高原性肺水肿临床影像分析

【摘 要】目的：探讨高原性肺水肿（HAPE）患者的临床影像学特征及其及其诊断价值。方法：对我院2009年12月～2012年8月收治的54例HAPE患者临床影像学资料进行回顾性分析研究。结果：HAPE起病急，病情进展迅速，血常规白细胞明显升高，心肌酶各项指标明显升高，表现超声多普勒左室射血分数、肺动脉压升高。结论：HAPE应早诊断、早治疗，影像学检查对其临床诊断有重要意义。

【关键词】高原性肺水肿；影像学；X线；胸部CT；超声心动图

高原性肺水肿（High Altitude Pulmonary Edema，HAPE）是由于低氧引起的高原地区特发病和常见病，发病急，病情进展迅速，治疗不及时可导致生命危险。本文对我院2009年12月～2012年8月确诊54例HAPE患者的临床资料进行分析，结合有关文献探讨其临床影像学特点、发病机制，旨在为其临床诊治提供有价值依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料：本组经我院确诊为HAPE住院患者54例，其中男43例，女1l例，年龄19～62岁，平均43岁。根据临床情况分为两种类型：①I型：初次从低海拔地区到高诲拔地区发病者36例（66.67%）；②11型：久居高原到低海拔地区居住后返回高原发病者18例（33.33%）。所有患者均予血常规、尿常规心肌酶、血气分析、胸部X线摄片、胸部CT、彩色多普勒超声心动图等检查。

1.2 诊断标准：HAPE诊断标准：①进入高原1周内出现呼吸快速、表浅、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，胸闷、气短等症状；②查体：口唇紫绀，肺部闻及湿性罗音，心率100～150次/mln；③胸片提示：云絮状或斑片阴影，除外心脏疾病、尿毒症等原因所致者。

1.3 发病时间：进入高原1d内发病者23例（42.59%），l～2d者20例（37.04%），2～3d者8例（14.82%），3～4d者1例（1.85%），5d以上者2例（3.70%）。

1.4 发病诱因：上呼吸道感染24（44.44%）、受凉13例（24.08%）、寒冷11例（20.37%）、过度劳累4例（7.4l%）、饥饿2例（3.70%）。

1.5 主要症状、体征：所有患者均表现为乏力、气急、胸闷、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰。其中50例头晕、头痛；18例恶心、呕吐；23例心慌胸闷；33例体温升高，最高达39'C；面部及双下肢浮肿5例；呼吸均增快，>21次/mln，最快达42次/mln；血压均在正常范围；45例脉搏增快，>100次/min。

1.6 实验室检查：Hb>140g/L34例（62.96%），最高为210g/L；WBC>10X 109/L39例（72.22%）；尿蛋白（+～+++）的12例（22.22%）；心肌酶：肌酸激酶>200u/L51例（94.44%），肌酸激酶同工酶>40u/L50例（92.59%），乳酸脱氢酶260u/L48例（88.89%）5Pa02及SaOz显著降低35例（64.81%）。

2 影像学检查结果

2.1 胸部x线检查：全部患者胸部x线表现均有不同程度肺水肿，多数为两肺有片状、絮状模糊阴影，亦可呈斑点状阴影，以肺门旁最为明显，其中呈典型改变的为蝴蝶状分布于两肺。

2.2 胸部CT检查：本组13例患者行胸部CT检查，结果多表现为双肺纹理增多，纤细网纹状影，磨玻璃样改变，小结节样影（直径lcm），代偿性肺气肿，叶间胸膜隔断现象，部分实变等改变。

2.3 超声心动图检查（外院检查）：超声心动图检查结果显示高原肺水肿患者平均右房左右径为（31.3土1.4）mm，右室前后径（25.7土l.6）mm，左室前后径（39.8土2.3）mm。肺动脉内径（25.9土1.5）mm，肺动脉收缩压（64.7土5.6）mmHg，左室射血分数（54士4）%。

3 讨论

HAPE是由于急剧缺氧引起的高原地区的特发病，是海拔3000m以上地区的常见病，属急性高原病重症，严重时可并发脑水肿而出现昏迷，救治不及时常危及生命。

HAPE是由于机体对高原低压性缺氧环境不适应而引起肺动脉压突然升高，肺循环血量增加，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞受损、通透性增加，以及体液潴留及转移，导致液体自肺毛细血管漏至肺问质或（和）肺泡而引起的一种高原特发病。其典型症状表现为呼吸困难、咳嗽、肺部痰鸣、咯粉红色泡沫痰，动脉PO2能降低至30mmHg以下，Sa02低至60%以下，收缩期肺动脉压可大于90mmHgD[1]。HAPE系综合因素结果，除低氧刺激使肺泡壁内毛细管超微结构改变与神经、体液调节紊乱外，高寒低温，上呼吸道感染与过劳等均有明显关系”[2]。

早期诊断是HAPE治疗的关键。HAPE的X线表现即以肺门为中心，两侧或单侧点片云絮状阴影、典型呈蝴蝶状分布于两肺，以右侧为常见，且肺部改变呈可变性（在6～48h消失）[3]。本组病例均有不同程度的肺水肿表现，其影像变化与形成和肺水肿病理生理有明显关系。HAPE早期和恢复期主要表现为肺间质异常，进展期与稳定期以肺实质病变为主，这些征象客观反映肺水肿的发生是由肺间质开始逐渐累及肺实质的基本病理过程。有关HAPE的病理研究表明[4]，肺水肿最早期的病理表现是液体局限在肺泡外血管和传导至气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围间隙增宽，淋巴管扩张。此时CT扫描显示肺纹理增多及纤细网纹状影，进而出现网状改变、支气管血管束增粗等肺间质异常等变化。随着病程发展，液体进一步潴留时进入肺泡壁期，液体蓄积在增厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚。该期CT扫描可见到磨玻璃样改变、小结节样影，小片状实变等异象。发展到肺泡期时可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。此时可于CT扫描见到散在或弥漫分布于某一肺叶的高密度结节影，期间可见低密度的含气肺组织，并可见弥漫分布的棉团样结节相互融合，期间含气肺组织消失，部分病例结节间和周围显示为密度稍高的磨玻璃样变，逐步发展到大片实变。进展期与稳定期在实变区外可见明显的代偿性肺气肿，而早期与恢复期则不明显。代偿性肺气肿的出现和范围大小与肺部病变所致的机体缺氧的严重程度有关[5]。

总之，HAPE是一种高蛋白、高渗出性肺水肿，其原因是由于缺氧或缺氧加上炎症介质使肺毛细血管床血管壁通透性增加，及肺毛细血管结构严重破坏，再加上肺动脉高压等综合因素作用结果.针对HAPE的病理生理特点，明确诊断后进行积极有效的治疗，可明显提高HAPE的治愈率。

参考文献：

[1] Barry PW，Pollard AJ.Altitude illness[j].BMJ，2003，326（7395）：915-919

[2] 赵贵峰.高原肺水肿研究进展[J].心血管病学进展，2008，29（5）：757-758

[3] 彭真学.高原肺水肿临床X线表现[J].中国实用医学研究杂志，2004，3（4）：392-394

[4] Peter H，Hackett MD，Rober C，et al.High altitude illness.NEngl J Mde，2001，345（2）：107-104

[5] 王玮，陈辉武，魏经国等.高原肺水肿的CT表现及 动态观察[J].中华放射学杂志，2004，38（11）：1172-1175