双水平正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼衰的初步报告

【摘要】 目的 探讨双水平正压(BiPAP)模式行NIPPV在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭的疗效。方法 70例COPD合并呼衰患者随机分为常规治疗组(A组，n=35)， 接受常规药物等治疗，NIPPV组(B组，n=35)，在常规药物治疗的基础上应用面罩以双水平正压(BiPAP)模式行NIPPV。分析两组动脉血气结果、呼吸频率、心率、插管率、病死率及住院时间等观察指标。结果 NIPPV组2~3 h及24 h血气分析中的pH值、PCO2、PO2均较入院时改善且差异有统计学意义(P0.05)；其中理论插管率NIPPV组)较常规治疗组低且差异有统计学意义(P

【关键词】无创正压通气; 慢性阻塞性肺疾病; 呼吸衰竭

The outcome of noninvasive positive pressure ventilation in treating chronic obstructive pulmonary disease complicated with respiratory failure

Wang Hai-yang.

Department of Respiratory ＆ digestion, The People Hospital of Yecheng country in Kashi Regon of Xinjiang Kashi Regon,844900,China

【Abstract】 Objective To research the outcome of non-invasive positive pressure ventilation(NIPPV) in treating chronic obstructive pulmonary disease(COPD) complicated with respiratory failure. Methods Seventy cases suffered from chronic obstructive pulmonary disease(COPD) complicated with respiratory failure were divided randomly into standard therapy group(group A, n=35) and standard therapy+NIPPV group(group B, n=35). The patients in group A were treated with standard therapy only and those in group B were treated with both standard therapy and NIPPV through Bilevel positive airway pressure(BiPAP) mode. Results The levels of blood gas analysis had significantly improved in the group B including PH, PaCO2and PaO2, compared with pre-therapy(P

【Key words】NIPPV; COPD; Respiratory failure

机械通气是抢救慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的主要手段之一，无创通气是COPD呼衰患者的一线治疗方法。本研究中采用随机对照方法，研究NIPPV在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭中的疗效，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2006年1月至2010年1月间因COPD急性发作收住院的患者70例， 男31例，女39例。纳入标准：①符合1997年中华医学会呼吸病学分会制定的COPD诊治规范(草案)中关于COPD的定义［1］；②COPD急性发作(依据病史、体检结果和X线胸片确诊)，且动脉血气指标：PaCO2≥50 mm Hg，PaO2≤60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。排除标准：存在以下条件之一者需排除：①拒绝接受NIPPV；②格拉斯哥昏迷评分(GCS)0.05)。

1.2 治疗方法 A组给予常规综合治疗，包括抗感染、祛痰、平喘、呼吸兴奋剂等药物的应用，注意维持水电平衡和营养支持治疗，氧疗采用鼻导管低流量(1~2L/min)吸氧，监测血压，呼吸频率，外周血氧饱和度及心电变化情况。B组在常规治疗基础上同时应用面罩以双水平正压(BiPAP)模式行NIPPV。使用美国伟康公司(Respironics Inc)生产的BiPAPS/T30呼吸机，选用ZS-MZ-A(B)型纽氏随弃式胶面膜通气口(鼻)面罩，陈氏呼吸阀(单向阀)。设置参数如下:通气模式S/T；备用呼吸频率16~20次/min；吸气压力(I-PAP)自8 cmH2O始逐渐增加，在30 min内升至14~24 cmH2O；呼气压(EPAP)2~6 cmH2O；根据外周血氧饱和度调节氧流量(通常4~6L/min)使外周血氧饱和度在90%以上；无创通气时间：第1天累积时间不短于20 h，以后根据病情逐较渐减少通气时间，至少连用3~6 d。

1.3 观察指标 呼吸频率、外周血氧饱和度、血压、心率、呼吸困难等症状体征变化；记录入院时、治疗2~3 h及24 h后动脉血气分析情况及住院时间、气管插管率、病死率；采用统一气管插管标准及理论出院标准。气管插管机械通气标准：① pH

