食盐中毒的诊断和防控

[摘 要] 近年来，随着社会的不断向前发展，不论是规模还是个体畜禽养殖，都得到了迅猛发展。但是有些养殖户缺乏专业知识，不能做到科学养殖，以致出现了不小的损失。比如日粮中食盐的搭配。

[关键词] 食盐中毒 诊断 防控

[中图分类号] S85 [文献标识码] A [文章编号] 1003-1650 （2014）03-0217-01

食盐是畜禽日粮中的必需营养物质，此种矿物质盐类吃入适量，不但可以增加饲料的适口性和增进食欲，而且满足了机体维持体液渗透压和调节体液容量的需要。但是，日粮中食盐搭配过多或者同时饮水也不足，则可引起食盐中毒。本病以消化道炎症和脑组织的水肿、变性为其病理基础，临诊特征为神经症状和消化紊乱。

一、来源

饲料中正常应含0.5～1%的食盐，饲喂泔水或混合不当的饲料，动物可能摄入大量的盐分。盐砖或供牲畜任意甜食的含微量元素的食盐，也是食盐中毒的一个来源，饮水中也可能含有食盐。

二、毒性

食盐的味道对动物有诱惑力，加上盐对粘膜的刺激作用较弱，因而动物可摄入大量的食盐而不呈现恶心、呕吐或其他反映胃粘膜受刺激等的外部症状，但是如果在短期内采食大量食盐，这些症状也可发生。猪和家禽对食盐中毒最易感，其他动物也能发生中毒。其内服致死量为：马、牛、猪约2.2g/kg，，羊6g/kg，q犬4g/kg.致死量受两个因素的影响：（1）缺盐程度――缺盐动物常喜吃大量盐，容易采食过量。（2）饮水的多少――动物在随意获得足量饮水的情况下，可耐受高浓度的食盐，而无明显的不良反应。

三、毒物动力学

食盐自消化道迅速吸收，并分布于全身。钠和氯离子在体内有很多重要功能。食盐的一个主要功能是维持细胞核组织间隙间适当的水平衡。其中钠离子起的作用较大。如果从饲中摄入较多的盐，只要有足够的水伴随钠离子维持渗透作用而进入尿中。则在正常情况下吸收过量的钠，可经肾迅速排出。动物常大量饮水。以供排钠之需。如果动物并不因体内有过量的钠，而增加饮水，则血中过多的钠可引起一连串的征象，最终导致动物死亡。

四、中毒机理

1.由于食盐对胃肠道粘膜的轻度刺激作用，可产生助消化作用。肠道内食盐浓度过高，可因盐类泻下作用而引起腹泻。腹泻后脱水的动物，可从结肠和直肠吸收水分，因而呈现便秘。

2.食盐自肠道吸收后可形成高渗性血。

3.动物因脑渗压感受器的激活而产生极度渴感。

4.与此同时，肾小管细胞中的水分渗透进入血液，引起肾小管细胞皱缩。进一步引起肾中排尿的各种管道和血管扩张，并增强排尿作用。

5.高浓度的钠可分布于全身，脑脊髓液含钠的浓度比血浆高，脑组织毛细血管通透性显著增强。

6.脑脊髓液中过多的钠也可扩散到脑细胞中，使脑细胞的渗透压高于脑脊髓液，随后水进入脑细胞，引起脑细胞水分过多，甚至导致脑水肿。。

五、临床症状

食盐过多引起胃肠道症状：厌食、腹泻。可能有呕吐和腹痛。血中食盐过量，可引起大量流涎、渴感、多尿、流鼻液，还可能便秘。由于心包和体腔水分过多，胸部或腹部听诊较困难。肺有流水音。根据疾病的严重程度，脑水肿和脑细胞水分过多可引起种种不同的症状，包括最初的过敏或兴奋，进而震颤、失眠、耳聋，体温正常，对刺激或环境无反应。不愿或不能饮水。四处徘徊、行走蹒跚、转圈、原地打转、后退、撞击物体、站立不稳、拱背、后肢前伸、卧地不起、阵挛性―强直性角弓反张间歇发作，四肢划动、昏迷等，动物在几小时或几天内死亡。大多数动物食盐中毒的症状大致相同。但家禽则多表现软弱及瘫痪，而不出现运动兴奋现象。

六、病理变化

剖检可见充血或发炎，并有小点溃疡、深色液状粪便或粪便干燥、组织及器官水肿、体腔及心包积水、脑水肿显著，并可能有脑软化或早期坏死。镜检可见脑血管内皮增生，血管周隙扩大。在大脑皮层和白质间区形成空泡并破裂，在皮层下的白质中组织细胞增多。小鸡肝脏充血，并以尿酸盐肾炎为主要特征。

七、诊断

有摄入食盐和相对饮水不足或水分缺失的病史，并伴有突发脑炎症状和病理变化，可认为是食盐中毒。特别是对于猪。食盐中毒的临床症状可能与某些传染病相混淆，可通过临床病理学和微生物学的检验来鉴别；有些症状与铅及其他重金属等得中毒症状有些相似，应注意区别。

八、防控措施

严格控制食盐的进量，在饲料中必须搅拌均匀，盐粒要细，保证供水不间断。若发现可疑食盐中毒时，首先要立即停用可疑的原饲料和饮水，并送去检验，改换新鲜的饮用水和饲料。对已经中毒病畜禽，应间断地逐渐增加供给饮用水或淡糖水，否则，一次大量饮入水，可促进食盐吸收扩散，反而使症状加剧或会导致组织严重水肿，尤其脑水肿往往预后不良。绝大多数病禽只要及时治疗会得到痊愈。