贲门失弛缓症诊断及治疗策略

【摘要】目的：探讨贲门失弛缓症诊断及治疗方法。方法：了解贲门失弛缓症钡剂造影影像特征及食管测压对诊断贲门失弛症的敏感性。探讨药物治疗、扩张治疗、肉毒杆菌毒素治疗及手术治疗的优缺点。结果：钡剂造影检查能动态观察到钡剂通过食管的影像。内镜检查可发现食管内有食物潴留，食管扭曲扩张，LES部位痉挛狭窄。食管测压是诊断贲门失弛缓症的金标准。结论：目前无治疗本病的特效药物。扩张治疗是近年来治疗贲门失弛缓症的首选的非手术治疗方法。手术治疗，尤其是改良Heller手术是首选治疗方法。

【关键词】贲门失弛缓症；改良Heller手术；食管压力测定;下食管括约肌

【中图分类号】R425【文献标识码】C【文章编号】1005-0515(2010)012-0065-01

贲门失弛缓症是一种食管动力紊乱性疾病，以下食管括约肌（LES）张力增高，食管体部正常蠕动消失及LES 在吞咽时松弛障碍为特征。目前病因不清,可能与基因遗传、自身免疫、病毒染、社会心理因素有关目前,其临床表现为吞咽困难，餐后反食，胸骨后不适或疼痛,可伴有体重减轻，反复肺部感染等。

1 诊断方法

1.1 X线检查：钡剂造影是诊断贲门失弛缓症的有效手段，能动态观察到钡剂通过食管的影像，贲门失弛缓患者食管正常蠕动消失，食管下端及贲门部显著狭窄呈鸟嘴状或胡萝卜根状，狭窄部上方食管明显扩张，食管粘膜附有黏液而显示不清[1]。

1.2 内镜检查：内镜检查可发现食管内有食物潴留，食管扭曲扩张，LES部位痉挛狭窄，但稍加压镜身易于通过进入胃腔，食管粘膜大致正常或因食物潴留呈现糜烂、充血、水肿[2]。但如果扩张不明显，又无残留食物，内镜检查可能作不出诊断，但能排除一些肿瘤引起的贲门失弛缓样症状。

1.3 食管测压：食管测压对诊断贲门失弛症有高度敏感性，被认为是诊断贲门失弛缓症的金标准[3]。测压结果表现为：①体部中下段正常蠕动消失，取而代之为低幅同步收缩波；②下食管括约肌松弛率（LESRR）减低；③下食管括约肌静息压(LESP)升高或正常；④继发性收缩波增多。

2 治疗

贲门失弛缓症病因不清，缺乏特异性根治疗法。临床治疗的目的是降低LES的压力，减轻LES的梗阻，缓解症状。目前主要的治疗方法有药物治疗、扩张治疗和外科手术治疗。

2.1 药物治疗：目前尚无治疗本病的特效药物。一般仅用于贲门失弛缓症的早期、老年高危病人或拒绝其他治疗的患者。药物治疗可降低LES的压力，但不能松弛括约肌，也不能促进食管的蠕动。一般使用钙离子拮抗剂(如维拉帕米)、硝酸酯类药物(如单硝酸异山梨酯)、抗胆碱能药物(如阿托品)等,硝酸酯类药物作用可能与其促进一氧化氮(NO)释放有关,NO刺激血管活性肠肽(VIP)的释放,VIP又能进一步促进NO的生成,两者协同,使得环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)产生增加,同时激活cGMP依赖性蛋白激酶(PKA)及cAMP依赖性蛋白激酶(PKG),改变了平滑肌的磷酸化进程,抑制了平滑肌的正常收缩,从而使LES松弛[4]。

2.2 扩张治疗：贲门失弛缓的扩张治疗是近年来治疗贲门失弛缓症的首选的非手术治疗方法。其目的是通过机械方法使部分LES肌纤维断裂（不是LES的破裂）降低LES的压力，缓解其梗阻症状。其扩张技术颇多，有探条扩张、内镜下气囊、水囊、钡囊扩张等，其中气囊扩张术是目前临床上最主要疗法之一。对于其长期疗效,统计报道77例患者1次扩张均达稳定缓解(>1年),扩张(包括扩张1次和多次)后6年缓解率为96%。发现年龄是影响扩张疗效的唯一因素[5]。扩张治疗的并发症有出血、穿孔、感染以及胸痛等。

2.3 肉毒杆菌毒素治疗：肉毒杆菌毒素（botulintoxin,BT）局部注射治疗贲门失弛缓症是近年发展起来的一种新的治疗技术。它作用于神经肌肉接头处，抑制乙酰胆碱的释放，导致肌肉松弛和麻痹。方法是，在内镜下辨认食管胃粘膜移行处的齿状线，并以此将食管下括约肌分成4个象限，用硬化剂注射针（直径4mm）分别注入1ml（20u/ml或25u/ml）内毒毒素注射液，总量80～100u。王宝生等[9]认为由于肉毒毒素毒力很强并且有抗原性,虽然剂量很小,短期内反复注射仍有可能刺激抗体的产生,所以一定要间隔3~6个月才能重复使用[6]。

2.4 手术治疗：手术的目的是彻底切开食管下括约肌，以消除吞咽困难症状。开放式手术的并发症主要为胃食管反流性疾病。

对手术入路、是否附加抗反流手术目前有争论。主张经胸者认为手术暴露好，易于肌层切开，对贲门周围结构破坏少，可同时处理并发的食管下段憩室等疾病。主张经腹者认为腹部切口创伤小，对呼吸功能影响也较少，便于同时处理腹腔合并症。

目前常用的是改良Heller手术即下食管括约肌纵行切开加抗反流术。手术要点是术中根据贲门部狭窄的范围决定食管及贲门肌层切开的长度。一般肌层切开长度均在6～10cm；食管肌层切开深度应将食管纵形、环形肌纤维完全切断达黏膜下层,尤其是食管胃交界处的环形肌必须彻底切开,保证黏膜自然膨出。食管肌层两侧推开范围应超过食管周径的1/2或2/3。同时应避免切破黏膜,避免神经损伤。将胃底固定,缝合在切开肌层的边缘,使贲门切迹得以锐化,进食后气体及食物充填折叠的胃底形成的“球囊活瓣”机理对末端食管产生压迫作用,以防止返流。

参考文献

[1] HowardPJ,Maher L, Pryde A, Cameron EW,Heading RC. Five year prospective study of the incidence,clinical features, and diagnosis of achalasiain Edinburgh. Gut 1992; 33: 1011~1015

[2] 宁守斌, 张忠兵, 谢渭芬. 贲门失弛缓症发病机制研究进展[J] .国外医学消化系疾病分册, 2003, 23(1) :7－9

[3] Camacho-Lobato L, Katz PO, Eveland J, Vela M,Castell DO. Vigorous achalasia: original description requires minor change. J Clin Gastroenterol 2001; 33:375~377

[4] 王宝生, 王子云. 贲门失弛缓症治疗方法的疗效观察[J].医学理论与实践, 2006, 19( 7) : 791－792

[5] 陈君凯. 经胸治疗贲门失弛缓症32例的临床体会.[J].中国医疗前沿, 2010,5(6):34~35

作者单位：224001 江南大学医学院附属盐城医院