CT检查在脑梗塞中的临床价值分析

【中图分类号】 R44 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)05－0128－02

【摘要】目的：探讨分析CT诊断脑梗塞82例临床分析，从而提高临床对脑梗塞的诊断水平。方法：将来源于门诊病例经CT检查的82例脑梗塞收住院治疗进行临床观察。结果：发生脑梗塞部位多见于颞叶、尾状核、额叶、顶叶、内囊、丘脑、壳核等部位。梗塞面积1.9×1.9cm有8例，1.8×1.9cm有27例，(1.4～1.8)X(1.8～1.9)cm47例。结论：CT对脑梗塞患者检查准确，能协助临床早期诊断及时治疗，减少病残和死亡率。本组中有效率98.7％。

【关键词】脑梗塞 CT诊断

脑梗塞早已成为一种严重危害全人类健康的常见病，近年来其发病率、死亡率与致残率都很高。仅仅依靠临床症状、体征等诊断脑梗塞较为困难，所以在临床上有部分脑出血和脑梗塞的误诊。CT是诊断脑梗塞简捷而准确的神经放射学检查方法，目前CT已被广泛应用。尤其广泛应用的螺旋CT较常规CT更有优势，可以进行快速体积扫描，减少因患者运动而产生伪影的机会，使密度分辨率和空间分辨率大大提高，有利于更早的发现病变的存在。为了提高对CT诊断脑梗塞的认识，本文将对脑梗塞进行进一步分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料在82例中患者中有男性53例，女性29例，年龄在62～82岁之间，平均年龄71岁。主要为症状头昏、头痛、呕吐的患者有72例，占90％；行走困难的患者有18例，占22.5％；吞咽困难、舌唇、肢体麻木的患者有12例，占15％ ；步态不稳的患者有8例，占10％ ；原发病及伴随有高血压病的患者46例，占57.5％；冠心病患者68例，占85％ ；脑动脉硬化患者74例，占92.5％ ；糖尿病43例占53.75％ ；高血脂及高血粘度症患者52例，占65％ ；发病时间检查CT：发病后12～24h之内有57例约占71.25％ ，在1～7天内有13例占16．25％，2周后就诊有20例占25％ 。

1.2 检查方法

1.2.1 仪器：CT机为西门子（SIEMENS．50MATOM型）。层厚10mm，层距10mm，窗宽为8O至100HU，窗位35至50HU。按序列扫描。

1.2.2 全部患者均是仰卧平扫，对可疑不清或伴其他病变者行MRI检查。

2 结 果

8O例脑梗塞患者经CT检查结果，按Fish和刘多山等的诊断标准进行判断。按梗塞部位分为：壳核19例(右11、左8)；内囊16例(右9、左7)；尾状核14例(右8、左6)；颢叶白质12例(右7、左5)；丘脑6例(右4、左2)；顶叶白质5例(右2、左3)；苍白球3例(右1、左2)；右额叶1例；右枕叶1例；半球2例；脑桥1例。脑萎缩61例，占76.25％ ，治愈出院21例，占26.25％ ；显效34例，占42．5％ ，有效24例，占30％，死亡1例，占1．25％，总有效率98.75％。梗塞面积与功能影响详见表1。

3 讨 论

随着医疗技术的发展CT扫描已经广泛应用在临床上，CT的应用提高了对脑梗塞的诊断和治疗水平，减少了患者病残和死亡率。本实验的总有效率为98.7 5 ％，其中死亡患者有1例，占1.25％， 病残 12例，占15％。

3.1 CT诊断脑梗塞的临床价值：有关资料报道，目前此病在临床上形态影像学检查主要依赖于头部 CT和MRI 扫描。CT在屏幕上分层次扫描，常选择8～10mm层厚横断扫描，并且可以在屏幕上利用标尺直接测出病变范围。对基底节和脑中位观察其有无多处梗死，Jorgerzsne曾对各种缺血性脑血管病检查得出，缺血性脑血管病中CT发现AI10％～38％，MRI发现约占47％，本试验中在CT检查中发现占94％ 。

3.2 临床应用特点：有关资料报道高血压病的发病率现在已经高达60％以上， 数据证明高血压在老年性脑梗塞患者中发病率较高。本试验中脑梗塞患者高血压占57.5％。凡是高血压患者都出现了头昏肢体或口腔出现异常，此时应及早使用CT检查。其次就是糖尿病和脑动脉硬化及高血脂和高血粘度患者，这也是脑梗塞发生的最大因素。早期的CT确诊后能得到及时治疗， 可减少其并发症发生。

3.3 脑梗塞面积对患者的影响：脑梗塞的面积越大其病程进展就越快，CT检查测定后对多部位梗塞患者早期给予脱水及溶栓治疗可以避免病情加重，且减少病残。

3.4 CT检查脑梗塞与临床体症：从临床观察脑梗塞部位与面积相关，各种运动性瘫痪，梗塞部位以内囊颞叶为多见，其次为丘脑、额叶、顶叶、 尾状核及壳核等部位出现肢体偏瘫。腔隙性脑梗塞以失语、流涎多见。有关资料报道，长期患有高血压病患者，如出现不明原因的某些神经系统症状时应进行CT扫描。 综上所述：CT诊断脑梗塞准确，能及时配合临床。凡是对高血压、糖尿病、冠心病、高血脂及高血粘症患者，当其出现头昏、肢体麻木、运动受限的患者者应及早进行 CT检查。配合临床诊断治疗可减少患者的病残率和死亡率。

3.5 脑梗塞的病理生理发生梗塞4小时后，由于病变区持续性缺血缺氧，导致了细胞膜离子泵衰竭从而发生细胞毒性脑水肿，梗塞6小时后因血脑屏障破坏继而出现血管源性脑水肿，脑细胞出现坏死。1-2周后脑水肿现象逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗塞区可出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织。同时病变区有胶质细胞增生和肉芽组织形成，8―1O周形成囊性软化灶。少数缺血性脑梗塞在发病的2 4―48小时后，可因再灌注而发生梗塞区出血，转变为出血性脑梗塞。

3.6 占位效应早期的占位效应表现为邻近脑回受压消失。由于在单一扫描层面上脑沟和外侧裂池可不对称，故在诊断时至少在3个连续的层面上能见到脑沟和外侧裂池消失才有意义。广泛脑梗塞常伴有严重的缺血性水肿而出现明显占位效应，甚至引起天幕病，预后效果极差。CT常可见中线结构向对侧移位，脑室受压、变形或移位，脑干周 围池受压或消失，严重者可见继发性大脑后动脉受压所致的枕叶梗塞。局限脑梗塞占位效应不明显，仅表现为脑室角的变形，少数则完全缺乏占位效应。一些研究表明，占位效应在第1周末最为明显，但24 病例可在1周内出现，部分病例在病后1―4周均可见不同程度的占位效应，但当出现模糊效应时(病后2-3周)，占位效应通常会完全消失。占位效应愈明显，预示预后效果愈差。

参考文献

［1］ 刘多山等．腔隙性脑梗塞CT与临床重新认识［J］．中风与精神杂志，1996， (2)：65.

［2］ 张颖冬．无症状脑梗塞的CT及MRI表现［J］．中国内科学杂志，2001，(21): 11―647.

［3］ 张华军，毛晓微，马玉萍,等．老年脑梗死患者卒中项目分型与危险因素的关系［J］．中华老年心血菅疾病杂志，2008，1(30).

作者单位： 150000 黑龙江省哈尔滨康复医院