1.4 统计学方法 所得数据计量资料用均值±标准差(x±s)表示，治疗组和对照组之间比较采用两样本资料t检验，率的比较采用卡方检验及卡方确切概率检验(Fishers检验)。

2 结果

2.1 两组治疗后的呼吸频率、心率、动脉血气分析 A组治疗2~3 h及24 h后血气分析显示其pH值、PaCO2、PaO2虽有不同程度改善但均不显著(P均>0.05)，呼吸频率及心率亦变化不大(P均>0.05)。B组PaCO2显著下降，PaO2增加，pH值改善(P均

2.2 两组住院时间及转归 A组中27例痊愈出院，14例符合插管通气者有11例插管通气治疗，2例因家人拒绝患者插管通气最后死亡，插管率33.33%(11/33)。B组33例痊愈出院。5例符合插管机械通气者中有1例因其家属拒绝患者插管通气，最后死亡，插管率11.76%(4/34) ；两组插管率差异有显著性(χ2=4.4835, P0.05)，住院时间A组为17±4 d，B组为27±8 d，两组差异有显著性(t=6.7636, P

2.3 并发症 B组中有4例出现腹胀，其中2例对症处理后症状缓解，2例同时出现恶心、呕吐且病情恶化而改行有创通气治疗；A组中有10例出现烦躁、谵妄等精神症状而改行机械通气治疗。

表1

两组患者治疗前后呼吸频率，心率及动脉血气分析比较(x±s)

组别时间(h)pH值PaCO2(mm Hg)PaO2(mm Hg)RR(次/min)HR(次/min)

A组治疗前7.251±0.05382.25±17.2554.61±8.4227±3122±21

治疗后2~3 h7.282±0.08279.23±18.8462.74±12.4126±3122±22

治疗24 h7.333±0.07375.35±29.4461.45±13.7523±4*121±21

B组无创通气前7.261±0.05181.47±17.6354.36±3.2429±4127±14

无创通气2~3 h7.322±0.062*66.07±12.46*#75.76±16.23*#23±3113±16

无创通气24 h7.427±0.064*51.46±14.61*#77.46±11.32*#21±3*102±21

注：*与治疗前比较, P

3 讨论

COPD急性加重期呼吸肌疲劳，主要是气道阻力增加，持续存在动态气道陷团引起内源性呼气末正压，呼吸肌群作功负荷增加［2］。早期表现有呼吸费力，呼吸频率增快，辅助呼吸肌强烈收缩参与呼吸，常规药物治疗起效慢，对呼吸肌疲劳改善不大，使用呼吸兴奋剂效果不佳，且加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭，甚至需要气管插管机械通气，或临床出现多脏器功能衰竭死亡。呼吸肌疲劳是需要机械通气支持的明确指征［3］，通气支在于提供通气动力，以帮助克服由支气管和肺的急性炎症所造成的过重的通气负荷，维持通气和代谢的稳定，也在于争得时间，让呼吸肌通过休息而从疲劳状态中得到恢复，也可使支气管和肺的炎症通过治疗而得到消退，通气负荷因此而恢复到急性发作前的水平，使呼吸肌的工作与通气负荷重新恢复平衡［4］。本组结果表明早期应用无创通气在纠正低氧血症和高碳酸血症、稳定pH值疗效肯定，且通气时间越长对改善通气的效果越显著［5］。Brochard［6］提出COPD急性加重并呼吸衰竭患者在给予常规药物治疗和氧疗效果不理想时，推荐早期应用NIPPV以预防病情进一步恶化。

