高敏C反应蛋白对房颤影响研究

【摘要】目的：了解高敏C反应蛋白与房颤的关系。方法：收集在本院住院确诊为房颤的患者120例，其中阵发性房颤组48例，持续性房颤组72例；对照组为非房颤的住院窦性心律患者52例。比较三组高敏C反应蛋白水平，以及不同合并症之间高敏C反应蛋白水平。结果：对照组高敏C反应蛋白平均水平为(1.29±0.85)mg/L；阵发性房颤组为(4.78±1.19)mg/L；持续性房颤组为(7.91±1.21)mg/L，三组比较差异有统计学意义(P

【关键词】房颤；高敏C反应蛋白；合并症

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.15.081

心房颤动简称房颤(atrial fibrillation)，是指心房失去正常节律的心电活动，心电图表现为不规则的颤动波，频率为350~600次/min，心室律不规则。据国外报道，普通人群中房颤的患病率大约是0.95%[1]，而国内报道我国约有800万房颤患者，并且其患病率正呈现着上升趋势[2]。房颤作为一种常见病、多发病，具有多种并发症，如脑血栓、周围血管栓塞、诱发心衰等，严重影响着患者的生活质量，威胁患者生命，据报道房颤患者的死亡率大约是正常人的两倍以上。本文对笔者所在医院确诊的房颤患者120例进行分组分析，以期了解高敏C反应蛋白(hs-CRP)对房颤预后、复发的影响。

1资料与方法

1.1一般资料收集在本院住院的房颤患者120例，年龄45~80岁，根据房颤的分类方法将确诊的房颤患者分为阵发性房颤组48例，年龄(58±7)岁；持续性房颤组72例，年龄(57±7)岁。对照组选择同期住院的非房颤患者52例，年龄42～83岁，平均(56±6)岁。三组患者年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法抽取住院期间空腹静脉血3 ml，分离血清，采用胶乳比浊法。仪器为日立-7060全自动生化分析仪，试剂为芬兰Oriou公司提供，严格按照试剂盒上说明操作。

1.3统计学处理采用SPSS 15.0统计软件包进行统计学分析，计量资料采用(x±s)表示，进行t检验或方差分析，以P

2结果

2.1阵发性房颤组、持续性房颤组、对照组hs-CRP水平分别为(4.78±1.19)mg/L、(7.91±1.21)mg/L、(1.29±0.85)mg/L，三组比较差异有统计学意义(P

2.2三组不同房颤危险因素患者hs-CRP水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1房颤患者不同合并症之间的hs-CRP的比较

组别 风湿性瓣膜病 高血压 冠心病 孤立房颤

对照组(n=52) 13 30 9 0

阵发性房颤组(n=48) 10 24 6 8

持续性房颤组(n=72) 11 37 12 12

hs-CRP

(mg/L) 5.26±1.18 4.71±1.05 5.34±1.20 4.13±0.92

3讨论

心房颤动是临床工作中常见的心律失常之一，其严重的并发症威胁着人类健康，比如脑栓塞、心力衰竭等，具有较高的致残率，给社会和家庭带来沉重的经济负担。随着医学科学事业的发展，最近发现炎症反应在心房颤动发生、发展及复发中起到至关重要的作用。炎症因子中的C反应蛋白(CRP)是其中一个重要的因子。其在肝脏合成，由5个非共价键亚单位组成的环状五聚体。正常人体含量甚微，当遇到炎症、组织损伤时可以迅速升高，24～48 h达高峰。由于其在正常人血液中含量甚微，本研究利用常规CRP检验方法测出hs-CRP的变化，了解其与心血管疾病的发生的密切联系。

Frustaci[3]对12例常规药物复律的孤立房颤患者的心肌组织研究发现，心房组织具有炎症变化，广泛炎症细胞浸润说明房颤患者心肌存在炎症反应。随后Aviles等[4]通过测量5806例CRP基线水平，评估CRP与心血管疾病的关系，并随访7.8年，结果发现CRP水平不仅和房颤的发生有关，而且能预测患者未来发生房颤的风险。Chung [5]，Schnabil 等[6]的研究发现，房颤患者的hs-CRP显著高于对照组，持续性房颤患者的hs-CRP显著高于阵发性房颤患者，说明炎症反应指标CRP和房颤具有密不可分的联系。

炎症是引起房颤的危险因素之一[7]，CRP作为一种炎症指标，可以间接反映局部炎症反应。当心肌发生炎症反应时可以产生CRP，其与补体结合后激活补体系统，促进局部炎症反应，损伤心肌细胞，进而引起心律失常。庞伦祥等[8]研究同样发现，持续性房颤组的hs-CRP显著高于阵发性房颤组，差异有统计学意义，并且得出hs-CRP的浓度与房颤持续时间有一定的正相关关系。同样有研究表明，房颤患者的hs-CRP与年龄、左心房内径成正相关，提示炎症可能通过影响心房的结构重组导致房颤的发生发展[9]。炎症反应可能参与了心房颤动的发生、发展过程，但是其具体机制尚不清楚，可能与如下几个方面有关：hs-CRP特异性结合心房肌细胞表面的磷酸软磷脂，抑制肌浆网钠钙交换，使细胞膜功能异常，使细胞内钙离子超载[10]，心肌细胞膜钙通道激活减少，钙通道表达下调，动作电位时程缩短，不应期相应缩短，细胞提前激动，促进功能性折返的形成和房颤的维持。心房肌炎症时可以直接影响膜电位的维持和平衡，导致心房电重构，诱发心房颤动。血清hs-CRP浓度增高，诱导心肌间质纤维化，而纤维化的心肌有利于形成多子波折返，致使心房颤动发生。炎症反应可以是心房结构重构的重要组成部分，导致心房组织重构。CRP还与阵发性房颤的转归密切相关，其浓度越高转复为正常心律的可能性愈小。

高敏C反应蛋白的升高可能参与房颤的发生、复发和维持。检测房颤患者hs-CRP水平，对了解转复为正常心律的患者以后复发预测，阵发性房颤患者的转复正常心律的可能性，及房颤患者的预后评估具有重要意义。

参考文献

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[5] Chung M K， Marin D O， Sprichir D， et al. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias[J]. Circulation，2001，104(24)：2886.

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[9] 王晓波，邓万俊.不同临床因素时慢性房颤患者血浆hs-CRP、IL-6的浓度变化[D].南华大学，2007:1-48.

[10] Hack C E， Wolbink G J， Schalkwljk C， et al. A role for secretory phospholipase A2 and C-reactive protein in the removal of injured cells[J]. Imnunol Today， 1997，18(3)：111-115.

(收稿日期：2012-03-05)(本文编辑：王宇)