痰液留取对抗酸杆菌检出结果影响的研讨等

痰液留取对抗酸杆菌检出结果影响的研讨

刘亚军

[中图分类号]R446.19　[文献标识码]A　[文章编号]1005-2720(2009)14-0671-01

结核杆菌和麻风杆菌及其他分枝杆菌，因为细菌包膜含有一层特殊的类脂质，有拒染作用，故常规染色法不易着色，但用抗酸染色法延长染色时间或提高染色温度可使菌体着色，且菌体着色后，能抵抗酸性脱色剂的脱色，所以将此类细菌又称为抗酸性细菌。为了观察不同性质痰液标本抗酸杆菌检出率的差异和留取对其的影响，对我院收治的198例肺结核患者痰液进行检验和分析，报道如下：

1　材料与方法

1.1　一般资料：198例痰液均采自于本院所确诊的肺结核病人，其中男132例，女66例。

1.2　方法：嘱患者清晨漱口数次，深咳痰于涂蜡的纸盒中送检。将送检标本按其性状分为4类，A类为脓样，干酪样痰(简称A痰)；B类为黏稠痰(简称B痰)；c类为稀薄黏液痰(简称c痰)；D类为浆液、水样痰(简称D痰)，按1995年修订的《结核病诊断细菌学检验规程》，用直接涂片法制片、萋纳染色、镜检、报告。

2　结果

标本A类32例，B类44例，C类61例；D类61例。各类痰液抗酸杆菌阳性检出率差别较大，其中最高A痰为46.88％，其次B痰为31.82％，再次C痰为11.48％，而D痰检出率为0。4类痰液的阳性检出率之间有非常显著性差异(P

3　讨论

肺结核病人体内结核杆菌主要存在于病人的肺部病灶坏死组织，病人以排痰的方式把结核杆菌排出体外，长期以来结核病的诊断一直以细菌学为主，痰涂片及培养阳性是诊断肺结核的“金标准”。目前痰液查抗酸杆菌方法很多，有涂片法、培养法、PCR法等，直接涂片法查抗酸杆菌，方法简便易行，染色技术易于掌握，可作为肺结核病的筛检。但约有5％抗酸杆菌为非结核杆菌，某些细菌如奴卡菌、放线菌亦可呈弱抗酸性，观察时应注意区别。

痰液的质量好坏对抗酸杆菌的检出率有很大影响，如所送检的痰液是来自于病人的下呼吸道，因其主要是由病人肺部病灶的坏死组织及气管内分泌物组成，内含有大量的结核杆菌，因此抗酸杆菌检出率较高；如果采取的标本是来自上呼吸道，其主要是由气管分泌物和口腔分泌物组成，其中只有少量或无肺部病灶坏死组织，则痰菌检出率较低。本文结果A痰检出率最高，B痰次之，C、D痰较低，并且A、B痰的检出菌量亦明显高于c、D痰，这是由于A痰来源于下呼吸道，在镜检时可观察到自支气管黏膜脱落的假性纤毛柱状上皮细胞、来自下呼吸道炎症部位的淋巴细胞及来自肺泡内壁的肺泡巨噬细胞；C、D痰来源于上呼吸道，很难查到抗酸杆菌。在198份标本中，C、D痰占61.62％(122/198)，如果摒弃这两类痰液，则总阳性率由18.18％提高到38.16％，可提高19.98％，故痰标本质量的优劣直接影响抗酸杆菌检出率。

留好痰标本是提高抗酸杆菌检出率的首要条件，为此，医务人员必须认真向病人讲解留取痰标本的重要性、注意事项及正确的留取办法，一般要求留取清晨痰送检，夜间痰和晨痰均为合格的痰标本，两者检出率水平不相上下，而即时痰涂阳检出率最低。

肺结核与其他肺部疾病的鉴别诊断常常是根据查痰的结果解决的，痰菌的阳性和阴性都有诊断价值，为了确定诊断，查痰不仅用涂片法，有时还需要用集菌法、荧光法或培养法等，查出的结果具有决定性的意义。因此，痰菌检查更要细致准确。要提高抗酸杆菌检出率，还必须提高检验人员的素质，加强检验人员对结核病细菌学理论知识的学习和操作技能的培训以及增强对痰检工作的责任心，以减少误检、漏检。

57例急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白的测定

杨景石

[中图分类号]R743.3　[文献标识码]A　[文章编号]1005-2720(2009)14-0671-02～71岁，发病时间≤24h内首次发病并全部经头部cT证实。对照组为55例健康体检者，其中男30例，女25例，年龄39～70岁，两组的年龄、性别构成等无显著差异，具有可比性。

1.2　测定方法：所有待检对象均采空腹静脉血3ml，分离血清。hs―CRP检测采用胶乳增强免疫比浊法，具体操作按试剂盒说明书。

1.3　统计学处理：所有数据用均数±标准差(X±s)表示，组间比较采用t检验。

2　结果

急性脑梗死患者治疗前hs―CRP含量为(5.87±1.82)mg/L，治疗2w后hs―CRP含量为(1.51±1.27)mg/L，正常对照组hs―CRP含量为(1.29±0.78)mg/L。经统计学处理，急性脑梗死患者治疗前hs―CRP含量明显高于治疗2w后和正常对照组(P

3　讨论

动脉粥样硬化是脑梗死最主要的病因，目前认为动脉粥样硬化的形成和发展是一低级水平的慢性炎症过程。炎症因子刺激巨噬细胞产生白介素-6(IL-6)等细胞因子，刺激肝脏合成c反应蛋白(CRP)释放入血。CRP通过经典途径激活补体系统，产生大量终末攻击产物造成血管内膜受损，继而激活血小板，引起血小板聚集、黏附，形成不稳定粥样硬化斑块。其次，CRP可诱导人内皮细胞黏附分子的表达，参与动脉粥样硬化形成过程中平滑肌的迁移和增殖，加速动脉粥样硬化的发展。脑梗死后的炎症反应可进一步加重脑损伤。超敏C反应蛋白(h8―CRP)提供了一种测量非常低水平的炎症信息的方法。谢良麒等认为，hs―CRP参与动脉粥样硬化的发生、发展，其含量增高是发生急性脑梗死的一项独立危险因子。本组结果显示急性脑梗死患者治疗前hs―CRP含量明显高于治疗2w后和正常对照组(P0.05)。因此，笔者认为，hs―CRP作为一种炎症标志物，在脑梗死的形成和进展中起关键性的作用，对于急性脑梗死的诊断和预后判定具有一定价值。

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