低钾型周期性瘫痪78例治疗体会

【摘要】目的：探讨低钾型周期性瘫痪（HOPP）患者的补钾治疗。方法：将78例低钾型周期性瘫痪的患者随机分为两组，治疗组44例给予口服补钾，对照组34例给予静脉补钾，分析血钾的浓度和和临床症状。结果：治疗组HOPP患者与对照组6小时血钾浓度差异经统计学处理有非常显著意义（P＜0.01），12小时血钾浓度差异有显著意义（P＜0.05）。两组血清钾浓度恢复正常时间差异也有非常显著性P＜0.01。结论：HOPP口服补钾较静脉补钾有效、快速、安全，值得临床推广使用。

【关键词】低钾型周期性瘫痪；低血钾；补钾治疗

文章编号：1009-5519（2007）07-0967-03 中图分类号：R5 文献标识码：A

低钾型周期性瘫痪(HOPP)是一组以反复发作的突发性骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的离子通道异常的神经肌肉疾病，我国多为散发，部分病例与甲状腺机能亢进有关，在国内外刊物中常见报道，但有关HOPP患者补钾治疗方式的比较，较少见系统报道。为了明确HOPP患者补钾治疗方式对血钾水平恢复的影响 ，现将我院2002年6月～2006年6月收治的78例住院患者，随机分成两组，其中治疗组采取口服补钾治疗44例，对照组34例静脉补钾治疗，现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料：本文观察我院4年来HOPP住院患者78例,均参照实用神经病学的诊断标准确诊。其中治疗组44例，男34例，女10例，年龄16～48岁，平均（27±6）岁；首次发作28 例，反复发作16例，3例有阳性家族史，继发于甲状腺机能亢进者7例，病程3小时～3天；四肢肌力0级10例，Ⅰ级15例，Ⅱ级12例，Ⅲ级6例，Ⅳ级1例；血清钾1.5 mmol/L以下2例，1.6～2.0 mmol/L 15例，2.1～2.5 mmol/L 22例，2.6～3.0 mmol/L 5例。对照组34例，男27例，女7例，年龄17～50岁，平均（26±5）岁；首次发作23 例，反复发作者11例，2例有阳性家族史，继发于甲状腺机能亢进者6例，病程为4小时～3天；四肢肌力0级12例，Ⅰ级11例，Ⅱ级7例，Ⅲ级3例，Ⅳ级1例；血清钾1.5mmol/L 以下3例，1.6～2.0 mmol/L 16例，2.1～2.5 mmol/L

12例，2.6～3.0 mmol/L 3例。治疗组患者入院血清钾平均（1.78±0.35）mmol/L，对照组入院血清钾平均（1.71±0.27）mmol/L。

1.2方法：两组病例急查血清钾确诊后在心电监护、密切监测肌力情况下即开始补钾。治疗组：使用10%氯化钾口服液，每小时15 ml，随症状好转、肌力提高减量，血钾恢复正常继续补钾3～5 g/d，维持1～2周。对照组：使用0.3%的氯化钾生理盐水静脉滴注，速度20 mmol/h，随症状好转、肌力提高减量，血钾恢复正常，继续补钾3g/d,维持1～2周。两组病例均每6小时监测血清钾1次。

1.3观察指标及疗效标准：观察指标：血清钾监测、心电图及患者的四肢肌力、肢体感觉。疗效标准自定：治愈：（1）四肢肌力，肢体感觉恢复正常。（2）检测血清钾及心电图正常。无效：上述指标未恢复正常。

1.4统计学方法：数据用x±s表示, 组间比较采用t检验。

2结果

本组76例痊愈出院，对照组2例静脉补钾6小时后血清钾进一步降低，出现呼吸肌麻痹、严重的心律失常，经抢救无效死亡。治疗组补钾后无1例血清钾进一步降低，无1例发生高钾血症，对照组有7例发生高钾血症，血钾平均增高达5.8 mmol/L，经相应处理血钾均恢复正常。治疗组患者治疗后6小时复查血清钾平均为(2.97 ±0.51)mmol/L，对照组患者治疗后6小时复查血清钾平均为(1.94±0.31)mmol/L，其中有10例患者血清钾较前进一步降低，两组患者治疗后6小时血清钾差异有非常显著性(P

