5例非创伤性横纹肌溶解症的救治分析

横纹肌溶解症常由挤压综合征引起，是各种原因引起的横纹肌破坏与细胞膜完整性改变，细胞内容物释放入血引起的代谢紊乱及脏器功能损害的一组综合征。按病因可分为创伤性和非创伤性横纹肌溶解症（non-traumatic rhabdomyolysis，NRM）。前者多发生在战时、地震、塌方、交通事故等灾害；而后者常发生在和平时期，临床经常被遗漏。近年来报道非创伤性所致的横纹肌溶解症逐渐增多[1-5] 。现将近几年收集的5例非创伤性横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭的病例，结合文献和笔者的体会，报道如下。

1 资料与方法

例1：曹某，男，40岁，因“火灾现场发现神志不清、呼吸急促10 min”于 2010年11月15日入院。患者在“上海11.15火灾”现场被救时发现深度昏迷，双腿浸泡于热水中，呼吸急促、烦躁不安、但无全身毛发烧伤，无四肢抽搐。查体：HR 148次/min，双瞳孔0.4 cm，对光反射迟钝，血压测不到。四肢肌张力增高，双小腿及右大腿明显肿胀，右大腿周径大于左侧10 cm，双侧足背动脉搏动减弱。化验：BUN 5.8 mmol/L，GPT 237 U/L血气提示严重代酸，CK-MM和MB（肌红蛋白）极高。胸片：两肺渗出性病变。胸、腹腔彩超无异常。入院诊断：①吸入性损伤，②低血容量性、分布性休克，③多脏器功能衰竭（MODS）：中毒性脑病、急性肺损伤、代谢性酸中毒、急性肝损伤，④横纹肌溶解症，急性肾功能衰竭（ARF）。入长征医院ICU后紧急行气管插管、生命器官支持，2 d后神智转清，生命体征稳定。但出现无尿，呈酱油色，血Cr、GPT、CK及MB进行性升高。遂行患肢切开筋膜减压+创面VSD（负压封闭引流术）。同时予以CRRT，补充白蛋白（60 g/d）和血浆，乌司他丁（40万U/6 h）。病理报告：横纹肌组织水肿，个别肌纤维变性坏死。下肢创面每天吸引鲜红色血浆样液体1500～2000 ml。VSD膜7～10 d更换，未见感染及继续坏死，双下肢肿胀减轻，术后一周MRI：双大腿外侧肌群、部及小腿内外侧肌群软组织肿胀，皮下水肿，大腿皮下脂肪及肌间隙积液。3周后肌酐、CK及MB进行性下降，1个月后停止CRRT，复查MRI：双侧小腿软组织损伤伴肌肉萎缩。2个月后转康复科治疗。

例2：男性，上海人，15岁。入院前4 d（2006年7月13日）野外拓展训练中长时间坐在太阳下，继之出现神志不清，送至西安交通大学一附院急诊科。查体T 41.2 ℃，BP 89/34 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），肢体抽搐，并出现双下肢肿胀，无尿，血气分析提示呼碱合并代酸，即转入中心ICU。诊断：①重度中暑（热射病）；②多器官功能衰竭（脑、心、肺、肾、肝）；③横纹肌溶解症，合并急性肾衰。立即给予气管插管，机械通气，CRRT，白蛋白（20 g/12 h）、乌司他丁（40万U/6 h共用1个月），降温、降颅压等处理。半个月后意识转清，但四肢疼痛无力，仍无尿。继续行CRRT，1个月后尿量700 ml/d，改间歇血透。2个月后行康复治疗。1年后随访，各脏器恢复良好。

例3：仇某，男，25岁，1997年11月23日邻居发现夫妻昏迷在床，系煤气中毒，当地查左侧大腿肿胀明显（左侧卧位），诊断自身挤压综合征。予以左大腿筋膜切开减压术后因尿量减少转送至长征医院ICU。入院查血Cr 703 μmol/L，BUN 31.6 mmol/L，CK 72080 U/L。经利尿后尿量仍小于600 ml/d，尿相对密度1.010。经活血化瘀等治疗1周后尿量恢复正常，2周后肾功能良好，大腿肿胀减退康复出院。

例4：李某，男，19岁，武警战士，于2010年7月5日（高温）训练时出现下肢无力住上海武警医院ICU。当时体温高达40 ℃，神智尚清，尿量少，发现右腿明显肿胀，K+6.9 mmol/L，CK 30000 U/L，GPT>5000 U/L。立即纠酸、降钾、乌司他丁（200万U/d×1月）、CRRT治疗，无尿期达1个月，经3个月的综合治疗康复出院。

