脑桥分支动脉病脑梗死的临床分析

【摘要】目的探讨分支动脉粥样硬化病（intracranalbranchatheronatousdisease，BAD）在脑桥的发病机制、临床特征和影像学诊断，提高对BAD的认识。方法分析3例脑桥旁正中急性梗死患者的临床表现、磁共振病灶特点以及磁共振血管造影（MRA）显示的相应部位基底动脉粥样硬化性狭窄情况，进行文献复习。结果3例BAD患者表现为纯运动腔隙综合征、TIA及共济失调轻偏瘫；MRI上可见梗死灶内侧位于桥脑旁正中、类直线，病灶延伸达桥脑表面，呈楔形，直径大于15mm，并排除中脑及延髓部位梗死以及伴有小脑及幕上部位的梗死。MRA显示基底动脉动脉粥样硬化狭窄２例，相应部位基底动脉夹层1例。结论BAD是一种新型脑梗死类型，对临床疑似腔隙性脑梗死尤其是巨大“腔隙性脑梗死”而又不完全符合诊断标准的病例，建议考虑BAD的诊断，早期完成磁共振及磁共振血管造影对判断早期脑梗死严重程度、预后及治疗有极其重要的意义。

【关键词】分支动脉粥样硬化病；腔隙性脑梗死

颅内分支动脉粥样硬化病（intracranalbranchatheronatousdisease，BAD）是一个相对较新的脑梗死临床和病理学概念，大多数临床医生较陌生，国内相关的文献报导不多。日本有学者对BAD进行较为全面的临床和病理研究，认为虽然BAD的临床表现酷似腔隙性脑梗死，但影像学特征与治疗均不同于后者。因此应与腔隙性脑梗死仔细鉴别。作者报道3例临床表现类似腔隙性脑梗死、MRI符合脑干BAD患者，对其临床表现和影像学特点分析报道如下。

1病例资料

临床资料：2011年收治的BAD患者3例，其临床症状、神经系统检查和头颅MRI结果如下：

例1：男，68岁，因言语不清4天入院。高血压史3年。查体：神清，BP140/90mmHg，眼球活动自如，瞳孔等大光敏，口角对称，伸舌略偏，左侧肢体肌力5-级，左侧巴氏征（±），无感觉异常和无肢体共济失调。头颅MRI：DWI示脑桥右侧旁正中明显高信号，脑桥右侧旁正中片状稍长T2信号影，基底动脉显示“双腔征”，提示夹层可能。MRA显示基底动脉夹层可能，治疗7天好转出院。

例2：女，66岁，因发作性言语不清右侧肢体无力1天入院，查体：神清，BP130/80mmHg，左侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力5-级。右侧巴氏征（+），无感觉异常和共济失调。治疗18天明显好转出院。入院时头颅MRIDWI及T2-FLAIR序列显示脑桥偏左侧旁正中片状明显高信号，长T1长T2信号影，界不清；MRA示基底动脉存在偏心的狭窄，但与梗死最大层面不在同一层。

例3：女，87岁，因头昏伴发右侧肢体无力不稳3天入院，有高血压病史4年。查体右侧肢体肌力5-级，右侧巴氏征（±），右侧肢体共济失调征阳性。BP1４0/９0mmHg。治疗12天明显好转出院。头颅MRI的DWI序列显示脑桥左侧偏中线明显高信号，MRA显示基底动脉中段偏心狭窄。

