奥美拉唑联合帕罗西汀辅治功能性消化不良的临床分析

[摘要] 目的 探讨帕罗西汀联合奥美拉唑辅治功能性消化不良的效果。方法 将72例功能性消化不良患者随机平分为治疗组与对照组,对照组采用帕罗西汀治疗,治疗组采用奥美拉唑联合帕罗西汀治疗。结果 治疗组疗效明显好于对照组(P0.05)。结论 奥美拉唑与帕罗西汀联合用药对治疗功能性消化不良疗效显著,且不良反应小,两者联合应用可作为治疗能性消化不良的首选药物组合。

[关键词] 功能性消化不良; 奥美拉唑; 帕罗西汀

[中图分类号] R574 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)07-157-02

功能性消化不良是指具有上腹饱胀,胸骨后或胃脘部疼痛,早饱,嗳气,烧心泛酸,食欲不振等上腹不适的症状[1]。其病因可能与胃酸分泌改变、胃运动和排空功能异常、幽门螺杆菌感染等多种因素有关[2]。但发病机制尚未明了,至今也未有肯定和统一的治疗方法。以往该病的治疗多采用抑制胃酸分泌和促胃肠动力药,疗效不甚满意。我们通过对72例患者的随机研究,以探讨帕罗西汀联合奥美拉唑在治疗功能性消化不良患者中的临床疗效。

1 临床资料

1.1 一般资料

选择2008年1月～2009年9月在本院消化科门诊就诊具备以下条件者72例。均符合以下诊断标准:(1)实验室、B超、X线等检查排除肝、胆、胰及肠道器质性疾病;(2)内镜检查未发现溃疡、肿瘤等器质性病变,亦未发现食管炎;(3)上腹痛、早饱、腹胀、暖气、返酸、早饱、恶心、呕吐等上腹部症状超过4周;(4)无腹部与相位手术史。(4)无糖尿病、结缔组织病及神经肌肉等并发疾病。随机分为对照组(帕罗西汀)36例,男20例,女16例,年龄20～54(35.2±4.5)岁;治疗组(奥美拉唑+帕罗西汀)36例,男22例,女14例,年龄22～55(37.2±5.1)岁。两组一般资料情况对比无显著性差异,具有可比性(P>0.05)。

1.2 治疗方法

治疗前3d停服任何药物,然后对照组予帕罗西汀20mg口服,每日2次;治疗组在此基础上加用奥美拉唑10mg口服,每日早晚1次。两组共治疗1周。

1.3 疗效标准

痊愈:主要症状全部消失,疗效指数[(治疗前总积分-治疗后总积分)/治疗前总积分×100%]≥90%;显效:主要症状显著减轻,疗效指数≥75%;有效:主要症状得到减轻,疗效指数≥30%;无效:主要症状无减轻或者恶化,疗效指数

1.4 统计方法

采用SPSS 13.5统计软件对资料进行分析,以P

2 结果

2.1 临床疗效

两组治疗结果见表1。治疗组总有效率为94.4%;对照组总有效率为77.8%。经统计学处理,χ2=10.2634,P

2.2 不良反应

治疗组中有6例出现轻度头晕、乏力等;对照组中7例出现轻度头晕、乏力等。两组不良反应均能忍受,不影响后续治疗,未作处理或中途停药。两组相比无显著性差异(P>0.05)。

3 讨论

功能性消化不良为一组胃肠综合征的总称,发病机制不明,发病原因多样,当代很多研究表明其与幽门螺杆菌感染相关,而且可能具有强烈精神心理因素背景,决定着该病可能与中枢神经、内分泌、胃肠道及免疫系统有关。多项研究认为,功能性消化不良患者存在胃电节律紊乱,胃液体及固体排空延迟,近端胃舒张功能减退,餐后胃窦运动减弱可能是部分患者早饱及餐后腹胀的原因[3]。

帕罗西汀是治疗功能性消化不良的传统常用药物,不过目前研究发现,使用帕罗西汀期间可出现“酸突破”现象,其酸化可使食管黏膜保护机制削弱,严重的话可以造成食管黏膜严重损伤,不利于黏膜的修复。因此单用帕罗西汀对某些胃肠道动力较差的功能性消化不良患者有不良影响。奥美拉唑是治疗功能性消化不良的新型药物,作用机制是奥美拉唑特异性地作用于胃黏膜壁细胞,降低壁细胞中的H+-K+-ATP酶的活性,使胃壁细胞内的氢离子不能转移到胃腔中,所以奥美拉唑又称为“质子泵抑制剂”,它对胃酸分泌的抑制作用非常强,作用时间也长[4]。因此本研究选择帕罗西汀与奥美拉唑联合用药,与单用帕罗西汀的对照组比较,奥美拉唑与帕罗西汀联合用药对患者疗效改善很大;而单用帕罗西汀总有效率为77.8%,差异显著。而且,在治疗过程中,治疗组也未发生严重药物不良反应,有统计学意义(P

总之,奥美拉唑与帕罗西汀联合用药对治疗功能性消化不良疗效显著,且不良反应小,可作为治疗能性消化不良的首选用药,值得临床推广使用。

[参考文献]

[1] 六味安消临床研究协作组. 六味安消胶囊治疗功能性消化不良的多种随机对照临床研究[J]. 中国消化杂志,2006,26(2):42-45.

[2] 王振元,肖红英,唐小华. 小剂量奥美拉唑治疗功能性消化不良临床观察[J]. 医师进修杂志,2005,28(9):23-24.

[3] 张向红,刘瑞雪. 小剂量奥美拉唑治疗功能性消化不良的临床研究[J]. 中国实用内科杂志,2008,28(3):211-212.

[4] 胡伏莲. 消化性溃疡发病机制的现念[J]. 中华消化杂志,2005,25(3):189-90.

(收稿日期:2009-12-15)