例5：男性，28岁，于2011年1月2日晚间睡眠中摔下床左下肢悬挂于床沿，晨6时醒来后感左下肢活动不能，感觉障碍，伴腰痛，左下肢肿胀、活动障碍，无尿，住长征医院ICU。查体：血压测不出，左下肢及左侧臀部肿胀明显，痛温觉消失，肌力0级，右侧无殊。化验GPT 509 U/L，Cr 330 μmol/L，BUN 12.6 mmol/L，MB 271 ng/ml，K+6.1 mmol/L，肌钙蛋白阳性。诊断：①横纹肌溶解症，急性肾衰、高钾血症；②分布性休克。入院后立即CRRT等治疗，次日予以患肢筋膜切开减压+VSD，每日吸引出1500～2500 ml血浆样液体，提示毛细血管渗漏。1周后病情稳定，CK下降，每日行4 h血透治疗。4周后尿量开始恢复。2个月后康复出院。

2 讨论

2.1 发病机制

各种原因引起的横纹肌溶解症发病机制不一，药物以他汀类多见，具有剂量依赖性，单独服用发生RM概率较低，若合并其他药物（抗真菌药、强心甙、其他降脂药、免疫抑制剂）则发生RM的危险性增加10倍[6-7]；生物毒液、酒精、等具有肌细胞毒性致直接损害；醉酒、吸毒后长时间昏睡/昏迷则造成肌肉长时间受压引起筋膜压力增高，肌肉坏死溶解；高强度运动引起肌肉纤维过度牵拉，导致横纹肌结构受损[8]，同时机体大量产热，代谢率、降解酶活力增加，肌膜完整性破坏，导致横纹肌溶解坏死[9]；细菌、病毒等通过直接侵犯骨骼肌细胞或产生毒素或感染后高热造成骨骼肌损伤，流感病毒是引起RM的最常见原因[10]。以上途径最终皆影响细胞Na+-K +-ATP酶Na+-Ca2+交换，引起细胞外钠、钙离子内流，细胞内容物（酶、钾离子、磷酸根离子、乳酸、肌红蛋白等）外漏，细胞内游离钙升高，钙依赖蛋白酶及磷脂酶被激活，导致肌细胞破坏[11]，同时炎症介质介导发生毛细血管渗漏，大量液体积聚于细胞间隙及细胞内，引起局部水肿[12]，导致分布性休克。

大量肌红蛋白由肾小球滤出后，沉积在肾小管中形成管型发生堵塞[13]，也有认为是小管液冲刷能力减弱的结果[14]；肌红蛋白可诱发OH自由基形成，所含的亚铁血红素可促进脂质过氧化造成对肾小管损伤[15]；大量肌红蛋白及内毒素刺激缩血管物质的释放，加剧肾小管缺血缺氧，上皮细胞变性坏死导致ARF。

2.2 NRM的诊断标准[16]

（1）有横纹肌溶解症的相应临床表现：肌肉肿胀、疼痛、注水感、尿色改变。少尿或无尿、意识障碍等；（2）CK大于正常上限的5倍以上（>1000 U/L），或血尿肌红蛋白增高；（3）除外心肌损伤时引起的CK-MB增高或心肌酶提示来源于骨骼肌；（4）近期无外伤史。其中血CK、MB增高是诊断RM的主要指标，其中以CK为敏感，一般于损伤后12 h内升高，1～3 d达高峰，3～5 d后开始下降，CK与肌酐、尿酸值呈正相关，与血钙浓度呈负相关[17]。值高低与预后密切相关[18]，而MB则半衰期较短，敏感性不高，阳性率为50%，当血MB超过0.5～1.5 mg/dl时开始从肾脏滤出，出现血红蛋白尿[19]。故血肌红蛋白阴性不能排除NRM诊断，而阳性者则有诊断意义。本文5例均青壮年男性，平素体健，无外伤史， 2例由于高温中暑而致，2例由于肢体自身受压引起，1例由于火灾时剧烈奔跑长时间蹲踞、高温等多种因素所致。入院时患者神志不清，肌活检对病因诊断有重要意义。

2.3 治疗体会

（1）出现ARF前，主要为对症支持治疗如大量补液，碱化尿液、扩张肾血管、维持水电解质酸碱平衡，尽量避免应用肾毒性药物，并应用大剂量乌司他丁（120～200万U/d）、白蛋白（20～60 g/d）等治疗，早期诊断、早期治疗有利于预防ARF[20]；（2）积极治疗原发病，肢体出现肿胀、动脉搏动减弱，特别是CK-MB等进行性升高后应尽早行筋膜切开减压，防止肾功能进一步加剧。笔者体会中暑者可不行切开减压，其余均需切开减压。其中1例切开后敷料覆盖每日换药，2例切开后加VSD效果较好，临床值得推广。当出现ARF或严重电解质紊乱，应尽早进行血液净化治疗。

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（收稿日期：2012-04-07）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.08.024

作者单位：321000 浙江省金华，金华市广福医院ICU（沈秀阳、单红卫）；上海长征医院ICU（景炳文）

通信作者：景炳文，Email：

中华急诊医学杂志2012年12月第21卷第12期Chin J Emerg Med，November 2012，Vol.21，No.12

P1386-P1388