血液净化对维持性透析患者血磷清除的效果

[摘要]目的：研究血液透析、血液透析滤过等血液净化方法对维持性透析患者血磷清除的效果。方法：回顾性分析了2006年1月复旦大学附属中山医院肾内科血液净化中心维持性血液透析（MHD）患者189例，其中男性109例，女性80例，年龄17～87岁，平均58.4岁。分析应用不同血液净化方式对血磷清除效果的影响。结果：血液透析(HD)和血液透析滤过(HDF)前血磷差异无显著性，血液净化后血磷下降明显(P

[关键词]高磷血症；血液透析；血液透析滤过

[中图分类号]R459.5 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）10（b）-024-02

The effect of blood purification on clearance of serum phosphate in maintenance hemodialysis patients

LIU Zhong-hua

（Department of Nephrology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032,China）

[Abstract]Objective: To observe the effect on clearance of serum phosphate in maintenance hemodialysis patients with different modes of blood purification retrospectively. Methods: In January 2006, 189 patients who received long-term hemodialysis were enrolled. Among these patients,there were 109 male and 80 female, median age 58.4 years. We analyzed the levels of serum phosphate before and after dialysis with different modes of blood purification retrospectively. Results: The serum phosphate levels had no significant difference between hemodialysis (HD) and hemodiafiltration (HDF) patients before blood purification. The level of serum phosphate both decreased in HD and HDF group. But the level of serum phosphate of HDF group decreased significantly compared with that of HD group after blood purification（P

[Key Words]Hyperphosphataemia；Hemodialysis；Hemodiafiltration

维持性血液透析患者常见高磷血症和继发性甲状旁腺功能亢进［1］。本研究回顾性分析了2006年1月在复旦大学附属中山医院血液净化中心维持性血液透析（MHD）患者189例，通过分析临床和实验室检查结果，观察血液透析、血液透析滤过等血液净化方法对高磷血症的清除效果。

1 对象和方法

1.1病例资料

2006年1月复旦大学附属中山医院肾内科血液净化中心维持性血液透析患者共189例。其中男性109例，女性80例，年龄17～87岁，平均(58.4±14.5)岁。原发疾病为慢性肾小球肾炎94例，糖尿病肾病37例，高血压肾小动脉硬化30例，多囊肾12例，慢性肾盂肾炎2例，移植肾失功能3例，原因不明11例，透析前均达到慢性肾功能衰竭尿毒症诊断标准。透析时间3～117个月，平均(28.1±5.5)月。

1.2治疗方法

所有患者每周透析2～3次，每次4～5 h。每1～2周行血液透析滤过1次。采用碳酸氢盐透析液、双反渗水源，透析液流量500 ml/min，常规抗凝，血流量200～250 ml/min。血液透析采用KF-15c和Gambro 14 L透析器，不复用；血液透析滤过采用Fresenius F60血滤器，复用4～5次。

1.3观察指标

采集同一次血液净化前及结束时停泵的血样。常规临床检验血液净化前后的血磷浓度。

1.4统计学方法

结果以 x±s表示，计量资料比较采用Student t检验，计数资料比较采用χ2检验。

2 结果

2.1透析患者高磷血症的状况

69.3％的MHD患者合并高磷血症，其分布见表1。

2.2透析后高症血磷的状况

仅有5.3％的MHD患者透析后仍存在高磷血症，而94.7％的患者透后血磷在正常范围，见表2。

2.3治疗前后血磷浓度及血磷清除率比较

HDF组血磷清除与HD组比较具有显著性差异（表3）。血磷清除率＝（透析前血磷－透析后血磷）/透析前血磷×100％。

3 讨论

引起尿毒症患者高磷血症的原因很多，患者肾小球滤过率一旦降至正常的15％～20 ％以下，就会导致高磷血症，其他诸如蛋白质摄入增加，促红素、维生素D的应用等，甚至运动减少也可引起高磷血症。本研究结果显示，MHD患者高磷血症的发生率为69.3％。高磷血症可以导致残存肾单位解剖和功能的进一步损害，形成恶性循环[2]。高磷血症可造成低钙血症，从而刺激甲状旁腺激素(PTH) 释放、诱导骨骼对PTH 的抵抗、肾脏1,25-(OH)2D3生成减少、直接刺激PTH分泌、并以不依赖钙的方式刺激甲状旁腺细胞增生，导致继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT) 。高磷血症和继发性甲状旁腺功能亢进，导致高转运性骨病[3～6]。长时间高磷血症增加钙磷乘积，引起转移性钙化，软组织和血管钙化[7~10]，透析一年的患者中有27％发生血管钙化，而8年以上者达83％［11］。钙磷可在肾、心血管、肺、眼、关节、皮肤等软组织沉积。外周血管的钙化使建立自体动静脉内瘘困难，肾血管的钙化使肾移植的难度加大。高磷血症直接引起血管平滑肌细胞钙化[12]，高磷血症和慢性肾脏患者患病率和死亡率相关[13]。

