2型糖尿病大血管病变与脂代谢异常关系

杨英姿 巴艳丽 孙 晶 2019-10-14 版权声明 举报文章

[摘要] 目的:探讨2型糖尿病患者并发大血管疾病与其血脂的关系。方法:120例糖尿病病人(其中,大血管病变70例,无大血管病变50例)和50例对照组(非糖尿病患者)采用测定血脂各项指标并进行对比分析。结果:糖尿病组和对照组比较,TC、TG、LDL-C、ApoB明显升高(P<0.001或P<0.05),而HDL-C、ApoA下降(P<0.01或P<0.05),提示糖尿病患者脂代谢紊乱较非糖尿病患者更明显。2型糖尿病患者并发大血管疾病与无大血管疾病比较TG升高,LDL升高,提示糖尿病患者并发大血管疾病脂代谢紊乱较糖尿病患者无大血管疾病脂代谢紊乱及非糖尿病患者更明显。结论:ApoB升高与2型糖尿病合并大血管疾病相关。

[关键词] 2型糖尿病;大血管疾病;血脂

[中图分类号]R587[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2008)04(a)-062-01

2型糖尿病患者并发大血管病变为非糖尿病患者2~4倍。研究表明,糖尿病发生大血管疾病的危险因素除高血压、高血糖之外,脂类代谢紊乱也是重要原因之一[1],2型糖尿病患者脂代谢紊乱主要表现为TG、LDL-C增高,HDL降低三联症[2]。但糖尿病患者并发大血管疾病时血管如何变化,各家报道不一,我院采用脂代谢指标由奥林巴斯AU640全自动分析仪用酶法测定,试剂盒由原场提供,旨在探讨2型糖尿病大血管病变与脂代谢异常关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料

糖尿病病例120例均符合1985年WHO关于2型糖尿病诊断标准,其中,男58例,女62例,平均年龄(68±2.2)岁,平均病程(8.7±1.2)年,其中,70例伴大血管疾病(临床ECG,影像学证明冠心病及肢体动脉硬化),无大血管病变50例,另选择我院同期住院患者50例,作为对照组,其中,男28例,女22例,年龄(66±1.7)岁,均无高血压、冠心病、脑梗死。

1.2 方法

当日晚8时禁食水,在次日清晨抽取静脉血测TC、TG、LDL-C、ApoA、ApoB,均由全自动生化仪测定,用酶法测定。

1.3 统计学处理

采用SPSS 10.0统计分析,计量资料以均数±标准差(x±s),组间比采用t检验。

2 结果

各组血脂各项指标变化情况见表1。

与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01,与无大血管病变组比较,P<0.05,P<0.01

3 讨论

2型糖尿病患者当中大约40%~60%存在不同程度脂代谢异常,而脂代谢紊乱是造成动脉粥样硬化的主要因素,动脉硬化是大血管疾病的基础。目前认为TG、LDL-C是形成动脉粥样硬化的主要因素,而LDL-C具有对抗LDL-C内皮损伤效应,从而防止动脉粥样硬化,越来越多的研究表明糖尿病大血管病变的发病机制与糖尿病脂代谢紊乱的关系更为密切[3],本组资料表明糖尿病患者脂代谢紊乱较非糖尿病明显,而糖尿病合并大血管病变较无大血管病变者TG增高,LDL增高,在2型糖尿病大血管病变中起重要作用,其可能的机制为:①低密度脂蛋白能被巨噬细胞识别并吞噬,使细胞内胆固醇聚集形成泡沫细胞促进早期动脉硬化的形成;低密度脂蛋白与血管基质结合,是基底膜增厚及血管群弹性降低,上述均能直接损伤血管内皮细胞增加凝血酶原的活性,刺激血小板的聚集。②能引起免疫反应是巨噬细胞释放IL-1b TNF-α等导致糖基化过程增强,自由基产生增多,同时2型糖尿病患者抗氧化防御系统如抗坏血酸、VitminE等活性及作用降低,体内典型的小颗粒致密LDL易被氧化,载脂蛋白ApoB是LDL主要结构蛋白。被认为最具有致动脉硬化的因子[4]载蛋白ApoA是HDL的主要结构蛋白。使游离胆固醇酯被清除。因此ApoA是动脉血管保护因素。

[参考文献]

[1]UKPDS.Group tight blood pressure control and risk of macromicro vascular complications in type 2 diabetes [J].BMJ,1998,17:703.

[2]Gnmdy SM,Benjamin CL,Burke GL,et al.Diabetes and cardiovascular diseas:a statement for vealthcare professionals from the American Heart Association[J].Circulation, 1999,100(10):1134.

[3]傅晓英,周焰,阚全娥,等.2型糖尿病大血管病变相关因素多元回性分析[J].中国糖尿病杂志,2002,10(2):101-103.

[4]侯德凤 血脂和载脂蛋白ApoA,ApoB的测量与糖尿病合并血管病变的关系[J].华夏医学,2000,13 (3):360

(收稿日期:2007-12-20)

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