 朱晓萍. 煤工尘肺（煤矽肺）诊断误诊分析.工业卫生与职业病， 2003， 29（4）：244-245.
[3] 王惠英， 张志辉， 范例， 等.他汀类药物非降脂作用的临床用途探讨.临床合理用药杂志， 2013， 6（4）：179-180.
[4] 张雪涛， 倪为民， 缪荣明， 等. 矽肺患者氧化应激指标及外周血单核细胞NF-κB水平的变化. 中华劳动卫生职业病杂志， 2011， 29（4）：251-254.
[5] Rupérez M1， Rodrigues-Díez R， Blanco-Colio LM， et al. HMG CoA reductase inhibitors decrease angiotensin II-induced vascular fibrosis： role of RhoA/ROCK and MAPK pathways. Hypertension， 2007， 50（2）：377-383.
[收稿日期：2015-02-26]