时间：2022-10-07 09:06:33
文章编号：1009-5519（2007）08-1184-02 中图分类号：R5 文献标识码：B
急性一氧化碳中毒迟发脑病是指急性一氧化碳中毒后，患者从急性中毒昏迷中恢复，经过数天至2个月的正常表现或接近正常的间歇期，而后又出现以急性痴呆状态为特征的全脑性症状。我院自2000年1月～2006年1月以来，应用纳洛酮联合烟酸治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病54例，取得较好效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：54例急性一氧化碳中毒迟发脑病为我院2000年1月～2006年1月住院患者，均符合急性一氧化碳中毒诊断标准[1]，急性期均有不同程度的昏迷，“假愈期”3～60天，其中男36例，女18例，年龄26～68岁，平均（42.6±9.6）岁。
1.2 临床表现：42例（78%）有智能障碍，表现为记忆和认知障碍，阅读、书写、找词困难，定向力、计算力障碍；12例（22%）有精神症状，表现为淡漠、抑郁、错觉、幻觉、妄想和行为紊乱等；4例（7%）癫痫发作。
1.3 辅助检查：54例均行脑电图检查，46例异常，其中广泛重度异常22例，广泛中度异常16例，广泛轻度异常8例。脑电图表现：广泛性不规则弥漫性慢波，呈持续性或长程出现，个别有棘波、尖波、棘慢复合波。32例行头颅CT检查，19例示大脑白质广泛对称性低密度影。
1.4 治疗：随机分为A组、B组。A组28例，其中男16例，女12例，年龄26～66岁，平均40.6岁；B组26例，其中男14例，女12例，年龄26～68岁，平均41.2岁。两组年龄、性别经配对t检验P>0.05，差异无显著性。两组均给予常规治疗：高压氧、营养神经、改善微循环药物以及对症支持治疗。A组在常规治疗的基础上再用烟酸900 mg加生理盐水500 ml，日1次缓慢静脉滴注；纳洛酮4 mg加生理盐水250 ml，1次静脉滴注，14天为一疗程。
2 结果（见表1）
3 讨论
急性一氧化碳中毒迟发脑病无明确的发病机制，有人认为是由脑血管继发性病变所致[2]，亦有人认为，迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变[3]。缺氧使脑组织严重受损，内皮肿胀、坏死、软化及神经纤维广泛脱髓鞘，其中以大脑白质和苍白球或基底节区受损最严重，循环障碍是其病理变化的重要原因。
烟酸具有较强的扩张周围血管作用，在体内转化为烟酸胺，为辅助酶Ⅰ和辅助酶Ⅱ的组成部分，参与机体代谢过程，促进生物氧化还原，发挥递氧作用，并促进组织新陈代谢，烟酸可改善智能，增强记忆力，改善痴呆的状态，烟酸除具有增加脑供血作用外，并能促进神经元代谢及DNA反应，还有促进神经纤维脱髓鞘病变的修复作用。烟酸可以改善病变脑组织的供血、供氧及神经细胞修复。有研究者应用烟酸治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病患者，取得明显疗效[4～5]。
纳洛酮是内源性阿片样物质的专一性拮抗剂，能迅速透过血脑屏障，竞争性地阻止并取代吗啡样物质与受体结合，使血中β-内啡吠（β-EP）水平下降，阻断β-EP所致呼吸衰竭，精神异常及昏迷等脑干和边缘系统症状，促进损伤神经的恢复[6]。动物实验证实，纳洛酮可减轻缺氧和臭氧期间神经元细胞的凋亡和坏死[7]。纳洛酮的脂溶性高，能自由通过血脑屏障，静脉给药1～2分钟起效，5分钟后脑的浓度比血浆浓度高4～6倍[8]。
本组资料显示，烟酸、纳洛酮联合治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病，结果治疗组总有效率明显高于对照组。两种药物联合应用，具有扩张微血管，促进侧枝循环的建立，促醒，促进脑细胞功能恢复作用，从而在短期内提高疗效，加快恢复过程。
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