双水平气道正压通气(Bi-Level Positive Airway Pressure，BiPAP)在COPD所致的呼吸衰竭中应用的优点［7］：不需要气管切开，也不需要气管插管，在睡眠中应用，患者无痛苦；体积小，轻便易用；使用时可以照常吞咽、进食、咳嗽和讲话，易于接受；有轻微的漏气补偿；同步触发较敏感；可以有效地减轻呼吸肌的疲劳。BiPAP呼吸机是常用的较好的辅助通气方式。BiPAP呼吸机的作用原理即双水平气道内通气，其本质为压力支持通气(PSV)与自主呼气状态下的持续气道正压通气(cPAP)相结合。PSV是自主吸气时以设定的压力IPAP辅助自主呼吸，以克服气道的阻力且协助呼吸做功。呼吸频率由患者自主控制，通气流速、送气时间和潮气量决定于患者的吸气用力程度，呼吸系统的顺应性和压力支持水平。此通气模式更接近生理水平。吸气时提供一个较高的压力帮助患者克服肺-胸廓的弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一个相对较低的压力来防止小气道的闭塞增加了弥散面积，以减小呼气的阻力和促进气体在肺内的均匀分布；同时对抗呼吸末正压引起的呼吸功耗增加；使管内液体重新分布，减少肺泡液体，从而也减少了气体弥散的距离，改善了换气功能。通过胸壁及迷走神经传入及其反馈作用，亦可使上气道开放肌群的作用增加，使上气道保持开放［8］。COPD为气流受限的阻塞性通气障碍伴肺气肿或肺过度充气，存在内源性呼气末正压，呼吸功主要消耗在高气道阻力，而BiPAP相当于压力支持(PSV)和呼气末正压(PEEP)，在吸气时给予PSV，以克服气道高阻力，减少呼吸功消耗而降低耗氧量与CO2产生量；在呼气时又能给予对抗内源性呼气未正压(PEEPi)的PEEP，以使小气道等压点前移，有一定的机械性扩张支气管的作用，有效防止小气道萎陷，以改善通气和通气血流比例失调，增加肺氧合，排出CO2。通过调节IPAP(相当于PSV)及EPAP(相当于PEEP)并可在无创通气时，适时雾化吸入β2激动剂解除气道痉挛，同时应用3~5 cmH2O呼气未正压(EPAP)以减少吸气肌对呼吸机的同步负荷，以利于人机同步，减少呼吸功能消耗而有利于呼吸肌的休息，从而改善呼吸肌疲劳状况。本组所用IPAP在14~24 cmH2O之间，低于14 cmH2O则难于降低PaCO2，说明需用较高的送气压力(IPAP)方可克服气道内阻力，使患者的通气得到改善。本组两组病死率差异无统计学意义，而两组死亡病例均是有插管机械通气指征而最后拒绝进行有创通气者，也说明对有插管机械通气指征的患者应及时施行有创通气治疗以免延误治疗时机。

参考文献

［1］ 中华医学会呼吸病学分会. 慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范(草案). 中华结核和呼吸杂志, 1997,20(4):199-203.

［2］ 陈荣昌, 张秀燕, 何国清, 等.改进面罩对无创人工通气死腔效应的影响.中华结核和呼吸杂志, 2000,23(12):734-736.

［3］ 蔡柏蔷,徐凌.慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭的机械通气策略.世界医疗器械,2002,2(1):32-37.

［4］ 张彬, 赵宏胜.无创正压通气治疗急性肺水肿疗效观察.医师进修杂志(内科版), 2004,27(11):35-36.

［5］ 曹霞, 吴小军, 杨炯. BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床观察. 临床内科杂志, 2003,20(12):659-661.

［6］ Brochard L. Non-invasive ventation for acute exacerbation of COPD:a new standard of care. Thorax, 2000,55(10):817-818.

［7］ 段蕴铀.1000例呼吸衰竭患者机械通气治疗和并发症分析.中华结核和呼吸杂志,1999,22(8):502.

［8］ Brochard L. What is really important to make noninvasive ventailation work. Crit Care Med, 2000, 28(6):2139-2140.

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