高原性脑水肿的研究进展

时间:2022-10-18 02:47:50

高原性脑水肿的研究进展

【关键词】高原性脑水肿;进展

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801(2014)02-0029-02

青藏高原是我国最大的高原,也是世界上最高的高原。它有着“世界屋脊”的美称。青藏高原地区海拔多在3500米以上,其特点是气压低,进而氧分压也相对应的降低,容易导致人体发生缺氧的现象。从而诱发急性高原病。急性高原病分为急性高原性脑水肿(high altitude cerebral edema;HACE)和急性高原性肺水肿(high altitude pulmonary edema;HAPE)。其中急性高原性脑水肿又是急性高原病中最严重的继发病。现就HACE的研究进展综述如下:

1.HACE的研究概况

高原性脑水肿(HACE)是在处于高原地区中有急性缺氧而引起的中枢神经系统功能的严重障碍。其特点为发病急,临床表现以严重头痛,呕吐,共济失调,进行为特征。病理学改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤,脑循环障碍,从而发生内颅压增高导致脑水肿。其发病过程大致为:缺氧低氧血症脑血流量增加毛细血管增高血脑屏障通透性增加脑水肿颅内压增高HACE。

2.发病机制

众所周知,在全身的所有器官中,大脑的耗氧量是最大的。当人体暴露于低氧环境时,虽然吸入气体氧分压显著降低,但机体会对低氧进行内在起身调节,使脑血流量明显增加,保证脑组织的氧传递的利用率仍能维持正常水平,脑组织一般不会发生缺氧性损伤。而在急性缺氧条件下,脑循环的变化与血液中氧和二氧化碳的分压的高低有关。当动脉血氧分压下降至一定量时,脑循环开始障碍,脑组织代谢紊乱。

2.1.脑微循环内流体静压升高导致外渗:

(1)缺氧刺激了多种扩张代谢产物(例如K+、H+、前列腺素和腺苷)的产生,从而使脑血管扩张、脑血流量增加;(2)缺氧引起神经元释放兴奋性氨基酸,促进大脑代谢,进一步增加扩张血管的代谢产物释放,使脑循环内流体静脉压升高,引起液体外渗;(3)缺氧使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化,导致水钠潴留,使脑实质内液体增加;(4)缺氧使机体交感神经兴奋性增强,周围血管收缩,导致大量血液移至肺、脑、心等器官,潴留的水分也蓄积在肺和脑部。相关研究发现,高原肺水肿患者24 h尿中儿茶酚胺排除量和血浆儿茶酚胺水平显著升高,而且CT扫描均有脑水肿表现,提示HACE患者交感神经活性增强。

2.2脑组织能量代谢紊乱导致细胞内钠水潴留 国外学者对乏氧性缺氧60 min的动物进行了脑细胞膜Na+、K+-ATP酶活性和脂质过氧化水平测定,发现脑缺氧时有氧代谢降低,细胞膜结构功能呈渐进性改变,提示高原缺氧导致脑细胞代谢发生障碍,使钠泵失去正常运转,导致细胞内钠离子积累,细胞内渗透压增高,水分进入细胞内,从而产生细胞内水肿。

2.3血管内皮细胞损伤导致微血管通透性增高 高原脑水肿MRI检查发现,主要是血管源性水肿,而非细胞毒性水肿,其本质是脑血管的通透性增高,即脑微血管内皮的屏障作用减弱或消失。高原脑水肿死亡病例尸检结果显示,其血管通透性增高,且主要发生在大脑白质,而灰质无显著变化。相关研究也证实,缺氧可损伤血-脑屏障,引起脑血管通透性增高而导致,形成间质性脑水肿。

3 防治措施

预防急性高原性脑水肿的最佳策略是逐步上升海拔高度并保证一定的适应时间。但合适的上升速度往往因人而异。相关国外研究认为,在海拔3 000 m以上高度时,每晚平均上升不超300 m,也可每2~3天或每上升1 000 m休息1天。高原病的发生存在个体易患性,因此,对易感人群进行药物预防十分必要。临床推荐使用乙酰唑胺,剂量为250 mg,每天2次。但也有学者认为,作为预防药物,其每天总服用量低于750 mg无明显疗效。地塞米松也是有效的预防急性高原性脑水肿的药物,4~8 mg/次,每天1次,从开始上高原前1天服用,进入高原后再继续服用3天,效果满意,不良反应少。研究示,银杏叶片有预防急性高原性脑水肿的作用。10天内从1 800 m上升至5 200 m者,服用银杏叶片80 mg,每天2次,无一例发生急性高原病,服用安慰药者则有4110%发生急性高原病。另外,进入高原前给予高压氧治疗也可降低急性高原性脑水肿的发病率。急性高原性脑水肿的治疗原则是立即下送、吸氧和服用地塞米松。

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