高度近视眼底改变及相关并发症临床报告

[摘要] 目的：了解高度近视眼底及相关并发症的发病情况。方法：对一眼或双眼球镜值在－6.0 D以上者散瞳检查。结果：裸眼视力均在0.3以下，矫正视力77.5%以上≥0.8，玻璃体液化混浊及开角型青光眼和眼底病变如黄斑部改变、视网膜脱离等有不同程度发生。结论：高度近视眼底并发症及玻璃体病变随屈光度增高而增加，屈光度随年龄增长而增加，屈光度愈高，矫正视力愈差。

[关键词] 高度近视；屈光度；矫正视力；青光眼；眼底并发症

[中图分类号] R778 [文献标识码]C[文章编号]1673-7211（2009）01（a）-161-02

高度近视又称变性近视、病理性近视，由于眼球的病理改变，常有多种并发症发生。为了解高度近视眼底及相关并发症的发病情况，对我院眼科门诊近年来接诊的219例高度近视患者报道如下：

1 资料与方法

2005年7月~2008年6月，在我院眼科门诊就诊的219例412眼高度近视患者，凡一眼或双眼球镜值在－6.0 D以上者，为本文报道对象。

1.1 一般资料

219例高度近视患者，其中，男121例，女98例；6~20岁32例，21~35岁者67例，36~55岁106例，55岁以上者14例；双眼193例，单眼26例，其中，右眼16例，左眼10例；单纯近视155例，最高球镜度－24.0 D，最低为－6.0 D；复性近视散光64例，最高柱－5.5 D，最低－0.5 D；其中，－6.0 D～－10.0 D者135例，－11.0 D～－15.0 D者65例，－15.0 D以上者19例；有家族史记录者122例，占受检者的56.5%。

1.2 检查方法

所有患者均用0.5%托品酰胺溶液充分散瞳检查眼底，散瞳前作裸眼视力、矫正视力及裂隙灯、眼底镜检查，必要时眼压测量及三面镜检查，以发现眼底等疾患。

2 结果

2.1 裸眼视力与矫正视力

40例74眼戴用角膜接触镜矫正者，单眼6例，双眼34例，矫正视力除5例单眼≤0.6外，余38例均≥0.8； 75例138眼采用PRK等屈光手术矫正者，矫正视力≤0.5者3例5眼，0.6～0.8者11例20眼，≥0.8者61例113眼(81.9%)。104例200眼戴用普通眼镜矫正者，裸眼视力均在0.3以下，其中≤0.1者122眼(61.0%)，0.1＜视力者58眼(29.0%)，0.2＜视力≤0.3者20眼(10.0%)；矫正视力≤0.4者12眼，其中－8 .0 D～ －10.0 D者2眼，－11.0 D～－15.0 D者4眼，－15.0 D以上者6眼；矫正视力在0.5～0.7者33眼；≥0.8者155眼(77.5%)，其中－6.0 D～－8.0 D者108眼，－8.0 D～－10.0 D者38眼，－11.0 D～ －15.0 D者7眼，－15.0 D以上者2眼，由此可知，矫正视力≤0.4者，眼数随屈光度的增高而增加，≥0.8者，眼数随屈光度的增高而减少，说明高度近视眼，屈光度愈高，矫正视力愈差。

2.2 年龄与屈光度

本文高度近视患者，6～20岁者32例有2例(6.2%)≥－12.0 D，21～35岁者67例有6例(8.9%)≥－12.0 D，36～55岁者106例有19例(17.9%)≥－12.0 D，56岁以上者14例中有5例(35.7%)≥－12.0 D，表明近视程度随年龄的增长而加深。

2.3 眼底改变

219例中有弧形斑者198例(90.4%)，有豹纹状眼底改变者179例(81.7%)，有玻璃体混浊液化者65例(29.6%)，有黄斑部改变者26例(11.8%)，视网膜脱离者8例(3.6%)。

