保护性单肺通气在食管癌根治术中的应用

时间:2022-08-15 04:42:04

保护性单肺通气在食管癌根治术中的应用

[摘要] 目的 探讨保护性单肺通气在食管癌根治术中的应用价值。 方法 将40例择期行食管癌根治术患者随机均分为对照组与观察组,对照组患者行传统方法单肺通气,潮气量为10 ml/kg,呼气末正压为0 cm H2O;观察组患者行保护性单肺通气,潮气量为8 ml/kg,呼气末正压为5 cm H2O。分别在单肺通气前(T1)、单肺通气开始后1 h(T2)、单肺通气开始后2 h(T3)及术后2 h(T4)监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、中心静脉压(CVP)的变化,分析动脉血气指标并计算出氧合指数(OI),检测外周血中炎症介质(IL-6、IL-8、IL-10)。 结果 两组OI均显著降低(P

[关键词] 保护性单肺通气;IL-10;IL-6;IL-8;动脉氧合;食管癌根治术

[中图分类号] R735.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2013)12(a)-0047-03

食管癌根治术常需插双腔管进行单肺通气,为手术创造良好的手术操作视野,但开胸后及单肺通气可引起开胸侧肺萎陷及纵隔摆动,出现肺内分流、肺通气血流比例失调、血氧降低。萎陷肺重新通气后可出现缺血-再灌注等变化,并可引起多种炎性因子触发释放而导致全身炎性反应,适度地调控炎性反应对围术期肺保护、减少并发症以及改善预后具有极其重要的意义[1]。本研究探讨低潮气量结合呼气末正压的通气方式对食管癌手术患者单肺通气在血流动力学及炎症因子方面的改变。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011~2013年本院全麻下行食管癌根治术的患者40例,男27例,女13例,ASAⅠ~Ⅱ级,年龄50~75岁,体重55~75 kg,随机分为对照组和观察组,每组20例,两组性别、年龄、体重、ASA分级等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组麻醉前30 min均肌内注射东莨菪碱0.3 mg和苯巴比妥钠0.1 g,入室后连接迈瑞多参数监护仪监测心电图(ECG)、心率(HR)、血压(BP)、血氧饱和度(SpO2)、呼气末CO2分压(PETCO2)、脑电双频谱指数(BIS)等,面罩吸氧,开放外周静脉,行桡动脉穿刺测有创压。麻醉均采用咪唑安定0.05 mg/kg、维库溴胺0.15 mg/kg、舒芬太尼0.5~0.8 μg/kg、异丙酚1.5~2 mg/kg静脉复合全麻,并以2%利多卡因5 ml气管表麻后插入Robertshaw双腔支气管导管(F35-39),听诊确认导管位置正确后连接迈瑞麻醉机给予间歇正压通气(IPPV)模式控制呼吸,吸入纯氧。双肺通气潮气量为10 ml/kg,呼吸频率为10~12/min,吸呼比为1∶2。在单肺通气期间,对照组采用传统的单肺通气方式(潮气量为10 ml/kg,呼气末正压为0 cm H2O),观察组采用保护性单肺通气(潮气量为6 ml/kg,呼气末正压为5 cm H2O),右颈内静脉置管并测压;术中泵注丙泊酚,调节输注速度,使BIS维持在45~55,舒芬太尼0.2~0.8 μg/kg、维库溴胺0.05~0.1 mg/kg间断静注,保持适当的镇痛和肌肉松弛。

1.3 标本采集与测定

分别在单肺通气前(T1)、单肺通气后1 h(T2)、单肺通气后2 h(T3)和手术后2 h(T4)监测HR、MAP、SpO2、CVP的变化;动脉血气分析采用I-STAT血气分析仪,记录各时点动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH、PETCO2,FiO2等,计算出氧合指数(OI)=PaO2/FiO2;同时采静脉血测血清IL-6、IL-8、IL-10的浓度(ELISA法,试剂盒为武汉博士德公司产品)。

1.4 统计学方法

采用SPSS 16.0 for Windows软件分析数据,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组内及组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验,以P

2 结果

2.1 两组患者各时点pH、PaCO2、PETCO2及OI的比较

两组PaCO2和PETCO2变化差异无统计学意义(P>0.05),且组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组OI均显著降低(P

2.2 两组围术期血清IL-6、IL-8及IL-10浓度的比较

两组IL-6、IL-8的血清浓度T2时明显高于T1时(P

表2 两组围术期血清IL-6、IL-8及IL-10浓度的比较(pg/ml,x±s)

与T1时比较,*P

3 讨论

食管癌手术操作复杂,时间长,采用左肺萎陷、右肺通气模式,扩大了手术视野,方便了手术操作,进而缩短了手术时间;同时也减少了对肺的牵拉、挤压等损伤,减少了出血。

有研究发现,过大的潮气量使肺组织过度牵拉或肺组织反复开放的切变力是导致急性肺损伤的重要原因。通气时间长可使肺血流减少,肺泡上皮缺血坏死、毛细血管通透性增加、肺间质水肿等病理改变,肺泡壁的机械损伤还将激活体内的炎性反应机制,血小板、单核-巨噬细胞等肺内免疫细胞在肺受到机械损伤时均可产生促炎性细胞因子[2-3]。有专家主张低潮气量、限压通气(肺内峰压

细胞因子变化是术后炎性反应中的重要环节,大量炎性因子释放将导致机体炎性与抗炎性对抗加强,这种对抗的平衡对宿主的免疫防御起着重要作用[7]。在机械通气引起的肺部炎症介质释放中,IL-6和IL-8是机体炎性反应中的重要细胞因子,既可使机体应激启动,又可反映炎性反应存在的状态。IL-6、IL-8系单核细胞、淋巴细胞等产生的细胞因子,是机体急性反应和组织损伤的主要介质和指标;其血清浓度与肺损伤呈正比。IL-10是重要的抗炎因子,可对抗炎性介质而保护机体。食管癌根治术由于手术创伤、失血、缺血等因素可激活机体释放大量炎性介质,导致机体一系列的应激及神经内分泌级联反应,引起全身性炎性反应[8]。本研究发现,IL-6、IL-8在单肺通气后开始升高,术中、术后一定时间内保持较高水平,表明炎性反应的确存在。本研究中两组炎性反应程度不同,观察组的IL-6和IL-8水平显著低于对照组,而抗炎因子IL-10水平显著高于对照组,说明保护性单肺通气的炎性反应较传统单肺通气轻,原因可能为:保护性单肺通气使用呼气末正压,小气道和肺泡不会过早和过度萎陷,有利于肺组织血液与气体的交换,保障了氧供和二氧化碳的排出。另外,较小的潮气量减少了肺组织因过度牵拉引起的气压牵拉伤,有利于外周血液回流,保障了肺的血液灌注,缺血时间少,组织损伤轻,从而由单核细胞、淋巴细胞等释放的炎性介质较少;减轻了炎症反应,使机体处于较为合适的炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的平衡状态。

总之,低潮气量结合呼气末正压的保护性单肺通气方式既降低了低氧血症的发生,也减轻了机体炎性反应,是一种较为理想的通气模式,值得临床推广应用。

[参考文献]

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(收稿日期:2013-06-08 本文编辑:郭静娟)

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