肝硬化合并高渗性非酮症糖尿病昏迷诊疗一例

时间:2022-09-18 05:44:18

关键词 糖尿病 昏迷 高渗性非酮症 肝硬化

中图分类号:R735.7 文献标识码:A 文章编号:1006-1533(2014)18-0043-01

Treatment of hyperosmolar nonketotic diabetic coma with liver cirrhosis :a case report

XU Hui

(Datuan Community Health Service Center of Pudong New District, Shanghai 201311, China)

KEW WORDS diabetes; coma; hyperosmolar nonketosis; liver cirrhosis

病例

患者男,73岁,因反复腹胀3年,加重1 d入院。患者有血吸虫性肝硬化病史3年,长期口服氢氯噻嗪、螺内酯,否认有糖尿病,高血压及冠心病既往史。入院前1 d起患者出现腹胀加剧,并伴尿量减少及轻度口干。入院查体:体温37℃,脉搏75次/min,呼吸20次/min,血压110/80 mmHg,神志清,呼吸平稳,皮肤黄染,表面略干燥,口唇淡红,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性音,心率75次/min,律齐,无杂音,腹软,上腹部无压痛,肝脏肋下未及,脾脏肋下4 cm,腹部移动性浊音阴性,双下肢不肿胀。入院诊断:肝硬化失代偿期,脾肿大。入院后予以保肝、抑酸、利尿处理,静脉滴注5葡萄糖液。入院第2天,患者腹胀无改善,尿量未增加,仍口干。实验室检查血白细胞3.6×109/L,血红蛋白57 g/L,血小板38×1012/L,总胆红素52.2 μmol/L,丙氨酸转氨酶56 U/L,血糖25.5 mmol/L。考虑存在“糖尿病”可能,即予以每250 ml葡萄糖液中加入普通胰岛素4 U,同时改用糖尿病饮食。入院第3天,患者出现嗜睡,尿量减少,复查血糖47.8 mmol/L,血钾5.6 mmol/L,尿糖+++,尿酮体阴性。因此,考虑为高渗性非酮症糖尿病昏迷,立即停用葡萄糖液,改用0.9%生理盐水,同时加入普通胰岛素快速补液。第1个24 h内补液4 000 ml,应用胰岛素64 U;第2个24 h补液4 500 ml,应用胰岛素68 U。期间给患者静脉推注小剂量利尿剂呋塞米20 mg,血糖缓慢降至15.9 mmol/L,血钾4.4 mmol/L,尿量恢复,24 h尿量为1 600 ml,神志转为清晰,改用小剂量胰岛素皮下注射,并加用5%葡萄糖液和胰岛素。5 d后,患者餐后血糖12.6 mmol/L,口干缓解,腹胀症状改善,要求出院。

讨论

高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的一种临床类型,多见于老年人,好发于50~70岁,诱因常有感染、脑血管意外、严重肾病及某些药物如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等。患者起病时常有多饮、多尿或食欲减退,易被忽视,临床检测血糖常>33.3 mmol/L,无或轻微酮症。本病病情危重,并发症较多,死亡率可达40%,治疗上首先须纠正失水,常用生理盐水和胶体溶液,以纠正休克,同时以0.1 Ukg-1・h-1静脉滴注胰岛素。当血糖下降至16.7 mmol/L后,输5葡萄糖液并加入普通胰岛素。治疗期间需预防脑水肿、心力衰竭、感染等并发症的发生 [1]。

该患者既往无糖尿病病史,但长期用氢氯噻嗪可能是导致此次高渗性非酮症糖尿病昏迷的原因之一。患者入院时血糖偏高,但未引起足够重视,同时担心过多含钠液体会加重肝硬化腹水形成,故仅以葡萄糖液中加入胰岛素处理,后血糖快速升高,并出现意识障碍时,明确诊断为高渗性非酮症糖尿病昏迷,立即给予及时、正确的治疗,效果明显,患者病情得以控制。

因此,对于临床上长期应用利尿剂的患者,尤其是近期出现多饮、多尿或食欲减退的老年患者,需密切注意血糖变化,防止出现糖尿病代谢紊乱的发生。

参考文献

叶任高, 陆再英. 内科学[M]. 6版. 北京: 人民卫生出版社, 2004: 812-813.

(收稿日期:2014-01-07)

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