限制饮食中磷的摄入、磷结合剂的应用，纠正低血钙和活性维生素D的应用，均可以降低血磷浓度。透析间期血磷的控制十分重要，但由于目前含钙的磷结合剂往往在应用第二年血磷、钙磷乘积都有明显上升，出现血管和软组织钙化，并且大剂量钙盐易致高血钙，中断钙剂及1,25-(OH)2D3的治疗又易致iPTH升高导致或加重甲状旁腺功能亢进。要使透析患者的钙磷达到理想水平仍十分艰难，因此增加血液透析对磷的清除，仍为所有治疗的基础。人体血液中的磷酸盐是分子量低于500 Da的小分子毒物，可通过透析膜而达到清除的目的。透析中清除磷的效果取决于透析膜的结构及性能[14]。本研究显示，不同透析方式对清除血磷的作用不同。不同透析器经血液透析清除磷的效果因膜的不同有所差异。

本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文

无论何种透析方式、何种透析器都能显著清除血磷，使94.7％的患者透析后血磷值可在正常范围。但透析前血磷可再升高，61.3％的患者出现高磷血症，存在反跳现象。其原因可能是①停止透析后1～2 h磷从红细胞及骨内转移到细胞外液, 实现磷再分布使血磷浓度复升[15]。②饮食蛋白质摄入及通过肠吸收是透析患者高磷的主要来源。维持性血透患者蛋白摄入量要求达1.1～1.2 g/kg・d，对磷的摄入量可达(1 052±219) mg/d[16]。低蛋白质摄入可减少磷的摄入量，但会因低蛋白饮食营养不良导致并发症及增加死亡率[17]。

高磷血症是慢性肾衰竭患者的常见并发症之一，需联合饮食控制、药物以及高效清除血磷的透析器和透析方式才能达到预期效果。

[参考文献]

[1]Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW, et al. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: A national study[J].Am J Kidney Dis, 1998, 31: 607-617.

[2]Lau K. Phosphate excess and progressive renal failure: The precipitation-calcification hypothesis[J]. Kidney Int, 1989, 36:918-937.

[3]Hutchison AJ, Whitehouse RW, Boulton HF, et al. Correlation of bone histology with parathyroid hormone, vitamin D3, and radiology in end-stage renal disease[J]. Kidney Int, 1993, 44:1071-1077.

[4]Shin SK, Kim DH, Kim HS, et al. Renal osteodystrophy in predialysis patients: Ethnic difference? [J]. Perit Dial Int, 1999,19(suppl 2):S402-S407.

[5]Fournier A, Oprisiu R, Hottelart C, et al. Renal osteodystrophy in dialysis patients: Diagnosis and treatment[J]. Artif Organs, 1998,22:530-557.

[6]Coen G, Mazzaferro S, Ballanti P, et al. Renal bone disease in 76 patients with varying degrees of predialysis chronic renal failure: A cross-sectional study[J]. Nephrol Dial Transplant, 1996, 11:813-819.

[7]Kimura K, Saika Y, Otani H, et al. Factors associated with calcification of the abdominal aorta in hemodialysis patients[J].Kidney Int Suppl, 1999, 71:S238-S241.

[8]Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD, et al. Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis[J]. N Engl J Med, 2000, 342:1478-1483.

[9]Mazhar AR, Johnson RJ, Gillen D, et al. Risk factors and mortality associated with calciphylaxis in end-stage renal disease[J].Kidney Int, 2001,60:324-332.

[10]Ahmed S, O'Neill KD, Hood AF, et al. Calciphylaxis is associated with hyperphosphatemia and increased osteopontin expression by vascular smooth muscle cells[J]. Am J Kidney Dis,2001, 37:1267-1276.

[11]Massry SG, Glassork RJ. Divaent ion metabolism and renal osteodystrophy.In Massry`s and Glassoch`s Texbook of Nephrology(3rd Ed) [M]. Baltimore:Williams & Wilkins,ppl,1995.441-1473.

[12]Jono S, McKee MD, Murry CE, et al. Phosphate regulation of vascular smooth muscle cell calcification[J]. Circ Res, 2000,87:E10-E17.

[13]Guerin AP, London GM, Marchais SJ, et al. Arterial stiffening and vascular calcifications in end-stage renal disease[J].Nephrol Dial Transplant, 2000, 15:1014-1021.

[14]王海燕. 肾脏病学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,1996.1446-1450.

[15]Winchester JF, Ro tellar C, Goggins M, et al. Calcium and phosphate balance in dialysis patients[J]. kidney Int, 1993, 43(suppl 41): 174.

[16]T Haas, D Hillionm, G Dongradi. Phosphate kinetics In Dialysis Patients[J]. Nephrol Dial Transplant, 1991,(suppl l2): 108.

[17]Margarita Rufino, Eduardo de Bonis, et al. Is it possible to control hyperphosphataem ia with diet, without inducing protein malnutrition[J]. Nephrol Dial Transplant, 1998, 13 (suppl 13): 65.

(收稿日期:2007-07-25)

“本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文”

本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文