在随访观察中，有12例40～50岁者，其中，男5例，女7例，眼压略高于正常范围，经房角、视野等检查，7例确诊为开角型青光眼，占3.2%。

3 讨论

高度近视由于眼轴加长，眼组织变性及各种并发症，其对视力损害是严重的。由于视力差，增加眼的辐辏力，容易产生视疲劳及眼胀痛。高度近视的程度随年龄增加而加深，其屈光度愈高，矫正视力愈差，年龄在18～30岁之间者，屈光度以－6.0 D～－9.0 D为多，矫正视力多数≥0.8，其原因是由于眼球变性及并发症的发病率较低之故；随着年龄的增长，屈光度及并发症随之增高。本组病例中，有10例(男4例，女6例)年龄在39~45岁之间者，视力矫正不佳，4例6眼屈光度≥－15.0 D出现玻璃体混浊液化后脱离，4例5眼屈光度＞－11.0 D有黄斑出血现象，2例2眼－13.0 D伴视网膜脱离，其矫正视力均在0.3以下，提示屈光度愈高，眼底及玻璃体病变愈严重。

高度近视眼底并发症，主要有眼底出血、玻璃体液化混浊及后脱离、视网膜退行性病变包括格子样变性、霜样变性、囊样变性以及视网膜裂孔、脱离等。发生于近视眼的视网膜脱离是其他人群的8～10倍，基本病理条件为裂孔形成，液化的玻璃体经裂孔流进视网膜下，使网膜隆起。眼底并发症的分布特点以颞侧为高发区，尤其是颞上方象限(74.66%)[1]，其发病机制可能是由于近视眼的眼轴延长，眼球壁向后进行性伸展，颞侧视网膜血管张力增强，脉络膜视网膜变薄之故。

高度近视所致的眼底退行性病变，若累及黄斑区，可造成视功能严重损害。黄斑区是近视眼变性的特异性好发部位，主要病变有色素紊乱、变性、萎缩、出血、新生血管形成、Fuchs斑、裂孔等。其中Fuchs斑为近视眼特征性表现，周围常伴有出血，系Bruch膜的破裂引起。本文中有男女各2例年龄在39～43岁之间者发生黄斑出血等改变，有资料报道，非手术近视眼中黄斑出血的发生率为4.7%[2]，多系弥漫性和局限性脉络膜视网膜萎缩变性引发出血，如果出血通过Bruch膜和外界膜，则可以引起色素的迁移和视网膜组织的严重破坏。

高度近视眼底并发症的发生，主要是由于近视眼眼底微循环障碍如眼底血管管径、血流速度的改变、血-视网膜屏障、脉络膜-视网膜屏障功能的破坏，导致后极部慢性缺血缺氧、营养代谢障碍、视网膜脉络膜萎缩及新生血管形成之原因；其次在正常或高于正常的眼内压作用下，近视眼球后段发生病理性扩张并产生相应病变，巩膜伸展性改变可能是高度近视发生和发展的主要原因。

高度近视眼患开角型青光眼的比例明显高于其他人群，临床上因前期症状不明显，常致近视型青光眼的漏诊和误诊，原因为高度近视的筛板组织薄而绷紧，青光眼形成的杯状凹陷小而浅容易被忽略；由于近视弧的扩大，视网膜脉络膜的萎缩，使视盘呈现淡灰色泽，掩盖了视神经萎缩的表现，从而对视盘的萎缩程度不能作出正确判断；更因巩膜组织薄而膨胀，测量眼压时往往偏低，造成假性低眼压。青光眼可以促使近视眼的发生与发展，而近视眼对青光眼的损害特别敏感，当二者同时存在时，常互相影响、互为因果。

屈光手术后，由于角膜渗透作用增强，对眼压的耐受力降低，引起角膜水肿；使用糖皮质激素，可抑制成纤维细胞增殖，预防、治疗角膜混浊，减少屈光回退，但由于其多途径影响小梁细胞、改变其细胞外基质、增加房水流出阻力及患者对糖皮质激素高敏感性引起眼压升高，亦可诱发激素性青光眼发生[3]。

对高度近视特别是伴有眼底并发症的患者，日常生活中应注意饮食清淡、戒烟限酒、防止便秘，不过多熬夜，避免剧烈的运动、头部震荡及用力屏气等危险动作，工作中心态平稳、劳逸结合、以预防眼底并发症的发生与恶化。对采用软镜矫正、屈光手术矫正而产生的相关并发症，均应认真对待，及时治疗。

[参考文献]

[1]周正申,王玲,王康孙.近视眼与视网膜周边部退行性病变[J].中华眼底病杂志,2002,18(2):151-152.

[2]汪芳润.近视眼[M].上海:上海医科大学出版社,1996.10.

[3]傅培.高度近视眼与原发性开角型青光眼的关系及临床误诊分析[J].中国实用眼科杂志,2005,23(2):97.

(收稿日期：2008-07-06)