2讨论

BAD从血管病理学角度被定义为主干动脉分出的穿通支入口部的动脉粥样硬化引起该动脉的狭窄或闭塞，即属于大或中等直径的动脉病变，病理上与高血压所致的脂质透明变性不同，为动脉粥样硬化为主的改变。研究［1］指出，因为BAD与腔隙性脑梗死均为穿支动脉闭塞，故两者的临床表现酷似。幕下BAD大多为从基底动脉直接分支的桥脑旁正中动脉入口处闭塞，形成桥脑深部直达腹部表面的细长型梗死灶［2］；幕上BAD易受累的穿通动脉主要为豆纹动脉。原靖幸［3］2001年提出了桥脑旁正中梗死的诊断要点：①临床经过如血栓形成呈阶梯样进展；②影像所见横断面有直径均大于15mm的梗死灶，冠状位为与穿通支灌流领域一致的细长的楔形梗死灶；③危险因素为高血压、糖尿病、脂质代谢异常，需排除动脉源性或心源性栓塞可能。而排除标准为；①梗死灶直径均小于15mm（腔隙性脑梗死）；②梗死灶在轴位上呈圆形或椭圆形，位于基底部内侧或外侧，但未涉及基底部表面（短旋或长旋动脉梗死）；③脑桥梗死及合并后循环其它部位梗死者（基底动脉梗死）。一个对48例临床拟诊桥脑旁正中梗死的研究指出［4］，危险因素除高血压相关外，同时与糖尿病、脂代谢异常有关，但与心房纤颤无关。Caplan在1989年强调高血压病与腔隙性脑梗死的发病机制密切相关，而BAD较少以高血压病为特征。本文1例为TIA，1例为共济失调轻偏瘫，1例表现为纯运动性轻偏瘫。可见仅仅通过临床表现很难区别BAD与腔隙性脑梗死。本文３例均发现基底动脉的偏心狭窄或动脉夹层，推测这些病灶影响了脑桥穿动脉的开口，导致BAD的发生［5］。

20世纪30年代，Lhermitte和Trelles从病理学的角度确立了小的旁正中动脉、短旋动脉呈直角直接起自基底动脉，如同豆纹动脉直接起自大脑中动脉一样，故其管口常被基底动脉粥样硬化斑块所阻塞［3］1971年Caplan在病理检查中发现，基底动脉壁粥样硬化斑块闭塞了旁正中支入口部，导致桥脑基底部旁正中梗死。1989年他首次报告了穿通支动脉入口部梗死的病例并将穿通动脉领域发生的脑深部腔隙性梗死的发病机制分为以下三种：①狭义的腔隙梗死：穿通支本身因高血压性血管病变（脂质透明变性、类纤维素样变性）发生管腔闭塞；②颅内、外主干动脉病变：在穿通支从主干动脉分支近端部，因高血压性血管病变产生高度狭窄或闭塞，使穿通支领域灌注压下降，或由于主干动脉粥样硬化斑块脱落的动脉源栓子在穿通支从主干动脉分支处闭塞；③心源性脑栓塞：来源于心脏的栓子使主干动脉穿通支闭塞。Caplan进一步提出了第四种发病机制，即主干动脉分出穿通支的入口部发生动脉粥样硬化性病变，引起管腔狭窄或闭塞。并强调指出，这与腔隙性脑梗死的高血压性血管脂质透明变性的发病机制不尽相同。由于闭塞部位位于主干动脉分出穿通支的起始部，因此梗死灶往往超过15mm的巨大腔隙，Caplan将其称谓BAD。

BAD尚无确切、独特的治疗方法，根据病理基础为动脉粥样硬化性脑梗死而非高血压玻璃样变性，强调他汀治疗稳定斑块的重要性。本文3例患者均恢复良好，但是尚需要更多样本的系统观察研究。随着影像技术的进步，我们对BAD的认识和理解将会进一步提高，为新的脑梗死临床分型提供依据，区分BAD和腔隙综合征将使急性脑梗死的个体化治疗成为可能。

参考文献

［1］CaplanLR.Intracranialbranchatheromatousdisease：Aneglectedunderstudied，andunderusedconcept［J］.Neurology，1989，39：1246-1250.

［2］YuanC，MillerZE，CaiJ，eta1.CarotidatheroscleroticwallimagingbyMRI［J］.NeuroimagingClinNAm，2002，12：391-401.

［3］林威.旁正中动脉入口部梗死82例临床分析［J］.医学通讯研究，2004，33（11）：44-45.

［4］陈汉水.桥脑旁正中梗死中的临床与磁共振血管成像改变的分析［J］.中国实用医药，2010，18：25-27.

［5］BassetiC，BogousslavskyJ，BarthA，etal.Isolatedinfarctsofthepons［J］.Neurology，1996，46（1）：165-175.