2型糖尿病血管病变与血糖血脂的关系

【摘 要】 目的 了解2型糖尿病血管病变与血糖、血脂的关系，为其防治提供依据。方法 对2型糖尿病患者有血管病变35例(其中大血管病变15例，微血管病变20例)，分别检测空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（PG2 h）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）等指标与同期的35例无血管病变的2型糖尿病患者进行配对分析。结果 ①2型糖尿病有血管并发症的空腹及餐后2 h血糖显著高于无血管并发症患者，两者之间差异有统计学意义（P＜0．05)。②2型糖尿病患者血脂测定显示有血管并发症患者TG和TC显著高于无血管并发症者，两者之间差异有统计学意义(P＜0．05)。结论 2型糖尿病血管病变与血糖、血脂关系密切，临床治疗的重点不仅要放在降低血糖上，而且不应忽视对血脂异常的治疗，这对防止2型糖尿病血管并发症具有重要的意义。

【关键词】 2型糖尿病；血管病变；血糖；血脂

近年来,不仅血糖而且血脂代谢紊乱在糖尿病血管并发症中的作用越来越引起了人们极大的重视。糖尿病（DM）患者长期血糖控制不良所致糖基化蛋白的增加以及在此过程中氧自由基产生过多，可导致血管壁的损伤；同时，DM血脂代谢异常也增加了血管壁的损害，导致并发症的发生。为此，本文对2型糖尿病血管病变与血糖、血脂的关系作一研究分析如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选择在我院就诊的符合1998年WHO糖尿病诊断标准的2型糖尿病患者35例，其中男18例，女17例，年龄30～76岁，平均（51±20）岁，病程为2个月～23年,其中合并大血管并发症15例(冠心病8例,周围血管病3例,脑梗塞4例)；合并微血管并发症30例(糖尿病肾病10例,视网膜病变12例,周围神经病变8例)。选择同期无血管并发症的2型糖尿病患者35例作为对照组。

1．2 方法 所有患者均抽取晨间空腹静脉血测定空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（PG2 h）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）。血糖测定用葡萄糖氧化酶法、血脂采用自动生化分析仪测定。

1．3 统计学方法 全部数据以均数±标准差(x±s)表示,两组差异比较采用两个样本均数差别的t检验。

2 结果

2．1 有、无微血管并发症糖尿病患者血糖、血脂比较 见表1。从表1可见,2型糖尿病合并微血管病组的FBG，PG2 h明显高于对照组（P＜0．01）；TG、TC也明显高于对照组（P＜0．05）。由于糖尿病肾病对血脂水平 有一定影响,故我们将合并糖尿病肾病者排除后再作血脂比较 见表2。

2．2 有、无大血管并发症糖尿病患者血糖、血脂比较 见表3。从表3可见,2型糖尿病合并大血管组的FBG、PG2h较无合并大血管组有升高,但差异无统计学意义(P＞0．05),而TG、TC两组间比较差异有统计学意义性(P＜0．05)。

3 讨论

糖尿病并发症是糖尿病患者致死、致残的主要原因。在2型DM患者中，往往存在着血

糖、血脂的异常，血糖、血脂异常与血管病变有关。微血管病变的发生是高血糖的直接后果，从糖尿病控制和并发症试验(DCCT)及英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS) [1]提供的资料来看,高血糖是1型、2型糖尿病患者大、微血管并发症发生、发展的重要危险因素。本组资料结果显示糖代谢异常在2型糖尿病微血管并发症中的影响是存在的。但是,本组资料结果显示,FBG、2BG对大血管并发症影响不如对微血管并发症明显,提示大血管病的发生机理可能除高血糖外存在更为复杂的其他因素。近年来血脂代谢紊乱在2型糖尿病大血管并发症中的作用也不可低估,从本结果看,脂代谢紊乱对2型糖尿病大、微血管并发症的存在是有作用的。糖尿病患者血糖控制不良引起的蛋白糖基化反应是导致血管并发症发性的重要机制之一；同时，糖基化反应可促使脂代谢紊乱，进一步加重大血管和微血管病变。长期高血糖和高血脂可引起血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化形成。而且高TG、LDL-C和低HDL-C与高胰岛素血症和胰岛素抵抗相关，当胰岛B细胞增加胰岛素释放的功能无法代偿胰岛素抵抗的程度时，就会出现血糖升高[2]，因此，高血糖、血脂异常、胰岛素抵抗与心血管并发症密切相关。本文研究也提示高血糖、血脂异常与心血管并发症有关，积极控制高血糖、高血脂，改善胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗，可延缓、减少血管并发症的发生和发展。

参考文献

1 UK Propective Diabetes Study Group．Intensive blood glucose control with sulphonylure as or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes(UKPDS 33)．Lancet，1998,352:837-853．

2 许曼音，陆广华，陈名道，等．糖尿病学．上海科学技术出版社，2003：181-214．