3讨论

HOPP在临床上是周期性瘫痪中最常见的类型，以青壮年发病居多，男性远多于女性,是常染色体显性遗传性疾病，国内多为散发病例[1]，本组有73例,占93.6%，少数为家族性发病，本组有5例，占7.4%。部分HOPP病例与甲状腺功能亢进有关，称为甲亢性周期性瘫痪(TPP），有13例，占16.7%。它是以反复发作的四肢骨骼肌弛缓性瘫痪为特点的一组肌病，发作时多伴有血清钾含量的改变、肌无力。发病机制尚不清楚，研究显示HOPP患者RBC中Na+- K+-ATP酶活性明显增高[2]，普遍认为与钾离子浓度在骨骼肌细胞膜内、外的浓度有关，HOPP患者中，肌细胞膜经常处于轻度的去极化状态，而且非常不稳定，电位稍有变化即产生钠离子通道受阻，影响膜Na+、K+交换，引起低血钾及肌细胞过度极化，使肌细胞不产生动作电位，不传播电活动，导致肌瘫痪。

HOPP患者的治疗措施主要是积极补钾，但临床上许多医生在补钾方法上存在许多误区，容易疏忽[3]，本组观察表明，HOPP患者应用口服补钾较静脉补钾具有更有效、快速、安全、经济等特点，与文献报道口服补钾可提高疗效、缩短病程相符[4]。本研究采用口服补钾与静脉补钾对比分析，治疗组44例患者口服补钾6小时后临床症状即有明显改善，血钾均有明显提高，继续补钾很快疾病痊愈，无1例发生高血钾症。据报道HOPP患者RBC中Na+-K+- ATP酶活性明显增高，且不随血钾的升高而改变，故血钾正常后，仍需继续补钾，本组血钾恢复正常仍口服补钾3～5 g/d，维持1～2周，无1例复发。本组患者12小时内血清钾全部恢复正常，通常口服补钾后，钾在胃、空肠中大部分吸收进入血液，可通过组织细胞的调控维持细胞内外钾的平衡，保持血钾的稳定，多余的钾则通过肾脏排出。在静脉补钾则常会使病情恶化甚至危及生命, 预后变差，在对照组有7例发生高血钾症，文献中也常有类似的报道。普遍认为静脉补钾可致暂时高钾血症，过多、过快的静脉补钾引起明显的血清钾升高，一般补充氯化钾3～5 g短时间可使血清钾升高约1 mmol/L。虽然高血清钾可向组织内转移，但需经15小时才能在细胞内外达到平衡[5]。同时肾脏来不及排泄，即使原有血清钾很低，血清钾仍有可能高于正常，引起心律失常、心脏骤停等严重事件，危及生命。另外，静脉补钾可加重低钾血症，对照组中10例发生血清钾较前进一步降低，据研究表明HOPP发作者比正常人血清胰岛素水平高，胰岛素反应敏感, 静脉滴注葡萄糖溶液后可刺激胰岛素分泌, 增加Na+-K+- ATP酶活性，促使钾由细胞外转入细胞内， 加重低钾血症。HOPP发作者钠、氯和体液分布众说不一，有作者认为发作者血钠有潴留, 体液增加，当静脉补充生理盐水时可加重钠水潴留, 同时静脉补液过多过快也会使体液增加, 钾含量相对减低，低钾血症加重，临床症状恶化，严重者可因呼吸肌麻痹、恶性心律失常而死亡，对照组2例死亡均由于呼吸肌麻痹合并严重心律失常所致。胡广选等[6]也曾报道静脉补钾致周期性瘫痪加重的病例。因此提倡严重HOPP发作者需要静脉补钾时应给予以5%甘露醇液稀释氯化钾静脉点滴。本研究表明对于HOPP患者应尽量避免静脉补钾，以口服补钾效果为佳，对于不能口服患者可采用鼻饲注入补充。

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