比索洛尔治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

【摘要】 目的 观察比索洛尔治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的疗效。方法 105例慢性CHF患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用常规抗心力衰竭治疗；治疗组在对照组治疗基础上加用比索洛尔。治疗6个月后观察患者的心率、血压、超声心动图及心功能改善程度。 结果 治疗组治疗后患者心率、血压明显下降(P

【关键词】比索洛尔；慢性充血性心力衰竭

The effect of bisoprolo on chronic congestive heart failure

YANG Jun-min.Department of Gerontology，the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University， Henan 450052，China

【Abstract】 Objective To observe the effect of bisoprolo on chronic heart failure.Methods 105 patients with chronic heart failure were divided into two groups viz.normal controls(routine anti-heart failure therapy)，bisoprolo treated group(bisoprolo+ routine anti-heart failure therapy).The heart rate，blood pressure，echocardiogram and heart function of the patients were measured after 6 months.Results The heart rate，blood pressure of the bisoprolo treated group was decreased(P

【Key words】Bisoprolo; Chronic congestive heart failure

慢性充血性心力衰竭是大多数心血管疾病的终末阶段，也是最主要的死亡原因。目前许多试验证实β受体阻滞剂在慢性CHF患者治疗中的有益作用,可降低其死亡率及再住院率。本研究探讨比索洛尔对慢性CHF患者治疗的疗效及安全性。

1 资料与方法

1．1 临床资料 自2005年2月至2008年6月住我院的慢性CHF患者105例，其中男59例，女46例，年龄42~80岁，平均(62±10)岁。按美国纽约心脏病学会(NYHA)分级标准：Ⅱ级15例，Ⅲ级59例，Ⅳ级31例。其中扩张性心肌病8例，冠心病57例，高血压心脏病40例。入选标准：根据病史、体征及彩色超声心动图等确诊为慢性CHF；超声心动图提示左室射血分数≤40%。排除标准：病态窦房结综合征及Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞；基础心率

1．2 治疗方法 两组均常规给予血管紧张素转换酶抑制剂、地高辛、利尿剂及血管扩张剂等。治疗组在常规治疗的基础上加服比索洛尔(康忻，德国默克公司生产，5 mg/片)，起始量为1．25 mg，1次/d，如耐受性好，1周后增加至2．5 mg，1次/d，以后每2周倍增，维持量为5 mg，1次/d，维持治疗至6个月。

1．3 观察指标 观察治疗前后患者心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)变化；使用彩色多普勒超声测量左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)。

1．4 疗效判定标准 显效:心功能改善2级；有效：心功能改善1级以上；无效：心功能无明显改善、恶化或死亡。

1．5 统计学方法 所有数据运用SPSS 10．0软件包进行处理。计量资料采用均值±标准差(x±s)表示，组内、组间比较均用t检验。计数资料用频数或率表示，采用χ2检验。以P

2 结果

2．1 两组治疗前后心功能变化 治疗组显效24例(43．6%)，有效28例(50．9%)，无效3例(5．5%)，总有效率为94．5%；对照组显效18例(36%)，有效16例(32%)，无效16例(32%),总有效率为68%。两组总有效率比较差异有统计学意义(P

2．2 两组治疗前后心率和血压变化 治疗组治疗6个月后心率、血压明显下降。见表1。

2．3 对左心室重塑影响 两组治疗后LVEDD、LVESD、LVEF均有明显改善，治疗组优于对照组。见表2。

3 讨论

慢性CHF患者交感神经兴奋性显著增强，且与心力衰竭的严重程度呈正相关，持久的交感神经兴奋使得肾上腺素过度激活可使β-肾上腺素受体敏感性及功能下降，导致心血管系统功能变化，因而全面阻断这种神经内分泌改变，是阻断恶性循环的关键[1]。β-受体阻滞剂可同时阻滞交感神经系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，还可拮抗循环中儿茶酚胺对心肌的直接毒性，且可降低心室率，延长舒张期，使得心肌耗氧量减少，增加冠状动脉的灌注。神经内分泌的激活在心力衰竭的发生发展中起着核心病理生理作用。神经内分泌因素不仅引起水钠潴留、外周血管收缩，增加室壁血流动力学应激，而且对心肌细胞产生直接的毒性反应，使心肌纤维化，进一步改变心脏结构影响心功能[2]。因而，抗神经内分泌治疗是治疗慢性CHF的关键。β受体阻滞剂可以减慢心率，增加心室舒张期充盈从而改善心功能。依据大型研究结果，β受体阻滞剂不仅能有效改善心脏结构，还能显著减少猝死[3]。

比索洛尔为高度选择性β受体阻滞剂，其治疗CHF的机制为：减慢心率，减少心肌耗氧，改善心肌收缩功能；减少室颤等恶性心律失常的发生；降低交感神经系统过度兴奋，减少儿茶酚胺对心肌的毒性作用，缓解冠脉痉挛，改善心肌缺血；通过抑制RAAS系统的激活，扩张外周血管，减少水钠潴留，减轻心脏后负荷；同时，减少血管紧张素Ⅱ对心肌的损害，减少心室重塑，延缓心力衰竭的进展，提高心力衰竭患者的存活率；减少心肌的矛盾运动，协调心肌运动同步化。比索洛尔这些特点颇为适合慢性充血性心力衰竭治疗的需要。剂量小，作用时间长，不良反应较少，易于患者长期耐受。

本文资料显示，比索洛尔用于慢性CHF治疗总有效率高达94．5%，较对照组有显著性差异。心力衰竭发生发展特征之一是左室重塑，表现为心室肌重量、心室容量增加和心室形状改变(心腔扩大)。在应用比索洛尔治疗6个月，左室LVEDD、LVESD、LVEF较对照组均有明显改善。这表明联合应用比索洛尔改善左室重塑的作用优于单纯使用血管紧张素转换酶抑制剂的基础治疗，可能为β受体阻滞剂加强阻止交感神经系统(SNS)作用，使心室重塑改善。从临床治疗观察，比索洛尔是一种较好的治疗慢性充血性心力衰竭的β受体阻滞剂。应用时必须从小剂量开始逐渐至最佳治疗量(5 mg/d)，以确保用药安全。

参考文献

［1］ 胡大一，马长生.心脏病学实践2005-新进展与临床案例.人民卫生出版社，2005：523.

［2］ 殷晓伟，杨庭树.抗神经内分泌治疗慢性心力衰竭进展.心血管病学进展，2007，28(5):734-738.

［3］ 吴学思.正确掌握β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的应用时机.中国心血管病杂志，2006，34：769.